镉对红细胞膜损伤作用的机制研究

目的探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法采用傅立叶变换红外（ＦＴＩＲ）漫反射光谱技术，用马来酰亚胺自旋标记（ＭＳＬ）、５－氮氧自由基硬脂酸标记（５－ＤＳ）的电子自旋共振（ＥＳＲ）技术进行研究。结果ＣｄＣｌ２对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在０．００１～０．１００ｍｍｏｌ／Ｌ剂量范围内，镉离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的－ＳＨ基是镉作用的分子靶点；镉离子可使浅层膜脂质流动性增加。     

胆红素清除自由基作用的顺磁共振研究

本研究利用顺磁共振 (ＥＳＲ)和自旋捕集技术 ,测定了胆红素清除活性氧自由基的作用 ,以此来探讨其抗氧化机制。利用ＥＳＲ和自旋捕集技术 ,测定胆红素对Ｆｅｎｔｏｎ体系[产生羟自由基 (·ＯＨ)的化学反应体系 ]产生的·ＯＨ的清除作用、对次黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧自由基(Ｏ·2 )的清除作用以及对亚油酸脂质过氧化体系产生的脂质自由基 (Ｌ·)的清除作用。实验以维生素Ｃ、Ｅ(ＶＣ、ＶＥ)作为对照样品。图 1是自旋捕集剂 (ＤＭＰＯ)捕捉·ＯＨ后在ＥＳＲ上呈现的典型波谱 ,图中ａ、ｂ、ｃ、ｄ分别为本底、ＶＣ、ＶＥ和胆红素…     

镉对红细胞损伤作用的机制研究

目的 探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法 采用傅立叶变换红外（ＦＴＩＲ）漫反射光谱技术，用马来酰亚胺自旋标记（ＭＳＬ）、５－氮氧自由基硬脂酸标记（５－ＤＳ）的电子自旋共振（ＥＳＲ）技术进行研究。结果 ＣｄＤ１２对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在０．００１￣０．１００ｍｍｏｌ／Ｌ剂量内，了子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的－ＳＨ基是镉作用的分子靶点；镉离子可使浅层膜脂     

肝癌病人自由基、IL-2系统、T细胞亚群的变化及其相互关系

目的：探讨肝癌病人自由基和免疫功能的变化。资料和方法：３０例肝癌病人（男１６例，女１４例），３０例健康人（男１６例，女１４例）和３０例肝良性病变者作为对照组。用双抗体夹心法（ＥＬＩＳＡ）测ＳＩＬ－２Ｒ水平、ＩＬ－２、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＬＰＯ、ＳＯＤ也同步测定。结果：⑴肝癌病人ＩＬ－２、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８、ＳＯＤ明显低于常人及良性病变者，ＬＰＯ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８则明显高于常人及良性病变者。良性病变者的变化与正常人无显著性差异；⑵肝癌病人的ＬＰＯ与ＳＯＤ间呈负相关（γ＝０４３，Ｐ＜００５）与ＩＬ－２之间呈负相关（γ＝０７８５，Ｐ＜００１），ＳＩＬ－２Ｒ与ＩＬ－２呈负相关（γ＝－０４１，Ｐ＜００５）。结论：肝癌病人体内存在着自由基的损害和免疫功能低下，在防治时应积极提高机体免疫力和抗氧化治疗。     

锌对OH~·、O_2~所致红细胞膜氧化损伤的保护作用研究

目的：研究锌对红细胞膜脂、膜蛋白的抗氧化保护作用。方法：实验采用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶、Ｆｅ２＋／Ｈ２Ｏ２两种体系产生的Ｏ·２、ＯＨ·对红细胞膜进行氧化损伤,通过电子自旋标记（ＥＳＲ）、聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）和化学发光技术从不同侧面研究锌在抗氧化方面的作用及机制。结果：ＯＨ·和Ｏ·２可以造成膜脂质的流动性降低,膜蛋白分子的交联;适量锌可以抑制自由基的产生,保护膜脂质和膜蛋白免受自由基的氧化损伤并且使膜流动性、膜蛋白的电泳图谱基本恢复正常。结论：锌对ＯＨ·,Ｏ·２自由基所引起的氧化损伤有保护作用。     

丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用

为探丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用,检测了红细胞膜Ⅰ型补体受体（Ｅｍ－ＣＲ１）免疫粘附肿瘤细胞活性与红细胞超氧化物歧体酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞膜唾液酸（Ｅｍ－ＳＡ）含量以及红细胞膜脂流动性。结果发现,一定浓度丙溴磷可使上述各项指标显著降低,并呈现剂量－效应关系,提示丙溴磷对人红细胞膜有明显的毒性作用。     

硒对人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性的保护机理研究

对象：将３２名患有房间隔或室间隔缺损的病人分为服硒组及对照组各１６名。材料及方法：分别用ＥＳＲ、显微红外等技术对心肌缺血／再灌注期间的冠脉窦血中抗坏血酸自由基（Ａ°）、脂质过氧化代谢产物（ＭＤＡ）、抗氧化酶类活性（血浆超氧化物歧化酶ＳＯＤ、红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ、红细胞膜脂质及蛋白分子相对旋转时间（τｌ、τｐ）、红细胞膜脂质及蛋白分子的构象（蛋白分子的α螺旋和β折叠）及化学结构进行了动态观察和组间比较。结果：１．与对照组相比，服硒并未表现出对再灌注时心脏自由基的产生有抑制作用，但却使再灌注５分钟后的Ａ°自由基水平较对照组大幅度降低，并使服硒组于再灌注期间保持了较低的ＭＤＡ水平和正常ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及较好的红细胞膜分子流动性；２．对照组于再灌注后的２０分钟内，其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基（ＣＯＯＨ）和氨基（ＮＨ３）减少，而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键（Ｐ＝Ｏ）、羰基（Ｃ＝Ｏ）和多不饱和键（Ｃ＝Ｃ）则增加，说明再灌注期间自由基造成的上述分子化学结构及构象的改变是对照组红细胞膜分子流动性明显恶化的根本原因；３．服硒组的红细胞膜蛋白分子的α螺旋结构尽管于再灌注开?     

硒强化沙棘果汁对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠用含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及维生素Ｃ的半纯化饲料喂养１２周后，测定其血清、肝脏和红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及全血超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果表明：大鼠血清、肝脏及红细胞膜ＭＤＡ含量在各实验组均远远低于对照组（Ｐ＜０．０１）。而各实验组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性均显著高于对照组。结果说明，沙棘果汁可显著降低大鼠机体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，这种作用在经硒强化后尤为显著。     

镉对作业工人RBC SDO活性影响的研究

用羟胺发色法测定３０全多事作业工人红（ＲＢＣ）溶血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,并用ＰＥＭＳ２．１统计软件作ＲＢＣ ＳＯＤ活性与血镉、尿镉浓度的相关分析,结果表明,镉作业工人ＲＢＣ ＳＯＤ活性显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＲＢＣ ＳＯＤ与血镉浓度呈一定负相关。提示匐可能通过某种机制抑制或减弱了ＲＢＣ ＤＯＳ活性,加剧了超氧自由基对ＲＢＣ的损害。     

库尔特MD10血球计数仪改MD18的方法

１软件库尔特ＭＤ１０（Ｅ版本）在一张高密小盘上载有：（１）ＤＯＳ５．０系统文件５个：ＩＯ．ＳＹＳ、ＭＳ－ＤＯＳ．ＳＹＳ、ＣＯＭＭＡＮＤ．ＣＯＭ、ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ、ＲＡＭ－ＤＲＩＶＥＲ·ＳＹＳ。其中前三个文件是ＤＯＳ的核心，完成操作系统的基本功能；ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ可以提供上位内存，ＲＡＭＤＲＩＶＥＲ．ＳＹＳ可用建立一个虚拟盘。（２）系统配置、自动批处理文件各１个：ＣＯＮ－ＦＩＧ．ＳＹＳ、ＡＵＴＯＥＸＥＣ．ＢＡＴ。前者为程序的运行提供运行环境，包括用ＨＩＭＥＭ．ＳＹＳ开辟上位内存和用ＲＡＭＤＲＩ…     

CuZn-SOD在鼻咽癌中的研究

目的：探讨ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性与鼻咽癌的关系；辐照效应对鼻咽癌病人ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的影响。方法：采用肾上腺素自氧化法对６３例放射治疗前后各临床分期鼻咽癌病人进行ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的检测。结果：鼻咽癌病人放射治疗前ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性显著低于健康人（Ｐ＜０．０５），放射治疗后鼻咽癌病人ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性比放射治疗前有所降低，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。放射治疗前鼻咽癌病人ＳＯＤ比活性也显著低于健康人（Ｐ＜０．０５），放射治疗后鼻咽癌病人ＳＯＤ比活性也比放射治疗前有所下降，但差异也无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时检测鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性显示，放射治疗前鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性显著低于健康人，放射治疗后鼻咽癌病人ＧＳＨＰＸ活性也比放射治疗前有所降低。结论：鼻咽癌病人无论是放射治疗前还是放射治疗后，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、ＳＯＤ比活性和ＧＸＨＰＸ活性均下降。鼻咽癌病人抗氧化能力处于较低水平。     

糖尿病患者的血液一氧化氮和氧化及脂质过氧化指标

检测１１４例糖尿病患者和１００例健康人血浆中的一氧化氮（ Ｐ Ｎ Ｏ）、维生素 Ｃ（ Ｐ Ｖ Ｃ）、维生素 Ｅ（ Ｐ Ｖ Ｅ）、β 胡萝卜素（ Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ）、过氧化脂质（ Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ）含量及红细胞中的超氧化物歧化酶（ Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ）、过氧化氢酶（ Ｅ Ｃ Ａ Ｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ）含量以探讨与糖尿病的关系。结果表明,糖尿病组及Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病组的 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｌ Ｐ Ｏ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 均显著高于对照组（ Ｐ＜ ００１）, Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｐ Ｖ Ｅ、 Ｐ β Ｃ Ａ Ｒ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｃ Ａ Ｔ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 均显著低于对照组（ Ｐ＜ ００１）;并随着病程的延长而逐渐升高或降低。逐步回归分析结果提示患者病程与 Ｐ Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｖ Ｃ、 Ｅ Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｅ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｅ Ｌ Ｐ Ｏ 值密切相关。认为糖尿病患者 Ｎ Ｏ 代谢异常,抗氧化、抗过氧化和抗脂质过氧化作用受损。     

4—氧和4羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物对氧自由基的清除作用

用Ｆｅｎｔｏｎ反应产生羟基自由基（ＯＨ·）,用电子自旋捕集技术（ＥＰＲ）测定了四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物（４－ＴＥＭＰＯ）对ＯＨ·的捕获能力。用吩嗪硫酸二甲酯（ＰＭＳ）－ＮＡＤＨ体系产生超氧阴离子自由基（Ｏ—·２）,用ＮＢＴ还原法比较了４－ＴＥＭＰＯ对Ｏ—·２的清除能力。结果显示：①两个四甲基羟哌啶（ＨＴＭＰＯＨ、ＯＴＭＰＯＨ）和两个四甲基哌啶氮氧自由基（ＨＴＭＰＯ、ＯＴＭＰＯ）在４０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１能清除Ｏ—·２。②４－ＴＥＭＰＯ在抗氧化浓度甚至低于此浓度均使ＤＭＰＯ－ＯＨ·（二甲基吡咯啉氮氧化合物与ＯＨ·形成的加合物）的信号明显高于对照。两个阴性对照四甲基哌啶（ＨＴＭＰ、ＯＴＭＰ）对Ｏ—·２·没有清除作用     

膳食维生素E对大鼠红细胞膜丙二醛和唾液酸含量的影响

维生素Ｅ（ＶＥ）可以保护细胞膜免受脂质过氧化损害，唾液酸是细胞膜上的多糖残基。为了探讨膳食ＶＥ对细胞膜唾液酸（ＳＡ）的影响，对ＳＤ大鼠饲以含不同ＶＥ水平的饲料，并对大鼠进行冷暴露刺激，检测了大鼠红细胞膜ＳＡ的丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果表明：低ＶＥ膳食（饲料ＶＥ含量为３０ｍｇ／ｋｇ）摄入组大鼠在冷暴露时死亡率明显高于高ＶＥ膳食（饲料ＶＥ含量为２３０ｍｇ／ｋｇ）组大鼠；冷暴露１０天后，大鼠红细胞膜ＳＡ含量降低；高ＶＥ膳食组大鼠ＳＡ含量明显高于低ＶＥ组；冷暴露对红细胞膜ＭＤＡ含量无明显影响；膜ＭＤＡ含量和ＳＡ含量间无明显相关关系。说明ＶＥ可以提高大鼠红细胞膜ＳＡ含量，但此结果尚不能用降低ＬＰＯ作用来解释。     

脂质体包封EDTA对HgCl2染毒小鼠SOD活性影响的研究

本文测定了实验性ＨｇＣｌ２染毒小鼠ＳＯＤ活性变化及应用脂质体包封ＥＤＴＡ和直接ＥＤＴＡ治疗前后的ＳＯＤ活性恢复情况。结果表明，正常小鼠血清ＳＯＤ活性为０．７０９６±０．１８３５μｇ／ｍｌ，汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性为０．３７９３±０．０８４９μｇ／ｍｌ，显示汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性显著降低。     

绿茶清除羟自由基作用的实验研究

在Ｆｅ＾２＋－ＥＤＴＡ和Ｈ２Ｏ２发生羟自由基（ＯＨ）的模拟体系中，用电子顺磁共振谱仪（ＥＳＲ）观察了绿茶水溶液对ＯＨ的清除效果。结果显示，ＥＳＲ的ＯＨ峰强随茶汁浓度的增加而减弱，在２５ｍｌ水溶液中绿茶为１、５、１０ｇ时，对ＯＨ的清除率分别为１７．９％、５０．５％、８５．６％。     

膳食维生素E对大鼠红细胞丙二醛和红细胞膜唾液酸含量的影响

对ＳＤ大鼠饲以含不同水平维生素Ｅ（ＶＥ）的饲料，并对大鼠进行冷暴露刺激，检测大鼠红细胞膜ＳＡ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果表明：低膳食ＶＥ（３０ｍｇ／ｋｇ饲料）摄入组大鼠在冷暴露时死亡率明显高于高膳食ＶＥ（２００ｍｇ／ｋｇ饲料）组大鼠；冷暴露１０天后，大鼠红细胞膜ＳＡ含量降低；高膳食ＶＥ组大鼠ＳＡ含量明显高于低ＶＥ组大鼠；冷暴露对红细胞内ＭＤＡ含量有明显影响，低ＶＥ组膜ＭＤＡ含量和ＳＡ含量间无明显相关关系，说明高膳食ＶＥ膳食可以提高大鼠红细胞膜ＳＡ含量，但此结果尚不能用降低ＬＰＯ作用来解释。     

选择性IgA缺乏症的部分细胞因子研究

为探讨白细胞介素及白细胞介素受体在选择性ＩｇＡ缺乏症发过程中的作用，我们采用间接免疫荥光技术ＥＬＩＳ夹心法及细胞培养，分别对１５例患儿及对照组进行了Ｔ细胞亚群，Ｔａｃ阳性细胞（ｍＩＬ－２Ｒα）百分率，ＳＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－４含量检测，发现ＳＩｇＡＤ患儿Ｔａｃ阳性细胞（ｍＩＬ－２Ｒα百分率及血清ＳＩＬ－２Ｒ明显高于对照组，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８，ＩＬ－４水平则显著低于对照组，表明血清ＳＩＬ－２Ｒα异常     

降钙素对人成骨样细胞增殖与细胞膜流动性的影响

为了解降钙素（ＣＴ）对体外培养的人成骨样细胞ＯＳ－７３２增殖与细胞膜流动性的影响,并与１,２５（ＯＨ）２Ｄ３的作用进行比较,在培养液中添加１ＩＵ／ｍｌ ＣＴ前后观察ＤＮＡ合成速率、细胞增殖、细胞周期和细胞膜流动性的变化,结果表明ＣＴ有明显促进ＯＳ－７３２细胞增殖和ＤＮＡ合成的作用,使Ｇ２＋Ｍ细胞所占的百分比增加,而Ｓ期细胞的百分比下降。１,２５（ＯＨ２）Ｏ３可使细胞膜流动性增加,而１ＩＵ／ｍｌ Ｃ     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。