烟草尘致尘肺病的实验研究

烟草尘能否引起尘肺病尚有争议。但已发现接尘工人X线胸片有不规则阴影,肺功能降低,它是否纯由烟草尘引起难以定论。本实验主要观察纯烟草尘对肺脏的毒性和致纤维化作用,为烟草尘肺的确立及预防提供依据。     

几种粉尘对肺巨噬细胞作用和对大鼠肺脏致纤维化作用的比较研究

本文叙述了金属铅、氧化钴、钨、铝氧粉、白刚玉、石英等粉尘对体外巨噬细胞毒性和经气管注入后大鼠肺脏反应试验.结果发现钨尘未引起体外细胞毒作用也无肺脏致纤维化作用,石英有严重细胞毒作用并有明显的肺纤维化反应,其他几种粉尘的细胞毒性和肺纤维化都在钨尘和石英尘二者之间.故认为这几种粉尘粒子对体外细胞毒性与体内致纤维化作用之间有相关性.     

不同含铁粉尘的细胞毒性作用研究 Ⅱ．含铁粉尘对肺泡巨噬细胞的毒性实验

本文观察了三种含铁粉尘（纯氧化铁尘，电焊烟尘和铁锈尘）对体外加尘培养的肺泡巨噬细胞（AM）的毒性作用，以AM存活率及其光镜和扫描电镜的形态学变化作为观察指标，结果表明，三种含铁粉尘均能引起不同程度的AM毒性作用，其中铁锈尘和电焊烟尘引起AM存活率下降及形态改变较纯氧化铁尘明显，高浓度的纯氧化铁尘亦可引起轻度的AM损伤。     

褐煤尘细胞毒性和致纤维化作用

为了评价褐煤尘的细胞毒性及致纤维化作用，对２个褐煤矿的煤尘成分、体外细胞毒性、体内致肺损伤作用进行了研究。甲矿煤尘游离ＳｉＯ２含量为３．４％，乙矿煤尘为１．５％。培养液中加入褐煤尘后肺巨噬细胞存活率明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力明显增高。乙矿煤尘组细胞存活率明显低于甲矿煤尘组，ＬＤＨ明显高于甲矿煤尘组。染褐煤尘大鼠肺体积、湿重、干重和胶原蛋白含量增加，病理检查可见到煤尘灶、肺气肿、网状纤维和胶原纤维轻度增生。结果表明：褐煤尘具有细胞毒性和轻度致纤维化作用，乙矿煤尘细胞毒性和致纤维化作用均高于甲矿煤尘，用煤尘中元素含量解释煤尘毒性与以往的研究结果不尽相同。     

棕榈尘体外细胞毒性的实验研究

棕榈主要用于编织绳、帽、蓑衣、棕垫等。在棕榈加工过程中可产生棕榈粉尘 ,为了解棕榈尘对肺脏的毒性作用 ,我们开展了棕榈尘对家兔体外细胞毒性的研究 ,现将结果报告如下。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　厂房落尘　采用某棕榈加工厂打棕机旁的落尘 ,粉尘粒径小于 5μm以下者占 10 0 % ,游离二氧化硅含量为 7%。1.1.2　纯棕尘　选用棕榈制品原料 ,粉尘粒径小于 5μm以下者占 97% ,游离二氧化硅含量为 0 .5 3%。1.1.3　石英粉尘　由中国预防医学科学院劳动卫生研究所提供 ,粉尘粒径小于 5 μm以下者占 99% ,游离二氧化硅含量为97%。1.1.4　…     

铜,钨粉尘与石英联合作用的实验研究

目的　探讨铜尘、钨尘对石英致肺纤维化作用的影响。方法　采用大白鼠气管注入一次性染尘法对铜尘、钨尘与石英的联合作用进行了实验研究。结果　铜尘加石英尘及钨尘加石英尘实验组动物染尘后１ 个月时,肺内病变为细胞性结节,而单纯石英对照组已达Ⅱ～Ⅲ级矽肺纤维化。结论　铜尘、钨尘均对石英致纤维化具有延缓作用。     

含铁粉尘致大鼠肺纤维化的病理观察

本实验选用三种含铁粉尘(纯氧化铁尘、电焊烟尘及铁锈尘),给大鼠气管内注入染尘,动物于染尘后1、3、6和9个月分别处死,在光镜和透射电镜下观察不同粉尘的致肺纤维化能力。结果表明,纯氧化铁尘可引起肺轻度纤维组织增生,电焊烟尘和铁锈尘的致肺纤维化能力较纯氧化铁尘明显,但远较石英尘为弱。作者认为含铁粉尘能引起轻度的肺纤维化,而粉尘中的锰、铬等金属成分的存在可能增强了其致纤维化能力。     

铀矿尘致矽肺发病机制研究进展

本综述了铀矿尘的细胞毒性，巨噬细胞致纤维化因子及其它细胞因子在致矽肺纤维化中的作用，以及粉尘对免疫系统的影响3方面的研究进展，初步探讨了铀矿工矽肺的发病机制。     

矽尘对肺组织的损伤机制

矽肺是因患者长期暴露于矽尘环境中,肺部形成广泛的结节状纤维化为特征的疾病,是最常见和最严重的尘肺病之一,疾病进展过程非常复杂,包括炎症反应、免疫应答、细胞和组织损伤及胶原增生和纤维化形成。矽肺是多因素共同作用的结果,主要的致病机制包括:直接的细胞毒性作用,产生活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS),分泌炎性因子和趋化因子,启动纤维化途径和细胞死亡。本文通过阐述矽尘损伤肺组织的致病机制,为临床治疗提供依据。     

羊毛尘和皮毛作业混合尘致肺纤维化的实验研究

将羊毛尘50mg、80mg和皮毛作业混合尘50mg,经大鼠气管注入染尘。测定肺干重、全肺胶原蛋白含量,观察了病理改变。表明:羊毛尘组最初为异物炎性反应和肉芽肿损害,24个月发现肺间质轻度纤维化和纤维细胞灶,有较多的网织纤维和少量纤细胶原纤维。皮毛作业混合尘组早期为尘细胞结节;中期尘细胞结节群集;晚期以纤维细胞结节为主,少量细胞纤维性结节。作者认为,羊毛尘、皮毛混合尘可引起不同程度肺纤维化。     

Biological effects of the respirable dusts from ore mines

The biological effects of ore dusts were examined on peritoneal macrophages in vitro and on rat lung in vivo. The methylene blue adsorption of the dust samples, cytotoxicity, and phospholipid and hydroxyproline content of the lung were determined. It was realized that the examined ore samples had cytotoxic effects and from the in vitro results one can get information about the type of damage to be expected in the lung tissue. It is supposed that the examined ore dusts are less dangerous and slower acting than quartz, but they cause progressive fibrosis. The in vivo biochemical experiments do not give information about the type of damage to be expected in lung tissue; and the data on ore, bentonite, and coal do not differ from each other. To determine the typical biochemical changes caused by quartz, we obtain the most valuable information by determination of lung weight and phospholipid, phosphatidylcholine, and hydroxyproline content.     

有机硒抗石英尘细胞损伤作用的研究

本研究应用原子吸收和电子自旋标记和方法，测定石英粉尘引起豚鼠肺泡巨噬细胞钾含量的改变及大鼠红细胞膜蛋白的变化，并测定了硒蛋白和硒多糖对上述改变的影响。结果表明，石英可以引起巨噬细胞钾含量明显降低，有明显的剂量－反应关系。而在加粉尘的同时加入硒蛋白，细胞钾含量恢复到对照组水平。石英尘亦可引起红细胞膜蛋白旋转相关时间（τｃ）下降，硒蛋白和硒多糖均可使τｃ恢复正常。上述结果说明，石英尘可引起细胞膜通透性     

搪瓷喷花粉尘致肺纤维化的实验研究

目的：研究搪瓷喷花粉尘的致肺纤维化作用。方法：３组ＳＤ大鼠气管内分别注入搪瓷喷花（白下底料）粉尘、石英石粉尘和生理盐水,染尘后６０ｄ和１８０ｄ宰杀,称取肺鲜重,测定肺胶原含量,肺组织病理学改变。结果：熟料粉尘组大鼠的肺鲜重和肺胶原含量高于生理盐水组,但明显低于石英尘组。病理观察结果显示,熟料粉尘能在肺内形成异物结节及周围轻度纤维增生。结论：一定量的搪瓷喷花粉尘进入肺内不至引起进行性肺纤维化,而是引     

吸入电焊烟尘致大鼠肺纤维化作用研究

本实验采用国内常用的低氢型碱性焊条结507和钛钙型酸性焊条结422两种焊条的烟尘进行静式吸入染尘,烟尘浓度分别为50mg/m~3和200mg/m~3。实验结果表明两种焊条都能引起全肺胶原蛋白含量的增高。病理观察在染尘后3个月尘细胞灶内可见到少量网织纤维,染尘6个月(200mg/m~3浓度组)和12个月(50mg/m~3浓度组)在尘细胞灶周围出现少量纤细的胶原纤维。以上结果以结507-200mg/m~3浓度组较结422组明显。各脏器组织元素含量分析表明,肺内铁、锰的含量明显高于正常对照组。     

水泥及有关原料对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

本文研究了矿渣水泥及有关原料对大鼠肺脏致纤维化和体外肺巨噬细胞存活率的影响。实验分矿渣水泥、生料、熟料、铁粉、矿渣、石英和空白对照等七组。各组大鼠经气管注入50mg/只,染尘后1、3、6、12月分批剖检,测定全肺湿重、干重、胶原蛋白含量和肺、肺门淋巴结病理检查。结果表明:生料和熟料引起轻度肺间质增厚,有网状纤维增生,矿渣水泥和铁粉引起肺间质内少量胶原纤维增生,矿渣引起较明显肺胶原纤维增生。     

钇稀土粉尘的生物学作用及其车间卫生标准的研究

本文从钇稀土生产矿的劳动卫生、职业流行病学调查及动物体内、外实验研究了钇稀土粉尘的生物学作用,并对钇稀土生产车间空气粉尘卫生标准进行探讨。作业场所粉尘浓度在1.3—25.9mg/m~3,25名接尘工人中X线O~+检出率为16%,平均接尘工龄为8.8年。接尘组工人的肺功能及化验检查某些指标改变较对照组有显著差异,经动物体内外实验研究,钇组稀土粉尘显示的致肺纤维化作用和细胞毒性大于铈组粉尘但显著低于石英粉尘,根据本研究结果提出了生产车间钇组稀土粉尘卫生标准为3mg/m~3的建议值。     

矿物粉尘诱导的肺泡巨噬细胞因子对肺成纤维细胞作用的研究

了解矿物粉尘诱导的肺泡巨噬细胞因子在肺纤维化中的作用。方法用肺泡灌洗法获取兔ＡＭ，经体外培养，取其上清注，分别用同位素掺入法和四甲基偶氮唑盐比色法测定上清液中肿瘤坏死因子和白细胞介素的活性，并将此上清液与人胚肺成纤维细胞培养，用氟－胸腺嘧啶     

锡矿粉尘生物学活性与致病能力的关系

目的 通过体外细胞实验评价锡矿含石英粉尘的生物特性和毒性,并与接尘工人尘肺和肺癌等疾病发生进行比较.方法 选择鼠肺巨噬细胞为靶细胞,分别测定4个锡矿的呼吸性粉尘样本作用于靶细胞后,葡萄糖苷酸酶、乳酸脱氢酶、过氧化氢以及活性氧自由基（ROS）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放.以标准石英（DQ12）和氧化铝作为对照.矿工人群流行病学研究为回顾前瞻性队列研究.结果 流行病学研究显示,锡矿接尘工人的尘肺标化死亡比（SMR）高达49.7（95%CI：39.5～61.8）,肿瘤（SMR=1.58,95%CI：1.39～1.76）和肺癌死亡率（SMR=3.17,95%CI：2.59～3.76）高于全国平均水平.锡矿粉尘的细胞毒性与细胞功能损伤作用高于氧化铝而低于石英,其诱导的ROS水平明显高于氧化铝和石英,此外,粉尘样本还导致TNF-α分泌升高,超过或接近纯石英粉尘的作用.结论 现场粉尘体外细胞实验结果能较好地解释人群流行病学调查的趋势,粉尘的体外毒性测定可能具有筛检现场粉尘危害的作用.     

岩棉粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术，探讨了岩棉粉尘对大鼠肺的致纤维化作用，另设石英和生理盐水与之比较，结果表明：岩棉尘５０ｍｇ组对大鼠肺有轻度的致纤维化作用，岩棉尘１００ｍｇ组的病理变化略重于岩棉尘５０ｍｇ组。这一研究结果，为制订岩棉粉尘卫生标准提供了科学依据。