p53和cyclin E在尖锐湿疣中的表达及意义

目的 探讨ｐ５３和ｃｙｃｌｉｎＥ蛋白的表达与ＣＡ的相互关系及在ＣＡ中ｐ５３和ｃｙｃｌｉｎＥ两者表达的相关性。方法 利用ＨＰＶ６Ｂ／１１原位杂交显示人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）证实ＣＡ,及ＳＰ法免疫组化技术检测ｐ５３和ｃｙｃｌｉｎＥ蛋白。结果ＨＰＶ６Ｂ／１１在ＣＡ中阳性率为９１．７％,ｐ５３蛋白的表达阳性率为５８．３％。与正常包皮对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,而与生殖器鳞癌组无显著性差异（Ｐ〉０．     

EBV感染、p53、Bcl-2、C-myc基因表达与肺癌关系研究

目的 研究肺癌组织中ＥＢＶ感染率以及ｐ５３、Ｂｃｌ－２和Ｃ－ｍｙｃ基因的表达,分析ＥＢＶ和ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ基因表达的关系。方法 检测４８例手术切除肺癌标本,１８例癌旁支气管粘膜组织,２例肺转移平滑肌肉瘤,１例结核瘤,１４例正常肺组织中ＥＢＶ ＤＮＡ及ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ基因表达。用ＰＣＲ法检测新鲜组织的ＥＢＶ ＤＮＡ,间接原位ＰＣＲ法观察ＥＢＶ阳性信号在细胞中的反应部位,免     

HSP90β蛋白低调肿瘤细胞系的建立 *

目的：通过转染ＨＳＰ９０β反义核酸重组子ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０于４株人消化系肿瘤细胞系,以建立ＨＳＰ９０β蛋白低调肿瘤细胞系,并研究ＨＳＰ９０β蛋白低调后细胞的生长情况。方法：用Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ介导将ｐｅＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１、人胃癌多药耐药细胞系ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ、人肝癌细胞系ＨＣＣ７４０２及人食道癌细胞系Ｅｃ１０９,用Ｇ４１８进行筛选,用ＲＮＡ酶保护分析法鉴定ＨＳＰ９０β反义核酸的表达,用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ＨＳＰ９０β蛋白的表达。用细胞生长曲线研究基因转染细胞的生长情况。结果：ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１,ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ,ＡＨ－ＨＣＣ７４０２及ＡＨ－Ｅｃ１０９有ＨＳＰ９０β反义ＲＮＡ表达,这些细胞ＨＳＰ９０β蛋白表达低调。研究还发现这些细胞的生长受到不同程度的抑制,其中ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ及ＡＨ－Ｅｃ１０９细胞受抑程度更明显。结论：ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１,ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ,ＡＨ－ＨＣＣ７４０２及ＡＨ－Ｅｃ１０９　ＨＳＰ９０β蛋白表达降低,细胞的生长受到不同程度的抑制。     

影响中国人胃癌５年生存率的基因表型组合

目的　检测ＨＥＲ-２、ＥＧＦＲ、ＶＥＧＦ等９个基因在胃癌组织样本中的表达,并探讨其表达组合方式与胃癌患者５年生存率的关系。方法　用免疫组化方法检测第一组胃癌组织样本的组织芯片中ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ＡＮＸＡ１、ｐ-ｍＴＯＲ、ＧＲＢ２、ｍＴＯＲ、ｐ５３、ＶＥＧＦ和ＰＣＮＡ共９个基因的表达情况,进行初筛,选出与胃癌患者预后密切相关的基因,然后在第二组胃癌组织样本中进行验证,分析其表达组合方式与胃癌患者５年生存率的关系。结果　免疫组化显示,ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ＡＮＸＡ１、ｐ-ｍＴＯＲ、ＧＲＢ２、ｍＴＯＲ、ｐ５３、ＶＥＧＦ和ＰＣＮＡ基因在胃癌中的阳性表达率分别为１９.０％、２８.６％、３５.５％、４６.５％、４８.０％、５０.８％、５５.１％、５９.４％和８９.３％。Ｃｏｘ多因素回归分析显示,ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ、ＡＮＸＡ１均为影响胃癌患者预后的独立因素。ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ、ＡＮＸＡ１基因表达以＋／＋／－和－／－／＋组合方式占样本中的多数,且这两种组合患者的预后存在显著差异。结论　ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ和ＡＮＸＡ１３个指标的优化组合能够较为准确地判断胃癌患者的预后及５年生存率。     

肝癌,肝硬变患者的戊型肝炎病毒感染

目的研究肝癌和肝硬变患者的肝炎病毒感染情况。方法用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法测定患者血清中的乙型肝炎病毒表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、丙型肝炎病毒抗体（抗ＨＣＶ）和戊型肝炎病毒抗体（抗ＨＥＶ）。结果肝癌患者中抗ＨＥＶ阳性率为５８．９％（６３／１０７），ＨＢｓＡｇ阳性率为６９．２％（７４／１０７），抗ＨＣＶ阳性率为１０．３％（１１／１０７），肝硬变患者的阳性率依次为６３．０％（１７／２７）、７４．１％（２０／２７）、７．４％（２／２７）。只有抗ＨＥＶ阳性而ＨＢｓＡｇ和抗ＨＣＶ阴性的肝癌患者有１３例（１２．２％）。仅ＨＢｓＡｇ阳性而抗ＨＥＶ和抗ＨＣＶ阴性的有２４例（２２．４％），仅抗ＨＣＶ阳性而抗ＨＥＶ和ＨＢｓＡｇ阴性的有３例（２．８％）。全部阴性的有１０例（９．４％）。肝硬变患者中仅抗ＨＥＶ阳性而抗ＨＣＶ和ＨＢｓＡｇ阴性的有５例（１８．５％），仅ＨＢｓＡｇ阳性而抗ＨＥＶ和抗ＨＣＶ阴性的有９例（３３．３％），全部阴性的有１例（３．７％）。结论除ＨＢＶ和ＨＣＶ外，ＨＥＶ感染似乎在肝癌变及肝硬变中也起着一定的作用     

癌基因表达变化与脑胶质细胞辐射性凋亡的关系

为了进一步探讨癌基因表达的变化与辐射诱导肿瘤凋亡的关系，作者采用免疫组化技术，检测了人脑星形细胞瘤细胞系经过Ｘ射线前后ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ和ｂｃｌ－２基因表达的变化；采用原位杂交方法检测ｐ５３基因在ｍＲＮＡ水平表达的变化。结果表明：（１）凋亡组内ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因表达率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）ｂｃｌ－２表达显著减弱（Ｐ〈０．０５），ｐ５３或ｃ－ｍｙｃ与Ｂｃｌ－２基因表达呈显著     

鼻咽癌患者EB病毒与乙肝病毒双重感染的观察

目的：探讨鼻咽癌患者ＥＢ病毒和乙肝病毒感染的关系。方法检测５０５１健康康者和１２５例鼻咽癌患者的血清ＥＢＶ－ＩｇＡ／ＶＣＡ和ＨＢｓＡｇ。结果健康人群的ＥＢＶ－ＩｇＡ／ＶＣＡ和ＨＢｓＡｇ的阳性率分别为５．４％和１１．３％;健康人群ＥＢ病毒感染者的ＨＢｓＡｇ阳性率为９．７％;鼻咽癌患者的ＥＢＶ－ＩｇＡ／ＶＣＡ和ＨＢｓＡｇ的阳性率分别为９７．６％、２５．６％。鼻咽癌ＥＢ病毒、乙肝病毒双重感染率明显高于正     

乙型肝炎病毒X基因与肝癌p53突变蛋白的表达

应用免疫组织化学（ＡＢＣ法）对２３例肝癌和癌旁组织中ｐ５３突变蛋白进行检测，同时对其中ＨＢＶＸｍＲＮＡ进行原位杂交（ＤＮＡ－ｍＲＮＡ）检测。结果发现，９例肝癌及其癌旁组织中ｐ５３突变蛋白和ＨＢＶＸｍＲＮＡ均为阳性，１１例均为阴性，另３例仅ＨＢＶＸｍＲＮＡ阳性，χ２检验显示ｐ５３突变蛋白与ＨＢＶＸｍＲＮＡ之间有明显相关关系（Ｐ＝０．０００２７），提示ｐ５３基因突变与ＨＢＶＸ基因整合表达有关，ｐ５３基因突变可能是ＨＢＶ致肝癌作用机制之一。     

多聚阳离子对非病毒载体转移效率的影响*

目的：制备Ｔ淋巴瘤ＴＣＲＶβ核酸疫苗。方法：利用ＲＴ－ＰＣＲ方法扩增出人Ｔ淋巴瘤细胞Ｊｕｒｋａｔ的ＴＣＲ　Ｖβ基因片段,并将其重组入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３。用重组表达载体转染ＳＰ２／０细胞,在ｍＲＮＡ水平上检测其表达。再用ｐｃＤＮＡ３和重组载体分别免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,收集抗血清,用免疫组化技术检测抗体产生情况。结果：扩增出ＴＣＲ Ｖβ的基因片段,测序结果证实其序列与已发表的一致。并构建出重组表达载体ｐｃＤＮＡ３－ＴＣＲ Ｖβ。该质粒转染到 ＳＰ２／０细胞,可在ｍＲＮＡ水平上检测到其表达。在用ｐｃＤＮＡ３－ＴＣＲＶβ免疫的小鼠抗血清中检测到抗Ｊｕｒｋａｔ细胞 ＴＣＲ Ｖβ的抗体。免疫组化结果表明,该血清不与表达 ＴＣＲγδ的人Ｔ淋巴瘤细胞发生反应,而与转染该基因的ＳＰ２／０细胞产生强阳性反应。正常小鼠血清与ｐｃＤＮＡ３免疫的小鼠血清与Ｊｕｒｋａｔ细胞不产生显色反应。结论：所制备的Ｔ淋巴瘤ＴＣＶβ核酸疫苗能有效地诱导机体产生体液兔疫反应。     

ABO血型与PHC患者HBV感染标记相关性研究

研究伴ＨＢＶ感染的ＰＨＣ４４５例乙型肝炎抗原抗体与ＡＢＯ血型的关系，结果表明：１．伴ＨＢＶ感染的ＰＨＣＡ型血者显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。２．ＰＨＣ患者中ＨＢｓＡｇ、抗－ＨＢｃ的阳性率均以Ａ型血显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。３．ＰＨＣ患者中ＨＢｓＡｇ与抗－ＨＢｃ均阳性模式Ａ型血者显著多于对照组，而Ｂ型血者显著少（Ｐ＜０．０５）；抗－ＨＢｅ与抗ＨＢｃ均阳性的ＰＨＣ中，亦为Ａ型血者显著多（Ｐ＜０．０５）。提示有ＨＢＶ感染的Ａ型血者罹患ＰＨＣ的倾向性最高；而有ＨＢＶＭ、ＨＢｓＡｇ、抗－ＨＢｃ的Ａ型血者则为ＰＨＣ的易感人群，其中以ＨＢｓＡｇ和抗－ＨＢｃ同时阳性或抗－ＨＢｅ和抗－ＨＢｃ同时阳性的感染模式更易发生ＰＨＣ；也提示ＰＨＣ、ＨＢＶ、Ａ型血三者之间存在某种密切的、复杂的联系，对ＰＨＣ的发生有协同作用。对上述人群应密切关注，定期复查，以期早诊早治。     

核酶对食管癌EC9706细胞端粒酶活性及凋亡的影响

目的 :观察针对人端粒酶RNA模板区的核酶对食管癌细胞端粒酶活性和细胞凋亡的影响。方法 :利用脂质体Lipofectamine介导 ,将已构建好的带有端粒酶核酶基因的重组质粒pBBS2 12Rz及空载质粒pBBS2 12转染食管癌EC970 6细胞 ,采用TRAP ELISA法检测端粒酶活性 ,用倒置相差显微镜及流式细胞仪观察细胞生长和凋亡情况。结果 :重组质粒pBBS2 12Rz转染的食管癌EC970 6细胞的端粒酶活性明显下降 ,细胞生长速度明显变慢 ,凋亡加速。结论 :端粒酶核酶对食管癌细胞端粒酶活性和细胞生长有抑制作用 ,可望成为食管癌基因治疗的新方法     

乙肝病毒基因产物和HSP70在肝炎相关性肝癌发生中的作用

目的：探讨乙肝病毒基因产物（HBsAg，HBcAg，HBxAg）和热休克蛋白70（hot shock protein70．HSP70）在乙型肝炎相关性肝癌中的表达及其在肝细胞癌变中的作用。方法：采用组织芯片技术和免疫组织化学染色方法对152例乙型肝炎相关肝细胞肝癌组织、78例乙型肝炎后肝硬化组织中HSP70、HBsAg、HBcAg和HBxAg的表达情况进行检测。结果：与乙型肝炎后肝硬化相比，在乙型肝炎相关性肝癌组织中HBsAg表达显著降低（P=0．000），HBcAg表达显著增高（P=0．000），HBxAg显著增高（P=0．005），HSP70呈现高表达（P=0．000）；相关分析结果显示．HSP70的表达和HBcAg的表达呈显著正相关（P=0．009），而和HBxAg的表达未显示相关性（P=-0．673）。结论：乙肝病毒抗原成分HBcAg、HBxAg以及HSP70参与在乙型肝炎相关性肝癌的发生过程，HBcAg可能通过增加HSP70的表达而参与肝癌的发生。     

抗VEGF165核酶对人肺腺癌细胞生物学特性的影响

目的 探讨抗血管内皮生长冈子165(VEGF165)核酶对人肺腺癌细胞生物学特性的影响。方法设计合成针对VEGF165 212位点的锤头状核酶(vascular endothelial growth factor ribozyme，VRZ)及其突变体(mutant VRz，mVRz)，体外检测核酶的剪切活性。采用亚克隆技术，构建腺病毒介导的抗VEGF165核酶真核表达载体pAdVRz，用重组腺病毒感染人肺腺癌细胞A549，分别采用Northern blot印迹杂交、流式细胞仪、透射电镜和激光共聚焦等技术，观察感染前后A549细胞的生物学性状的改变。结果成功地合成了具有明显剪切活性的抗VEGF165核酶VRz及其重组腺病毒表达载体rpAdVRz，并在A549细胞中获得表达。重组腺病毒感染细胞的VEGF165表达减少了87％，而生物学性状不受外源基因表达的影响。结论抗VEGF165核酶能够显著抑制人肺腺癌细胞内VEGF165的表达，为进一步进行肺癌的抗血管治疗提供了实验基础。     

抗VEGF发卡状核酶抑制肝癌VEGF表达和移植瘤生长

目的:采用抗人血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发卡状核酶基因转染肝癌细胞,观察核酶对VEGF表达及肿瘤生长的影响。方法:采用脂质体介导的方法,将人工合成的抗VEGF发卡状核酶基因转染肝癌细胞SMMC-7721,同时制备空载体和细胞对照,经G418筛选获得阳性克隆,基因组水平鉴定核酶在细胞中的表达,半定量RT-PCR法和免疫组化法观察核酶对SMMC-7721细胞VEGF表达的影响。接种各组细胞于裸鼠皮下,观察瘤体体积大小和质量,免疫组化法观测各组肿瘤微血管变化和VEGF的表达。结果:核酶基因成功导入到肿瘤细胞中,转基因细胞的增殖速率明显下降(P<0.01),转染核酶组细胞VEGF水平明显下降(P<0.01)。移植瘤成瘤率和生长速度减慢(P<0.01),肿瘤组织VEGF表达和血管形成减少(P<0.01)。结论:抗人VEGF发卡状核酶基因在体内、体外均可抑制肝癌VEGF表达,通过减少血管形成抑制肿瘤生长,为进一步开展肝癌血管靶向基因治疗提供实验依据。     

肝细胞癌乙型肝炎病毒感染与人胎盘型谷胱甘肽S-转移酶的表达

背景与目的：许多肿瘤癌变过程中人胎盘型谷胱甘肽S－转移酶（glutathione S-transferases,GST-π）的表达会异常升高,其变化早于细胞的形态改变。探讨肝细胞癌乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV)感染与GST－π表达的关系。方法：对肝细胞癌和相关慢性肝病及正常肝组织共86例用免疫组化染色方法检测乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（hepatitis B core antigen,HBcAg）和GST－π,用原位分子杂交方法检测乙型肝炎病毒DNA（hepatitis B virus DNA,HBVDNA)。结果：HBsAg,HBcAg和HBVDNA的阳性率在慢性肝炎分别为61．9％（13／21）;42．9％（9／21）和75．0％（12／16）;在肝硬化分别为64．0％（16／25）,36．0％（9／25）和83．3％（15／18）;在癌旁肝硬化分别为72．7％（16／22）,61．1％（11／18）和85．7％（12／14）;在肝细胞癌分别为45．2％（14／31）,50．0％（14／28)和64．3％（9／14）。其中以癌旁肝硬化组阳性率最高。慢性肝炎、肝硬化和癌旁肝硬化HBVDNA阳性信号较肝细胞癌多而强。GST－π在慢性肝炎（25．0％,4／16）、肝硬化（17．6％,3／17）、癌旁肝硬化（53．3％,8／15）和肝细胞癌（60．0％,9／15）均有表达,但癌旁肝硬化组和肝细胞癌组阳性率明显增高,癌旁肝硬化（53．3％,8／15）和肝细胞癌（60．0％,9／15）均有表达,但癌旁肝硬化组和肝细胞癌组阳性率明显增高,癌旁肝硬化组与不伴肝癌的肝硬化组差异有显著性（P＜0．05）,与肝细胞癌组差异无显著性（P＞0．05）。结论：大多数肝细胞癌与HBV感染所致的慢性肝炎和肝硬化密切相关,HBV感染可能导致GST－π的表达升高。癌旁的肝硬化比不伴癌的肝硬化更具癌前病变的特点。     

HBV靶向性HDV核酶载体的筛选

目的 探讨利用核酶（ribozyme）独特的切割抑制活性，抑制乙型肝炎病毒的复制生长，可以用来治疗乙型病毒性肝炎。利用各种方法筛选出HBV靶向性HDV核酶载体。方法 根据山东省医药生物技术研究中心构建的HDV核酶结构特点，筛选并合成核酶序列，构建到原核载体中，转染到细胞中，根据测定载体的抑制效果，从而筛选出效果好的核酶载体。结果 通过ELISA检测和定量PCR检测筛选出了2种抑制效率高的HDV核酶，抑制率达68％。结论 应用ELISA检测和定量RT—PCR检测联合的方法可以筛选出比较符合细胞内条件的核酶，以便后续实验。     

APOBEC-3F和APOBEC-3G与乙肝核心抗原的相互作用研究

目的:人载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽APOBEC-3F(A3F)和APOBEC-3G(A3G)可抑制HBV复制,并参与HBV基因组的超突变,其中HBcAg被认为是潜在作用位点,为此本文研究A3F和A3G与HBcAg可能存在的蛋白相互作用方式。方法:RT-PCR克隆人A3F和A3G的cDNA,并构建相应酵母双杂交表达载体pGADT7-A3F/-A3G;PCR克隆HBV ayw亚型HBcAg基因,构建其酵母双杂交表达载体pGBKT7-HBcAg。pGBKT7-HBcAg分别与pGADT7-3G和pGADT7-3F共转化AH109酵母菌,利用营养二缺平板及四缺平板培养及α-半乳糖苷酶活性测试,检测HBcAg与A3F和A3G的直接作用情况。构建含有HBcAg、人A3F和A3G基因的多种标签融合真核表达质粒,脂质体法转染HeLa细胞后进行免疫共沉淀实验(Co-IP),并通过Western blot检测免疫共沉淀产物确定HBcAg与A3F和A3G之间是否存在间接相互作用。结果:酶切及DNA测序分析表明成功克隆HBcAg、人A3F和A3G,并成功构建酵母双杂交、真核表达及亚细胞定位相关的表达质粒。通过酵母双杂交实验对α-半乳糖苷酶定性和定量检测显示,A3F和A3G与HBcAg无显著的直接相互作用。Western blot及Co-IP实验结果表明A3F和A3G与HBcAg均存在相互作用。结论:A3F和A3G蛋白与HBcAg蛋白之间确实存在相互作用,推测这种作用不是通过两个蛋白直接结合实现的。     

Effect of recombinant gamma interferon on hepatocellular carcinoma cell lines

The effects of recombinant gamma interferon (rIFN-gamma) were tested on 4 different hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines PLC/PRF/5, HepG2, Hep3B and SK-Hep1. Exposure of these HCC cells to 100/ml of rIFN-gamma induced high levels of major histocompatibility complex (MHC) class I expression on their membrane, but not class II antigens. The enhancement of class I antigen synthesis occurs without a corresponding increase in synthesis of HBsAg by HBV genome positive PLC/PRF/5 and Hep3B cells. A 5 log dose of rIFN-gamma also did not trigger the integrated HBV genome into active replication as indicated by a lack of HBcAg and HBeAg synthesis. These results point to a possible role for the use of rIFN-gamma to enhance tumour cell recognition by the host immune system via the increased MHC class I expression.     

Evolution of expression of hepatitis B surface and core antigens (HBsAg, HBcAg) in resected primary and recurrent hepatocellular carcinoma in HBsAg carriers in Taiwan. Correlation with local host immune response

Studies were conducted on the evolution of hepatitis B virus (HBV) surface and core antigens (HBsAg and HBcAg) in the tumors of both primary and recurrent hepatocellular carcinoma (HCC) in 27 HBsAg carriers; these were followed for up to 8 years after the resection of the primary tumor. Twenty-seven primary and 34 recurrent tumors were included. HBV antigens were detected in the tumor of the primary HCC in ten cases (37%): six (22.2%) had both antigens (Group I) and four (14.8%) had HBsAg alone (Group II). The remaining 17 cases were negative for both antigens (Group III). Intrahepatic tumor recurrence occurred in 17 cases; both HBcAg and HBsAg were found in the recurrent HCC in four of five HBcAg-positive cases (Group I). In contrast, HBcAg was detected in none of the other 12 cases (Group II, 0 of one; Group III, 0 of 11), and HBsAg in only one (Group II, 0 of one; Group III, one of 11), P less than 0.03 and P less than 0.02, respectively. Groups I, II, and III had extrahepatic recurrence in two, four, and seven cases, respectively. HBcAg was detected in none, while HBsAg was found in only one case (7.7%). The frequent detection of both antigens in the primary HCC and even in the intrahepatic recurrences suggests that HBV replication in HCC may occur more commonly than previously perceived, especially in the small HCC. Failure to detect HBV antigens in the extrahepatic recurrences suggests that the switch-off of the viral gene expression, particularly the core gene, may be an event related to the extrahepatic growth of HCC. HBV antigen expression in HCC is associated with more evident lymphocyte infiltration; this local host immune response may in turn result in a negative selection and expansion of the antigen-negative HCC cell clones. This suggestion is in accord with the fact that HBV antigens, particularly HBcAg, are rarely detected in advanced HCC.     

食管鳞癌乙型肝炎病毒表达及与Rb、C-myc的关系

[目的]探讨乙型肝炎病毒(HBV)与食管鳞癌的关系。[方法]取100例食管鳞癌和60例正常食管或食管炎病人(对照组)的内镜活检标本应用免疫组化法检测HBsAg和HBcAg,检测食管鳞癌抑癌基因Rb和癌基因C鄄myc的表达。两组均作血清HBV标志物检测。[结果]食管鳞癌癌组织和癌旁组织HBsAg和/或HBcAg表达率分别为33%和28%,总表达率42%,明显高于对照组(10%),P<0.01。食管鳞癌癌组织中HBsAg和/或HBcAg表达阳性者Rb和C鄄myc表达阳性率和表达强度等级均明显高于表达阴性者,Rb和C鄄myc表达阳性率分别为84.9%vs59.7%,84.9%vs56.7%,P均<0.05。在癌旁不典型增生中,HBsAg和/或HBcAg表达阳性者与表达阴性者比较,Rb表达阳性率无显著性差异。但表达强度在HBsAg和/或HBcAg表达阳性者明显高于表达阴性者,P<0.05;C鄄myc表达阳性率分别为57.1%vs24.4%,P<0.05,但表达强度无显著性差异。在癌旁正常鳞状上皮HBsAg和/或HBcAg表达阳性者与表达阴性者比较,Rb和C鄄myc表达阳性率和表达强度等级均无显著性差异。HBsAg和/或HBcAg表达与癌的分化程度无关。食管鳞癌病人组织HBsAg和/或HBcAg表达与血清HBsAg阳性一致。[结论]HBV与食管鳞癌发病有关。