解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响

目的：观察解毒化瘀方对内毒素血症（endotoxemia，ETM）大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响。方法：将56只大鼠随机分为正常对照组及脂多糖（LPS）注射后6、12、24小时组和解毒化瘀方6、12、24小时组。取肝组织分离线粒体，测定其Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋～Mg^2＋-ATP酶活性。同时行高压液相色谱检测线粒体内腺苷酸含量及能荷（EC）水平。结果：在注射LPS 6小时后，线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性降低，ATP、ADP含量及EC值减少；24小时后，线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性明显降低，ATP、ADP、AMP含量及EC值明显减少。与对应的LPS组比较，经解毒化瘀方处理后，肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性增加，ATP、ADP、AMP含量及EC值均升高。结论：解毒化瘀方能增加ETM大鼠肝线粒体Ma^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，提高线粒体氧化磷酸化水平，增加线粒体腺苷酸EC值，改善能量代谢，具有保护肝细胞的作用。     

粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响

目的 探讨粉防己碱（Tet）对喹啉酸（QA）诱导损伤的原代海马神经元丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响。方法 采用海马神经元原代培养，生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果 与模型组相比，Tet（10^-6和10^-7mol／L）能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性，增加Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性（P〈0．01或0．05）。结论 Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性，增加Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体MDA含量、SOD和ATP酶活性的影响

目的观察葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8w后，测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体MDA、SOD含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果糖尿病组大鼠血糖和MDA含量明显高于正常组（P〈0.001），而血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0.001）；使用葛根素治疗后，与糖尿病组比较，治疗组血糖及MDA含量降低（P〈0.05～0.001），血清胰岛素、SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性升高（P〈0.05～0.01）。结论葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。     

mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响

背景：脑星形胶质细胞肿胀是肝衰竭时脑水肿的特征,但其机制尚未完全阐明。目的：研究代谢型谷氨酸受体1亚型（mGluR1）选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响。方法：分离、培养小鼠脑星形胶质细胞,分为谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组、谷氨酸＋DMSO组和空白对照组,以定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,以高效液相色谱法测定ATP含量。结果：与空白对照组相比,谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性和ATP水平显著降低（P〈0.05）;谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组显著高于谷氨酸组（P〈0.001）,两组间则无明显差异。结论：mGluR1选择性拮抗剂LY367385可提高Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,减少ATP消耗,从而有效保护脑星形胶质细胞,有望成为预防和治疗肝性脑病的药物。     

溴氰菊酯对大鼠仔鼠神经毒性的影响

目的探讨溴氰菊酯（DM）对大鼠仔鼠神经毒性的影响。方法通过对孕鼠和哺乳母鼠经口染毒DM后,测定其仔鼠脑细胞中ATP酶及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察对仔鼠的行为毒性。结果产前DM组雌性仔鼠Mg^2＋-ATP酶和雄性仔鼠Ca^2＋-ATP酶活性增高（P〈0．05）,产后DM组雌性仔鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性增高（P〈0．05）。产前与产后DM组与对照组相比NOS活性均无统计学差异（P〉0．05）。结论DM能够抑制仔鼠的学习记忆和运动能力。     

解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体ATPase 6、ATPase 8基因表达的影响

目的：观察解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体ATPase 6、ATPase 8基因表达的影响。方法：将大鼠分成正常对照、内毒素6、12、24小时和解毒化瘀方6、12、24小时组,检测肝线粒体Na^＋K^＋-ATP、Ca^＋Mg^＋-ATP酶活性和ATPase 6、ATPase 8 mRNA的表达。结果：内毒素各组Na^＋K^＋-ATP、Ca^＋Mg^＋-ATP酶活性和ATPase 6、ATPase 8 mRNA表达与正常组比明显下降;与对应的内毒素组比,解毒化瘀方12、24小时组Na^＋K^＋-ATP、Ca^＋Mg^＋-ATP酶活性显著增加,24小时组ATPase 6、ATPase 8表达显著提高。结论：内毒素能造成大鼠肝线粒体ATPase 6、ATPase 8基因表达下降,解毒化瘀方能干预内毒素血症大鼠ATPase 6、ATPase 8基因表达下调,具有保护肝细胞的作用。     

扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠血清细胞因子含量及脑钙平衡的影响

目的 研究扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠细胞因子含量、免疫器官重量及脑钙代谢平衡的影响。方法 以三氯化铝痴呆模型小鼠为研究对象，观察扶元补脑冲剂对痴呆模型小鼠脑组织钠泵(Na^ -K^ ATP酶)、钙泵(Ca^2 -Mg^2 ATP酶)活性、钙离子(Ca^2 )含量以及血清自细胞介素-2(IL-2)、自细胞介素-6(IL-6)含量的影响作用，并测定小鼠的脾脏、胸腺指数。结果扶元补脑冲剂能显著提高小鼠脑Ca^2 -Mg^2 ATP酶、Na^ -K^ ATP酶活性，降低脑Ca^2 含量及血清IL-2、IL-6水平的过度升高，并且治疗组脾脏、胸腺指数较模型组升高。结论 抑制脑组织钙超载及调节机体免疫炎症反应可能是扶元补脑冲剂防治老年性痴呆的作用机制之一。     

甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及ATP酶活性的实验研究

目的 研究甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及心肌膜标志酶活性的变化，探讨甲状腺功能减退致心肌损伤的发病机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组和甲状腺功能减退组，用低碘饲料和不含碘的水喂养大鼠复制甲状腺功能减退动物模型。制备心肌组织匀浆，提取心肌生物膜，测定心肌组织丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性。结果 与对照组比较，甲状腺功能减退组血清T3、T4均明显下降（P〈0．05或〈0．01）：心肌组织MDA水平和GSH—Px活性明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）；心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．05）。结论 甲状腺功能减退时心肌抗氧化能力下降，心肌过氧化损伤，表现为心肌膜上参与代谢的ATP酶活性降低。     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠NOS、Ca2+和神经元凋亡的影响

目的研究褪黑索（melatonin，MT）对阿茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的NOS、Ca^2＋及神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠48只随机分为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组。应用β-淀粉样蛋白（AB）注入大鼠海马CAI区，建立大鼠AD模型。AD-MT干预组以MT灌胃，每日一次直至试验结束。应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况，用比色法，硝酸还原法和Tunel法检测海马钙离子（Ca^2＋），一氧化氮合酶（NOS）含量以及海马神经元凋亡情况。结果MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力，同时可不同程度的抑制因AB在脑内的沉积所导致海马的Ca^2＋超载，NOS的异常增高以及海马神经元的凋亡。结论MT对AD有显著的脑保护作用。     

中药调心方对氧化损伤型类Alzheimer病大鼠线粒体呼吸链酶活性和钙稳态的影响

目的 观察调心方对氧化损伤型类A1zheimer病(AD)大鼠线粒体呼吸链酶活性和钙稳态的影响。方法 采用二羟延胡索酸(DHF） FeCl3 ADP左侧脑室注射法建立氧化损伤型类AD大鼠模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力；C1ark氧电极法观察脑皮层线粒体呼吸链氧化酶活性；原位杂交法观察脑皮层线粒体细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达；Fura 2／AM—荧光法测定脑皮层和海马Ca^2 含量以及调心方对AD大鼠上述各项指标变化的影响。结果 与正常对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、脑线粒体细胞色素氧化酶活性和皮层COⅡ mRNA表达明显降低，皮层和海马神经元内Ca^2 含量显著增高；调心方对上述各项指标有不同程度的改善作用.结论 调心方具有改善AD大鼠空间学习记忆能力、脑线粒体细胞色素氧化酶活性、皮层COⅡ mRNA表达和钙稳态失衡的作用。     

胰岛素分泌的第二细胞调控点作用机制

为探讨胰岛素分泌时β细胞内第二调控位点的作用机制，以小鼠胰岛细胞为材料，用二氮嗪（ｄｉａｚｏｘｉｄｅ）阻断β细胞膜上Ｋ＋－ＡＴＰ通道作用后，研究胰岛素分泌时的ＡＴＰ、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、三磷酸鸟苷（ＧＴＰ）和三磷酸尿苷（ＵＴＰ）代谢变化。在此条件下，胰岛素分泌量依然随葡萄糖浓度增加而增加；与此同时，ＡＴＰ随之增高，ＡＤＰ随之减少，而ＡＴＰ＋ＡＤＰ值则持续上升，ＡＴＰ／ＡＤＰ值与胰岛素分泌量呈高度的线性正相关；此外，ＧＴＰ和ＵＴＰ水平亦随葡萄糖浓度升高而升高。提示β细胞分泌胰岛素时存在着第二细胞调控点，ＡＴＰ／ＡＤＰ值在其作用机制中起重要作用，ＧＴＰ和ＵＴＰ也参与了胰岛素分泌的调控。     

SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的能量代谢的相关研究进展

2型糖尿病是由胰岛素分泌不足和缺乏导致,SGLT2抑制剂在治疗2型糖尿病的能量代谢上有着明显作用。SGLT2抑制剂对于治疗2型糖尿病在能量代谢、血压、体重方面都有一定的促进作用,但是其也存在真菌感染、肾脏损害等不良反应,通过对SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的相关研究,探析其能量代谢的机理、效果,以期为糖尿病药物研究者提供参考。     

骨钙素与动脉粥样硬化关系的研究进展

骨钙素是一种由成骨细胞合成和分泌的非胶原蛋白,其分泌受到多种激素、维生素和细胞因子的调节.近年来研究发现骨钙素与机体能量代谢密切相关,具有调节脂肪含量、促进胰岛β细胞增殖、增强胰岛素敏感性等作用.而且与动脉粥样硬化严重程度相关,可能是一个血管保护因子,在动脉粥样硬化的发生中发挥一定作用.深入研究骨钙素的生物学作用可能为动脉粥样硬化的防治提供新的靶点.     

选择性入肝血流阻断对肝脏能量代谢的影响

目的 探讨选择性入肝血流阻断对肝脏能量代谢的影响。方法 用自行设计的可避免大鼠门静脉淤血的动物模型,通过分析阻断和恢复入肝血流后肝脏三磷酸腺苷、呼吸控制率,磷氧比值动脉血酮体比值的变化与恢复过程,并与完全入肝血流阻断组及假手术组相对照。结果 选择性入肝血流阻断对肝脏能量代谢的变化及恢复过程与完全入肝血流阻断者差异有显著意义,前者的恢复明显好于后者。结论 选择性入肝血流阻断对肝脏能量代谢的改变与恢复过程有积极的作用。     

肝脏在能量代谢中作用的研究进展——2006年第66届美国糖尿病学会(ADA)年会侧记

肝脏通过参与糖原合成、糖原分解和糖异生在维持血糖稳定中起着直接而重要的作用,特别是葡萄糖-6-磷酸酶在肝糖生成中起关键作用。肝脏胰岛素抵抗还表现为脂代谢异常,如甘油三酯释放增加和肝脏脂肪变性,这与FOXO1转录活性增加有密切关系。Corosolic acid、乙酰辅酶A羧化酶2、糖原合成酶激酶-3抑制剂有望成为糖尿病治疗的新靶点。RNA干扰技术也为肝脏能量平衡研究提供了可能。     

心房肌葡萄糖转运体-3的水平对冠心病患者冠脉旁路移植术后新发房颤风险的影响

目的分析心房组织葡萄糖转运体-3（GLUT3）水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植（CABG）术后新发房颤（POAF）的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素。方法前瞻性人选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房颤。收集患者术前、术中和术后的资料,在术中获取右心耳组织保存备分析。POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗。GLUT3的在心肌组织中的浓度用ELISA方法测定。对可能与GLUT3有关的诸因素进行卡方检验和logistic多因素回归分析,以分析GLUT3与POAF的相关性和影响GLUT3水平的风险因素。结果CLUT3水平在发生术后房颤的患者组中明显较低,与POAF明显相关（P〈0.05）。在多元线性回归模型中,低GLUT3水平与糖尿病明显相关（95%CI,8171.804-12402.757;P〈0.05）。结论心房肌组织GLUT3水平低的患者存在更多术后新发房颤的风险。心房肌组织能量代谢障碍是导致CABG术后新发房颤的可能机制。     

p53与物质能量代谢的关系

p53是肿瘤抑制基因,也是参与调节各种反应的转录因子,其表达的蛋白是一种能够激活或者抑制下游基因转录的核蛋白.由于细胞种类、应激状态、所处环境以及细胞内p53表达状态的不同,p53通过多种不同的细胞通路来参与调节糖代谢、脂代谢、能量代谢,甚至与代谢性疾病的发生有一定的关系.     

Protective effect of vitamin E on age-related alterations of Kupffer cell energy metabolism

AIM: To investigate the mechanism of age-related reduction of Kupffer cell (KC) phagocytic capacity and the protective management.METHODS: Using rhodamine 123 fluorescence density and rate of glucose utilization as parameters, we measured the mitochondrial energy metabolism status in vitro and the glucose utilization capacity of isolated rat liver Kupffer cells (KCs) from rats of various ages (6 mo, 12 mo, 18 mo and 24 mo) and the effect of vitamin E (VE) pretreatment (500 mg/kg/wk × 13 wk).RESULTS: The rate of KC glucose utilization and the rhodamine fluorescence density of KC mitochondria of 18 mo-old untreated rats (NVEG) were significantly lower than that of 6 mo-old NVEG by 19.3% (4.0 nmol·h ± 0.4 nmol·h^-1 10.6 cells^-1 vs 5.7 nmol·h ± 0.6 nmol·h^-1 10⁶ cells^-1, P < 0.05) and 19.5% (80.5 ± 6.3 vs 100.0 ± 4.7, P < 0.01) respectively; Rate of KC glucose utilization and the rhodamine fluorescence density of KC mitochondria of 6 mo-old rats were also lower than the 24 mo-old NVEG by 35.1% (3.7 nmol·h ± 0.6 nmol·h^-110⁶ cells^-1 vs 5.7 nmol·h ± 0.6 nmol·h^-1 10⁶ cells^-1, P < 0.01) and 32.1% (67.9 ± 7.4 vs 100.0 ± 4.7, P < 0.01) respectively. The two parameters of 18 mo-old VE pretreated rats (VEG) were significantly higher than those of 18 mo-old NVEG, and statistically comparable to those of 6 mo-old VEG. The two parameters of the 24 mo-old VEG were significantly higher in comparison with those of 24 mo-old NVEG, but still significantly lower than those of 6 mo-old VEG.CONCLUSION: Aging has a significantly negative effect on KC energy metabolism, which can be alleviated by VE pretreatment.     

心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力。结果大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05)。酶的活力变化与酶的含量变化相一致。心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平。结论心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调。随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制。