原发性脑出血继续出血的相关性研究

原发性脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称为自发性脑出血，占全部脑卒中的20％～30％。其致死率及致残率较高。脑出血后1次出血通常在30分钟内停止，但近年来，随着CT检查被广泛应用于临床，利用头CT对脑出血病人进行动态观察，发现部分病人在病后24小时内仍有血肿继续扩大，存在继续出血。继续出血是指脑内血肿在病程早期持续活动性出血不断扩大，其发生率在20％～75％。     

急性自发性脑出血患者血浆D-二聚体变化的临床观察

自发性脑出血（ICH）占所有脑卒中的10％～20％,其病死率明显高于其它类型脑卒中,30d病死率高达34％～50％。ICH的早期预后评价是临床研究的热点。迄今为止,已报道了许多ICH早期预后的影响因子,如血肿体积、早期血肿扩大、血肿周围脑水肿的形成。ICH患者脑血肿形成过程中产生的凝血产物可能扮演了一个加重ICH早期神经功能恶化的角色。     

急性期脑出血神经损伤机制的研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经内科的一种常见病与多发病,系指非外伤性脑实质内出血,具有较高的病死率及致残率。ICH急性期脑组织发生一系列的病理生理学变化,包括原发性损伤如血肿机械压迫、血肿增大,继发性损伤如血红蛋白毒性作用、凝血酶释放、局部脑组织血流量减少、炎性反应等。虽然ICH急性期的内外科治疗已经取得了很大的进步,但近年来治疗理念未见明显改观,治疗效果仍不理想,目前     

ICH评分量表对估计高血压性脑出血30天死亡率的研究

目的 判断脑出血评分量表能否准确估计我国高血压性脑出血患者30天的死亡率.方法 回顾性分析2013年1月～2014年1月我院神经外科304例高血压脑出血住院患者的临床资料.收集患者的年龄、性别、血肿量大小、血肿位置、脑室是否出血、GCS、是否手术以及发病后30天的死亡率情况.结果 ICH评分为0、1、2、3、4、5的高血压性脑出血患者30天的死亡率分别为0（0.0％）、8.9％、23.5％、52％、72％和100％.ICH评分与30天死亡率呈正相关（P＜0.05）.对于幕上血肿≥30ml、幕下血肿≥10ml的高血压性脑出血患者,手术治疗可以明显降低30天的死亡率（P＜0.05）.结论 ICH可以准确估计高血压性脑出血患者30天的死亡率,且简单易行,应在我国推广应用.对于幕上血肿≥30ml、幕下血肿≥10ml的高血压性脑出血患者,应尽早行手术治疗.     

脑出血后早期血肿扩大的临床研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是高致残、高致死的脑卒中类型,血肿扩大是ICH重要的并发症。早期血肿扩大常造成患者病情恶化,是脑出血预后不良的重要危险因素。近年来血肿扩大已成为治疗ICH研究的新热点,但目前尚无有效治疗早期血肿扩大,明显改善患者预后的手段。随着ICH早期血肿扩大的研究在发病机制等方面不断的深入,早期血肿扩大将成为治疗ICH的新靶点,为脑出血的防治带来更多更有效的治疗策略。本文就ICH早期血肿扩大的定义、发生机制、危险因素、治疗等方面进行如下综述。     

脑出血引起继发性炎症反应机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性脑实质出血，约60％发生于基底节区，致病率和致残率较高，易遗留较严重的神经功能障碍。国内外研究发现，脑出血后的继发性神经损伤与血肿周围血红蛋白的分解、凝血酶的释放、炎症反应及补体系统参与的免疫损伤等有关［1～3］。本文对脑出血后血肿周围组织炎症反应过程中小胶质细胞、炎症介质（核因子－κB、细胞因子）及补体系统的作用进行概述，以期为 ICH的治疗提供更多切入点，有助于改善脑出血后患者的生活质量。     

脑出血的超早期止血与早期抗凝血酶治疗

以往一般认为脑出血（ICH）患者颅内出血在几分钟内停止,患者第1天内的病情加重主要是血肿周围水肿和占位效应所致的观点。但近年来,很多学者观察到ICH患者早期（特别在24小时内）常有血肿扩大,Qureshi等认为,血肿持续扩大是ICH最初3小时内神经功能恶化的主要原因,血肿的体积是判断ICH预后的主要因素之一。葛峻岭等荟萃1990—1998年国外4组文献报道：ICH患者起病0—3小时、3—6小时、6—24小时进行CT检查,发现血肿扩大者分别占18％～38％（平均24％,144／599）、8％-16％（平均11％,15／142）、2％～10％（平均5％,9／175）,血肿分别扩大81％、16％和7％,而24小时后血肿扩大非常罕见。     

脑出血后血肿周围水肿与炎性因子

脑出血（Intracerebral Hemmorhage ICH）系指原发性非外伤性脑实质内出血,是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病,至今仍无有效的治疗方法.ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理反应,其中脑水肿（edema）是自发性脑出血后最重要的继发性病理变化之一,也是患者病情变化和死亡的主要原因.近年来的深入研究表明,炎性因子在脑出血后血肿周围水肿的形成中有着重要的作用,其中IL-1、IL-6、IL-10是三个重要炎性因子.     

脑出血早期血肿扩大的相关问题探讨

传统观念认为，脑出血（ICH）是血管破裂后的一次性出血，在发病后20～30min形成血肿，然后出血停止，然而随着CT的普及，大量影像学研究已推翻了这一观点，有一部分ICH患者血肿随时间的推移而继续扩大，且血肿扩大是ICH患者早期神经功能恶化的主要原因之一，使ICH患者致死率及致残率上升，严重影响患者的预后。     

早期降压治疗使自发性脑出血患者更安全

自发性脑出血(ICH)是脑卒中的一种严重类型,约占脑卒中的15％,好发于50～ 70岁的中老年人,全球发病率为10～20/10万人口.随着社会老龄化的进展,近年来发病率有增加趋势. ICH早期神经功能恶化与病死率和远期转归不良有高相关性,充分说明早期积极干预的必要性.ICH患者的急救包括:急诊室的紧急处置(如气管插管、血压管理)、外科手术干预(如血肿清除或引流)、重症监测及并发症处理等一系列临床治疗措施.     

早期强化降压对高血压脑出血患者血肿扩大的影响

随着CT和MRI检查的普及及广泛应用,大量临床资料证实高血压脑出血（ICH）早期仍然存在活动性出血导致血肿扩大,且占有较高的比例,与预后显著有关并且增加了脑出血病死率及致残率。故ICH早期控制血肿扩大至关重要。为此,本研究对56例高血压ICH患者进行早期强化降压治疗,观察其对早期ICH患者血肿体积及神经功能缺损情况的影响,报告如下。     

局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

血清CRP、VEGF在脑出血发病中的意义

脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内出血，其起病急，变化快，致残率、病死率高，预后差，是严重危害人类生命健康的常见病、多发病。研究表明，ICH后神经功能进一步恶化的主要原因是血肿周围组织的继发性脑水肿和脑损伤。因此，进一步研究ICH血肿周围组织继发性损伤和保护机制的病理生理特点成为学者关注的焦点。     

脑出血的病理损伤机制研究及相关治疗进展

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）系指原发性非外伤性脑实质内的出血,其致残率和病死率均较高。研究ICH的病理损伤机制,有助于指导患者的治疗,进而改善ICH患者的预后。因此．对ICH的病理损伤机制的研究进展进行系统的探讨是十分必要的。     

大鼠脑出血后高血糖对脑损伤的实验性研究

目的:观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对大鼠血肿周围脑组织含水量、血糖、乳酸(LA)等指标的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制。方法:自体血注入法建立脑出血模型,将SD大鼠80只随机分成假手术组、单纯ICH组、ICH后高血糖组,最后一组又分为2g/kg注糖组和4g/kg注糖组。在相应时点监测血糖,各组大鼠于相应时点迅速处死并取脑,测定血肿周围脑组织含水量以及乳酸的含量。结果:单纯ICH组术后血糖明显高于假手术组(P<0.05);高血糖两组血肿周围脑组织含水量和乳酸含量明显高于单纯ICH组(P<0.05),以高剂量注糖组升高更明显(P<0.05)。结论:提示脑出血后可能存在应激性血糖升高,脑出血后高血糖使乳酸蓄积可能加重脑水肿,加重脑损伤。     

脑出血的病理损伤机制研究进展

脑出血(ICH)后，尤其是直接和继发病理性损害是患者死亡的主要原因，其发生、发展机制尚不清楚。目前有研究认为ICH后脑损害，尤其是脑水肿主要与早期脑血肿扩大、组织缺血、血肿内容物(凝血酶等)、星形细胞及其分泌的细胞因子有重要关系。     

大鼠脑出血后脑组织bax蛋白表达及神经生长因子对其的影响

目的:探讨bax蛋白在脑出血(ICH)后神经损伤过程中的作用以及神经生长因子(NGF)对脑出血损伤的保护机制。方法:采用脑内注射自体新鲜动脉血的方法制作大鼠ICH模型。利用免疫组化方法检测bax蛋白表达的变化。结果:ICH对照组、NGF干预组在ICH后6h即有bax蛋白阳性表达,24h达峰值,之后下降,7d时仍高于生理盐水对照组。NGF干预组与ICH对照组相比较bax蛋白峰值出现的时间无变化,但各时点bax蛋白的表达均较ICH对照组显著减少(P<0.05)。结论:ICH后血肿周围脑组织细胞凋亡增加,加重神经功能损伤。应用NGF可使血肿周围脑组织bax蛋白表达明显下降,起到减轻神经功能损伤,促进神经功能恢复,达到治疗脑出血的目的。     

立止血微创治疗急性高血压脑出血与蛛网膜下腔出血53例

高血压脑出血（EH—ICH）与蛛网膜下腔出血（SAH），均属于急性出血性脑血管疾病．占全部脑卒中的20％～40％（其中ICH20％～30％，SAH10％）。我们采用立止血（Reptilase）冻干粉针剂微创治疗ICH与SAH，并与一般脑出血微创碎吸术及SAH内科保守疗法进行比较。结果报告如下。     

锥颅血肿穿刺引流术治疗脑出血(附56例分析)

脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)具有发病率高、死亡率高、病残率高的特点。我们总结近5年来应用细孔锥颅血肿碎吸术救治56例重症ICH病人的疗效，并与常规内科治疗病例进行比较，现报告如下。     

骨保护素对大鼠脑出血后iNOS表达影响的研究

目的 探讨骨保护素对大鼠脑出血后iNOS表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为Sham组、ICH组、OPG组，每组又分为12 h、24 h、72 h共3个亚组。在各个时间点进行Bederson评分，应用免疫组化技术观察不同时间点大鼠脑出血血肿周围iNOS的表达。结果 各组大鼠12 h神经功能缺损最重，之后症状逐渐减轻。12 h ICH组、OPG组与Sham组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)。脑含水量比较，12 h、24 h、72 h, ICH组、OPG组与Sham相比差异有统计学意义(P<0.05);72 h OPG组与ICH组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。各组血肿周围脑组织中iNOS的表达：12 h、24 h、72 h, OPG组、ICH组与Sham相比差异有统计学意义(P<0.05);72 h OPG组明显高于ICH组，两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠侧脑室注入重组OPG可引起血肿周围iNOS的表达显著增加，OPG可能增加脑出血后的炎性反应。