血管生成素与肿瘤新生血管生成

血管生成素Angiopoietin是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Angiopoietin-1和Angiopoietin-2组成.Tie-2是其共同受体.Angiopoietin-1能保持血管内膜的稳定性,与VEGF协同作用,促使血管成熟.Angiopoietin-2能拮抗Angiopoietin-1的作用,破坏血管的稳态.在肿瘤血管生成过程中,Angiopoietin-2表达于肿瘤侵袭的最前沿,是血管产生的早期信号.阻断Angiopoietin/Tie-2通路可能拮抗肿瘤的血管生成.     

肿瘤血管生成和抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤组织中的新生血管是保证肿瘤持续生长所必需的,也是肿瘤转移的重要途径之一.针对促进肿瘤血管生成和血管生成抑制物制定新策略,采用合适手段与方法,抑制肿瘤内血管新生,消除或减少肿瘤内原有血管,可达到治愈肿瘤的目的.     

整合素与肿瘤血管生成及抗血管生成作用

肿瘤血管生成不仅与肿瘤的生长和转移密切相关 ,而且在肿瘤病理分级、治疗和预后判断上具有重要的评估价值。研究表明 ,细胞粘附分子介导的细胞粘附行为异常在肿瘤的浸润和转移中有重要作用。近年 ,随着免疫和分子生物学的发展 ,肿瘤血管生成及抗血管生成逐渐成为肿瘤研究的重点和热点之一 ,细胞粘附分子与血管生成的关系也日益受到关注〔1〕。现就其中整合素家族在肿瘤血管生成及抗血管生成中的作用作一简要综述。1　整合素分子的基本结构整合素家族 (ｉｎｔｅｇｒｉｎｆａｍｉｌｙ)为细胞粘附分子家族的重要成员之一 ,是一组广泛分布于细…     

抗血管生成药物Endostatin作用下实体肿瘤血管网络血液灌注数值模拟

目的 研究抗血管生成治疗肿瘤主要药物之一的血管生成抑制素ES (Endostatin) 对肿瘤血液灌注的影响.方法 在数值生成ES作用下肿瘤血管的基础上,设血液为不可压缩牛顿流体,用扩展的Poiseuille定律和Starling定律分别计算管内流量和跨壁流量,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,肿瘤微血管渗透率受Endostatin的影响,用差分法数值模拟在ES作用下肿瘤血管网络的血液灌注.结果 在ES作用下,肿瘤微血管生成减少,间质压力下降,压力梯度增大.结论 ES药物在减少肿瘤血管生成数量的同时,改变肿瘤血管渗透性,改善肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运.     

血管内皮抑素的研究新进展

自1971年Forkman[1]教授首次提出"肿瘤的生长依赖于血管生成的慨念",且得到了大量研究证实.到目前为止,国内外学者经过大量研究相继发现了近30种血管生成抑制剂,如AGM-147、Neovastat、VEGF单克隆抗体、单克隆抗体LM609(Vitaxin)、血管抑制素(angiostatin)等作用于血管生成的不同位点,均有一定的抑制肿瘤生长的效果.     

抗肿瘤血管生成治疗中血管正常化窗口期血液灌注数值模拟初探

目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素(ES)作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的"血管正常化窗口期",肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在"血管正常化窗口期"改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。     

血管形成和抗血管形成在医学中的应用

肿瘤的生长与肿瘤血管形成密切相关,抑制肿瘤血管生成就能抑制肿瘤的生长、浸润和转移,抗肿瘤血管形成治疗近年来备受关注,导致了一种新的肿瘤治疗方法和一类新的抗肿瘤药物的出现.在闭塞性血管疾病中血管形成治疗也开始应用于临床.     

120抗血管生成因子的抗肿瘤作用及其机制

越来越多的证据表明,实体肿瘤的生长和转移具有血管生成(angiogenesis))依赖性.随着人们对肿瘤诱导血管生成过程的深入了解,寻找能阻断或干扰血管生成过程的因子的研究已成为抗肿瘤研究的热点之一.近年来,特异性针对血管生成过程或"抗血管生成"治疗肿瘤的研究取得了可喜的进展,已报道了多种天然或合成的有效的抗血管生成因子.本文就几种能影响内皮细胞增殖和功能的较有可能成为抗癌因子的重要抗血管生成因子研究进展作一综述,这些因子是ECs增殖抑制剂(抗VEGF抗体和抗VEGFR抗体)、VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂(SU5416、ZD4190、PD0173074)和影响EC功能的药物(TNP-470、Combretastatin A-4、Angiostatin和Endostatin).     

血管生成抑制剂TNP-470抗肿瘤作用的研究进展

实体瘤的生长和转移与肿瘤的血管生成(angiogenesis)密切相关,通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成(antingiogenesis)疗法是目前肿瘤治疗的新策略.TNP-470以其高效低毒的特性被认为是目前最有前途的血管生成抑制剂.     

DLL4与血管生成的关系

血管生成是胚胎发育和肿瘤生长的重要因素.多项研究发现,参与Notch信号的Delta配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)能抑制新生血管分支生成,促进新生血管的成熟.阻断DLL4可增加无功能性新生血管的数量,从而抑制肿瘤生长,这为肿瘤抗血管生成疗法提供了新的策略,使DLL4有可能成为肿瘤治疗的新靶点.