出血性休克的复苏——生理盐水、3％盐水和右旋醣酐对颅内压的影响

本文比较出血性休克时应用生理盐水(NS)、高渗盐水(HS)和右旋醣酐(D-40)复苏对颅内压(ICP)的影响。采用8.5～14.5kg脾切除犬,插管监测PAP、PCWP、CO、ICP、中心体温和尿量,并计算PVR。在求得上述项目基础值后,经5分钟使失血达总血容量的40％,并每间隔15分钟重复上述测定。休克1小时后,用15分钟时间输回失血量的一半,再给予与失血量相等的NS(组Ⅰ)或3％HS(组Ⅱ),继用75分钟输给1500ml NS。最后,余下的失血经15分钟输回。试验完成后拔除所有导管。基础血标本阳实验中每小时的血标本,     

西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用

目的：观察西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用。方法：108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组、出血性休克复苏(HS)组和出血性休克复法律后西少必利治疗（HSC）组，同位素标记生物微球法测量胃血流量，同时测定胃黏膜内pH（pHi）、胃排空、胃黏膜丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -三磷酸腺苷酶（ATPase）活性，以及门静脉血乳酸水平。结果：HSC组与HS组相比，大鼠胃内色素相对残留率显降低，胃血流量下降幅度减少，2h胃pHi有显回升，4h胃黏膜MDA含量降低、Na^ -K^ -ATPase活性增加，门静脉血乳酸水平显下降。结论：出血性休克复苏后应用西沙必利有改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状态。     

出血性休克治疗后甲状旁腺对低血钙的反应

人们早已认识出血性休克复苏后出现低血钙这一事实,近年来研究的重点放到了离子钙的血管外移动上。间质内钙离子浓度正常时超过细胞内的浓度,其比例达10,000∶1,当出现出血性休克,随之而发生的钙离子自血管内移出,导致细胞内钙离子浓度升高,其结果可能是有害的。它可以影响细胞内代谢、是脑死亡的特殊有关因素,它也影响心肌功能,故有介绍在出血性休克复苏时应用钙阻断剂,以防止钙离子进入细胞内。尽管在治疗低血容量性休克中,围绕着钙的作用     

高渗盐水复苏出血性休克可减少中性粒细胞滚动与内皮层粘附及降低体内血管漏出

多核中性粒细胞 (PMN)参与出血性休克后血管内皮损伤和器官损害的病理机制 ,与林格乳酸盐溶液相比 ,高渗盐水复苏能减少 PMN滚动和内皮粘附分子表达及器官内 PMN拘留。体内显微镜检查提示高渗盐水复苏出血性休克动物模型具有内皮 - PMN相互作用的改善机制 ,可能是通过内皮细胞间粘附分子ICAM- 1表达减少的结果。为了证实这一推想 ,作者在鼠出血性休克模型中进行实验 ,取 CDI雄鼠 ,自颈动脉放血至平均动脉压 5 0 mm Hg后 10～ 2 0分钟 ,随即在 4 5分钟内补充高渗盐水和回输血液以提高平均动脉压。将 33只鼠随机分成 3组 :(1)高渗盐水…     

甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响

目的　研究甘氨酸对出血性休克大白鼠生存率的影响并探讨机制。方法　大白鼠经动脉放血 ,造成出血性休克 ,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏前大白鼠分成 3组 :假休克组 ,休克组和甘氨酸治疗组。结果　 (1)复苏后 72h ,休克组与甘氨酸治疗组的生存率分别为 2 0 0 %和 77 8% ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )复苏后 18h器官取材显示 :休克组大白鼠的肺、肾等组织出现水肿、变性、炎性细胞浸润等 ,甘氨酸治疗组上述的病理改变明显减轻。 (3)复苏后 18h ,肌酸磷酸激酶、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶检测 ,休克组明显升高 ,而甘氨酸治疗组只有轻度增高 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)复苏后 2h ,肝脏分离培养的枯否细胞用内毒素刺激后 ,休克组细胞内Ca2 浓度和TNF α产量明显高于甘氨酸治疗组 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论　甘氨酸通过抑制枯否细胞内Ca2 浓度升高和抑制TNF α的过度产生 ,降低机体全身炎症反应程度 ,减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低病死率。     

脑外伤中高渗盐水复苏对脑含水量的影响

很小剂量的高渗盐水能复苏出血性休克,提高血压和心脏指数,但对脑的作用尚很不了解。水文研究高渗盐水复苏休克动物模型时对损伤和无损伤区脑含水量的影响。取成年雄性S-D鼠,制成出血性休克模型。第一组(无脑损伤),分别用乳酸林格液(NLR组)和6.5％高渗盐水(NHS组)复苏,各     

出血性休克的救治现状与展望

本文概述了出血性休克患者的院前救治、早期容量复苏以及机体微细胞病理生理学变化及其治疗方面的一些主要进展.强调在创伤救治尤其是出血性休克的救治过程中,院前急救处理及转送的时间,选择合适溶液及早进行容量复苏是提高存活的最重要因素.     

α肿瘤坏死因子的免疫促进对出血性休克后抗生素治疗的有益作用

实验和临床均已证实出血性休克后常规的抗生素处理不能防止感染,鉴于出血性休克对宿主防御功能的损害作用,推测使用免疫促进剂或可降低创伤后感染的发生率。已知α肿瘤坏死因子(TNF)是在细菌和其它炎性刺激下由激活的巨噬细胞所产生,它具有改善免疫反应的关键作用,如增加单核细胞和多核白细胞的细胞毒性等等。γ干扰素是激活淋巴细胞的产物,具有调节免疫系统的重要功能。本实验观察TNF、γ干扰素以及两者对出血性休克后抗生素治疗的影响。取190～230g重雌性S-D成年鼠作为实验对象,放血使之发生出血性休克至动脉压45mmHg,45分钟后将血输回,并补充1.5倍的生理盐水。复苏后1小时在背部皮下注射1×10~8金葡菌接种物0.25ml,然后将动物分成7     

低压复苏对非控制性出血性休克的作用

目前国内外的动物实验和部分临床研究结果显示，低压复苏是治疗非控制性出血性休克较为合理的方案，但还没有人从增加血容量，减少应激反应引起的血管收缩、改善组织微循环氧供方面进行研究。本研究拟观察低压及低压扩容复苏对腹腔实质脏器损伤非控制性出血性休克的治疗效果。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液输注对急性颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学及氧自由基的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、减轻脑组织水肿和降低脑组织氧自由基含量的作用.方法 健康杂种犬20只,采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型.动物随机分为羟乙基淀粉溶液组(HES组),乳酸盐林格液组(RL组),7.5%氯化钠溶液组(HS组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组),在休克后1 h分别输入相应液体.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、颅内压(ICP),检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查.结果 复苏后4组液体均能有效地升高MAP(P<0.05),但HES组和RL组的ICP上升明显(P<0.05),复苏后2 h,HS组的MAP开始下降(P<0.05).至复苏后4 h,仅HSH组能维持理想的MAP及较低的ICP,HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P<0.05).病理学检查显示复苏后4 h,HSH组的脑组织损伤较其他组轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克,降低ICP及氧自由基的生成,减轻脑组织缺血/再灌注的损伤.     

啮齿类动物出血性休克模型中血浆对内皮细胞多糖包被的恢复作用

背景在出血性休克的创伤患者应用血浆为主的复苏与死亡率下降有关。尽管有学者提出通过替代凝血蛋白可产生有益的效果,但是输入血浆的保护作用可能机制尚不明了。我们以前在细胞培养模型中的研究显示,与晶体液相比,血浆可降低内皮细胞的通透性。多糖包被由粘附于多配体聚糖骨架上的蛋白多糖和糖蛋白组成,共同保护下层的内皮细胞。我们假设,血浆对内皮细胞的保护作用,部分是由于出血性休克后内皮细胞多糖包被的恢复和多配体聚糖-1的维持所致。方法在大鼠建立出血性休克模型使其平均动脉压在30mmHg维持90分钟,然后以乳酸林格（1actatedRinger＇s,LR）液或新鲜血浆复苏,使其平均动脉压达到80mmHg,相当于假手术组或单纯休克组动物。2小时后,提取肺组织多配体聚糖的mRNA,使用抗多配体聚糖-l免疫染色或使用苏木精伊红染色。为了特异地检测出血浆对内皮细胞的影响,我们通过小肠系膜灌注镧溶液,然后应用电子显微镜鉴别出小静脉,观察其多糖包被。所有数据以均数±标准差来表示。运用单尾方差分析合并Tukey事后检验来分析结果。结果电子显微镜显示出血性休克后多糖包被发生降解,输注血浆可部分恢复多糖包被水平而LR无该效应。血浆复苏组动物肺组织多配体聚糖．1的mRNA表达（2．76±0．03）明显高于单纯休克组（1．39±0．22）或ut组（0．82±0．03）,并且与细胞表面多配体聚糖．1的免疫染色相关。休克也可导致组织病理学评分方面肺损伤显著（1．63±0．26）,应用血浆复苏可减轻该损伤（0．67±0．17）,而LR无该效应（2．0±0．25）。结论血浆的保护作用可能部分是由于出血性休克后血浆能恢复内皮细胞多糖包被水平,并维持多配体聚糖-1水平。     

多部位损伤病人麻醉中的潜在危险

在为多部位损伤病人安排麻醉时,麻醉医师面临许多抉择:例如,对严重肺挫伤、颅内压增高和出血性休克者,应否使用呼气终末正压通气(PEEP)?进行复苏时,要不要应用晶体液或胶体液?采用何种措施预防病人误吸胃内容物?这类难题都要求麻醉医师解决。有些受伤病人还可能存在某些重要的疾病会影响麻醉过程,要求在制定最合理     

氧合液复苏减轻高原出血性休克脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨氧合液的抗休克作用和机制。方法 在4700m的海拔区观察氧合液对出血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用。结果 氧合液治疗后明显降低休克动物血浆和组织中丙二醛和谷胱甘肽水平,提高血浆和组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。结论 休克后及时使用氧合液治疗能早期纠正体内脂质过氧化损伤,恢复休克机体内氧化与抗氧化新的平衡,从而促进休克复苏。     

纳洛酮对猪出血性休克的血流动力学作用

最近研究发现,麻醉药拮抗剂——纳洛酮(Naloxone)能逆转鼠和狗内毒素休克和出血性休克时的低血压,其机制可能是纳洛酮拮抗机体应激时释放的内啡肽(内源性阿片样物质)的降压作用。作者研究纳洛酮对猪出血性休克的血流动力学作用,探讨纳洛酮的抗休克机制。将13只体重为30—40kg的猪分为2组,纳洛酮组7只,对照组6只。麻醉后造成出血性休克,使动脉压降至出血前平均动脉压的50％,并维持15分钟。然后,经静     

发生于出血性休克期及休克后的菌血症

20多年来,出血性休克与脓毒性休克被作为两个病种来加以研究。为了探讨两者的关系,作者设计了一种出血性休克模型。他们用40条体重为300～400g的雄性Sprague-Dawley鼠,在氯胺酮腹腔麻醉下作股动脉插管,导管上接一可旋转接头并固定在挽具上,让鼠清醒后能自由活动。以肝素化乳酸钠林格液加20％葡萄糖作连续滴注,给鼠以每日所需的电解质、液体和     

类固醇类激素在出血性和创伤性休克中的作用

动物实验表明,药理剂量的类固醇类激素有助于实验性内毒素性休克和临床上感染性休克的治疗。这两种休克均可伴有DIC,而DIC的毒性效应对其病发率和死亡率均起着重要作用。药理剂量的类固醇类激素在治疗出血性休克中的有益作用尚缺乏证据。如果将狗制以创伤并引起非致死性出血性休克,产生DIC后即死亡。制以这种创伤导致大量溶血,从而可使非致死性出血性休克狗死亡。给予少量自体溶血血液将与创伤所致溶血的作用相同。这种溶血血液的作用如同凝血酶原物,它在出血性休克时可导致DIC。因此,创伤(或溶血)加     

严重出血性休克在晶体复苏后应用Diltiazθm恢复肝细胞主动功能和肝血流

该文对严重失血性休克在应用乳酸林格液复苏时及复苏后,输入diltiazem是否有益于肝细胞主动功能和肝血流进行了研究测定。出血性休克模型采用雄性S-D鼠,重275～325g,实验前一天晚上禁食。在乙醚浅麻醉后于动物腹部作一长5cm的正中探查切口,然后分层关腹。用PE-50导管行双股动脉插管,其中一根导管用来放血,另一根用来测量平均动脉压(MAP)。右股静脉插入PE-10导管输注diltiazem溶液或生理盐水。将一根PE-50导管全长插入右颈静脉直至右心房,以注入可吲哚     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响。方法60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果重度失血性休克大鼠失血后150min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P0.05)。结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率。     

消化道大出血并发休克的液体疗法

消化道大出血并发休克是普外科医生常见的紧急情况。出血性休克的治疗包括维持血压和组织灌注、直到出血被控制。具体治疗方法是止血、输血和输液。对休克的输液治疗又被称为输液复苏或液体复苏。然而 ,临床医师常遇到的情况是 :在病人出血被控制之前 ,输液复苏治疗虽能维持血压 ,防止休克 ,但由于应用不同的输液 ,也可加重出血或诱发心衰。因此 ,本文结合近年来的研究结果 ,对出血并发休克的病人如何进行有效合理的输液复苏进行探讨。一、动物实验研究尽管近来的研究对早期输液复苏的益处有所置疑 ,但有关早期输液复苏的动物实验研究证明 ,…     

高渗复合液治疗失血性休克的机制研究

目的　研究高渗复合液的脱水作用治疗失血性休克的机制。方法　利用大鼠Wigger′s失血性休克模型 ,通过对比不同复苏液对大鼠下肢腓肠肌水含量的影响来评价高渗复合液的作用效果。结果　在出血性休克并复苏后 ,高渗复合液组的组织水含量 (73 0 %± 1 5 % )较平衡液组(74 8%± 2 0 % )及对照组 (75 4 %± 1 6 % )少 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　高渗复合液无论在休克状态与水肿状态均可以将细胞和间隙内的水分抽取至血管内 ,从而扩大血容量。