基于小鼠肥大细胞瘤P815模型的肿瘤免疫学研究进展

肿瘤动物模型是研究肿瘤免疫学、临床前期评价肿瘤治疗方案有效性和安全性的重要前提.P815肿瘤模型是一种较为成熟的小鼠肿瘤研究模型,因其具有某些独特的优点而被研究者广泛采用.近年来,在已鉴定出P815AB、P815E等肿瘤抗原的基础上,基于该模型的肿瘤疫苗及相关肿瘤免疫学研究都有了相当大的进展.     

子宫平滑肌肿瘤临床诊治结果分析

目的 探讨子宫平滑肌肿瘤临床病理特征.方法 对652例子宫平滑肌肿瘤的临床病理资料进行回顾性分析.结果 ①子宫平滑肌肿瘤发生的最大年龄68岁,最小年龄21岁,平均年龄43.2岁,高发年龄41～50岁.②子宫平滑肌肿瘤可同时与子宫内膜增生、腺肌病、卵巢各种囊肿及多种良恶性病变并存.③在652例子宫平滑肌肿瘤中,普通平滑肌瘤628例,恶性潜能未定的平滑肌肿瘤23例,平滑肌肉瘤1例.结论 子宫平滑肌瘤常见,可同时与子宫、卵巢各种良恶性病变并存.     

耳鼻咽喉肿瘤的激光手术

本文报道应用激光切除耳、鼻、咽喉肿瘤２０例，取得了良好的效果。激光手术具有出血少、切割骨部无震动，骨创面整齐，封闭肿瘤周围血管和淋巴管，减少肿瘤手术扩散和转移等优点。     

肿瘤特异性转移因子在消化系统肿瘤治疗中的应用

转移因子(transfer factor,TF)最早由Lawrence[1]于1949年发现,作者从对某一特定抗原有明显皮肤反应的供体采集白细胞并制备白细胞抽提液,然后将抽提液注入无皮肤反应或免疫抑制的受试者,而受试者随即出现强烈的皮肤反应,这一实验结果很有力的证明了个体间的全身性和特异性免疫可以发生转移,因此实现这种转移功能的白细胞抽提物被称为转移因子.目前,TF被用于治疗病毒、寄生虫、真菌、自身免疫及恶性失调等引起的疾病.按性质TF可以分为特异性转移因子( specific TF,STF)与非特异性转移因子(non-specific TF,NSTF).肿瘤特异性转移因子(tumor specific transfer factor,TSTF)是指用肿瘤组织作抗原免疫健康动物(如羊、猪、兔等)后,取动物的血液、脾脏和淋巴结组织,采用非特异性TF的常规方法而获得的提取物的小分子生物活性物质[2].相对分子质量(Mr)为3000～5000,对热不稳定,但耐低温,在4℃保存1年仍有稳定的免疫活性[3].     

人肿瘤转移抑制基因TMSG-1单克隆抗体的制备、鉴定及在肿瘤检测中的应用

目的　明确人肿瘤转移抑制基因TMSG- 1蛋白分子量大小和细胞定位,制备和鉴定TMSG- 1单克隆抗体,并探讨其在临床肿瘤标本检测的价值。方法　采用多肽固相合成法 (Fmoc法 )合成 15肽TMSG -1抗原片段,并与匙孔槭血蓝蛋白 (mcKLH)偶联,免疫BALB/C小鼠,采用细胞融合、ELISA法检测和快速有限稀释法筛选和制备单克隆抗体,并应用Western印迹和免疫组织化学ABC法染色进行抗体鉴定和肿瘤检测。结果　筛选出抗TMSG- 1抗体的单克隆杂交瘤细胞系C8,免疫球蛋白亚类测定为IgM。半抗原竞争抑制实验证实该抗体是特异的抗TMSG- 1抗体。Western印迹显示不转移癌细胞亚系 2B4和LH7有明显的相对分子质量为 45 .000蛋白条带,而高转移亚系 1E8和BE1则条带很弱。细胞免疫组织化学染色显示 2B4和LH7强阳性,为细胞膜和细胞质着色;而 1E8和BE1则为阴性。石蜡切片ABC法检测 52例乳腺癌和 41例结肠癌组织中TMSG- 1蛋白表达发现:未转移的癌组织多为中度阳性或强阳性,中度以上阳性率分别为 36% (乳腺癌 )和 52. 4% (结肠癌 );而转移的癌组织多为弱阳性或阴性, 中度以上阳性率分别为 7 .4% (乳腺癌 )和 35% (结肠癌 ),统计学分析表明TMSG 1在未转移癌组织中的表达显著高于转移性癌组织 (P<0 .05)。结论　成功制备了抗人肿瘤转移抑制基     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知,但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移,本文仅对其促进肿瘤生长,浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

B超诊断肿瘤的国内进展

198 3年在国内最早将 B超应用于乳腺肿块的诊断。因其无创伤、直观、方便、无禁忌症、结论较明确、易重复 ,加之价廉 ,B超检查广泛应用于肝、胆、胰、脾、肾、腹腔、膈下、盆腔等部位肿瘤的诊断。本文对近 2 0年 B超诊断肿瘤的国内进展作一综述。1　乳腺肿瘤1977年 ,Wells等人率先在乳腺恶性肿瘤中探测到Doppler信号 ,开创了乳腺疾病的多普勒超声诊断时代。B超诊断乳腺肿块 ,是国内在超声诊断肿瘤方面的第一次尝试。1983年 ,钱云铉对乳腺肿块进行了 B型超声诊断 ,并对 3 0例X线和 B超检查进行了对比分析 〔1〕。1991年那丽莉等〔2〕报道…     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦａ）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文仅对其促进肿瘤生长，浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤浸润转移过程中的作用

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤免疫微环境中重要组成部分,主要分为M1、M2两种表型。在多数肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞以M2型为主,其可与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤生长和转移,且具有抗肿瘤潜能和潜在的治疗价值。因此,深入了解肿瘤相关巨噬细胞,有助于更进一步探索其临床价值。本文从肿瘤相关巨噬细胞的起源和特点,以及对肿瘤发生发展作用作一综述。     

肿瘤干细胞与肿瘤相关巨噬细胞的交互作用

肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)被认为是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞亚群,与肿瘤的恶性生物学行为如侵袭、转移、化疗耐药等密切相关。CSC并不是固定不变的,而是处于不断转换且动态平衡的状态。肿瘤微环境中的巨噬细胞旁分泌多种细胞因子激活下游信号通路,诱导CSC转化和扩增,后者亦会产生相应的生物学效应促进肿瘤相关巨噬细胞极化为促肿瘤表型。文章对近年来CSC与肿瘤相关巨噬细胞交互作用的研究进行综述。     

细胞粘附分子与肿瘤研究进展

细胞粘附分子与肿瘤研究进展沈峥嵘综述朱建善审校作者单位：上海第二医科大学附属仁济医院病理科２００００１作者简介：沈峥嵘，女，２９岁，医师细胞粘附分子（ｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＭｓ）是位于细胞表面的糖蛋白。ＣＡＭｓ通过介导细胞与细...     

鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因影响高转移人前列腺癌细胞体外生物学行为的机制探讨

目的 探讨鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白(PAG1)基因对高转移人前列腺癌细胞系PC-3M-1E8细胞体外生物学行为影响的机制.方法 异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导JM109细菌中GST-Raf1-Ras结合域(GST-Raf1-RBD)融合蛋白的表达,其中Raft-RBD能特异性的与活性Ras(GTP-Ras)结合,聚丙烯酰胺凝胶电泳和考马斯亮蓝染色观察融合蛋白诱导表达结果.GST-pull down实验检测稳定转染PAG1基因、转染空载体及未转染的PC-3M-1E8细胞中活性Ras水平.Western blot检测Ras信号通路相关蛋白表达变化.用异硫氰酸四甲基罗丹明(TRITC)耦联的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,激光扫描共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态和细胞内F-肌动蛋白排列变化.收集人前列腺及前列腺腺癌组织标本,通过免疫组织化学PV9000法检测PAG1蛋白的表达.结果 GST-Raft-RBD融合蛋白诱导表达结果显示,经IPTG诱导后在相对分子质量约33 000处出现较亮的GST-Raf1-RBD融合蛋白条带.GST-pull down结果显示PC-3M-1E8细胞稳定转染PAG1基因后,活性Ras蛋白表达明显减少,总Ras蛋白表达无明显变化.Western blot检测结果显示PC-3M-1E8细胞稳定转染PAG1基因后,磷酸化胞外信号调节激酶(ERK)表达明显减少,总ERK表达无明显变化;细胞周期素D1(cyclin D1)表达明显减少;p21WAF1/CIP1蛋白及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达无明显变化.TRITC耦联的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白结果显示稳定转染PAG1基因的PC-3M-1E8细胞F-肌动蛋白骨架结构紊乱,丝网状结构不明显,细胞呈长梭形,细胞表面伪足明显较少.免疫组织化学检测结果显示正常前列腺组织PAG1蛋白表达阳性率较高,前列腺腺癌组织中随着Gleason分级的增加,PAG1蛋白表达阳性率降低.结论 PC-3M-1E8细胞中PAG1表达上调能降低Ras活性,抑制ERK活化,进一步抑制cyclin D1的表达而引起细胞周期阻滞,抑制细胞增殖.PAG1表达上调可引起PC-3M-1E8细胞运动、侵袭和转移能力降低.正常前列腺组织中PAG1蛋白表达阳性率较高,前列腺腺癌组织中PAG1蛋白的表达与肿瘤细胞的分化程度及恶性程度相关.     

TNF抗瘤特性

肿瘤坏死因子是一种重要的免疫调节因子，具有较强的抗肿瘤效应、非种属特异性与时相特异性，对不同谱系肿瘤细胞的细胞毒作用存在敏感性差异。ＴＮＦ抗肿瘤效应是通过多途径的综合机制发挥作用的。其中，转ＴＮＦ基因在体内的表达呈现旁分泌效应的局部抗瘤特性而发挥强效抗癌作用。免疫效应细胞及大多数细胞因子与ＴＮＦ具有协同抗肿瘤效应，而效应细胞产生的内源性ＴＮＦ能增强其自身的抗肿瘤效应     

2004年WHO胸腺上皮肿瘤分类简介与浅评

WHO肿瘤分类《肺、胸膜、胸腺和心脏肿瘤病理学和遗传学》（2004年）（以下简称新版）由Travis等主编,全世界一百多位专家参加了编写。与以往的各分册相比,体现了发展的思想,有很多新颖和科学的观点,增加了一些新的肿瘤类型以及最新的诊断标准,对病理和临床医生的实际工作均有指导意义。胸腺肿瘤是该书的第3章,由Miiller-Hermelink主编,依然遵循了《胸腺肿瘤组织病理学分类》1999年版（以下简称99版）分类的原则。本文简评其中的胸腺上皮肿瘤（thymic epithelial tumours,TET）分类修改、增补和未完善之处。     

016 肿瘤免疫抑制与治疗

肿瘤细胞能产生IL-10、IL-6、TGE2、PGFβ等多种免疫抑制物质,促进Th2细胞及肿瘤细胞增殖,抑制Th1、Mψ、CTL、NK细胞的分化与功能,引起宿主免疫功能高度抑制.肿瘤细胞Fas基因突变或缺失,可逃避CTL的杀伤作用.肿瘤细胞还可表达FasL,并用以杀伤肿瘤浸润淋巴细胞.因此肿瘤细胞能在宿主体内存活与增殖.用多种细菌组成的联合菌苗,与小剂量多种细胞因子及足量抗人IL-10、抗人IL-6抗体,PG拮抗剂等,配合手术、放疗或化疗协同治疗肿瘤,或许能有效地抑制肿瘤发展.     

肿瘤免疫抑制与治疗

肿瘤细胞能产生IL 10、IL 6、TGE2 、PGFβ等多种免疫抑制物质 ,促进Th2细胞及肿瘤细胞增殖 ,抑制Th1、Mφ、CTL、NK细胞的分化与功能 ,引起宿主免疫功能高度抑制。肿瘤细胞Fas基因突变或缺失 ,可逃避CTL的杀伤作用。肿瘤细胞还可表达FasL ,并用以杀伤肿瘤浸润淋巴细胞。因此肿瘤细胞能在宿主体内存活与增殖。用多种细菌组成的联合菌苗 ,与小剂量多种细胞因子及足量抗人IL 10、抗人IL 6抗体 ,PG拮抗剂等 ,配合手术、放疗或化疗协同治疗肿瘤 ,或许能有效地抑制肿瘤发展。