电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜M1受体表达的影响

目的　探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中毒蕈碱样乙酰胆碱Ｍ１受体表达的影响。方法　４８只３周龄豚鼠随机分为４组:正常对照组、近视模型组、近视电针组与近视假穴组,后３组豚鼠右眼配戴－１０．００Ｄ透镜片,建立透镜诱导型近视豚鼠动物模型,近视电针组戴镜同时给予针刺豚鼠的合谷穴和太阳穴,近视假穴组针刺臀部无穴位处。于造模前及造模后４周测量各组眼轴长度和屈光度,同时取视网膜组织,利用ＲＴ-ＰＣＲ的方法检测各组豚鼠视网膜中Ｍ１受体ｍＲＮＡ的相对表达量,ＥＬＩＳＡ法检测Ｍ１受体的蛋白含量。结果　造模４周后,近视模型组右眼屈光度为（－３．４０±０．５５）Ｄ,明显低于正常对照组右眼的（１．２０±０．２４）Ｄ和自身对照眼左眼的屈光度（１．２５±０．３２）Ｄ（均为Ｐ＜０．０５）;近视模型组右眼眼轴长度为（８．７４±０．３８）ｍｍ,明显大于正常对照组的右眼眼轴长度（８．２３±０．２１）ｍｍ,也大于自身对照眼左眼的眼轴长度（８．１６±０．４３）ｍｍ（均为Ｐ＜０．０５）;近视模型组、近视电针组和近视假穴组右眼的眼轴长度和屈光度比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组、近视模型组、近视电针组、近视假穴组视网膜中Ｍ１受体的ｍＲＮＡ相对表达量分别为５９．１７±４．０２、７４．５０±４．６４、６４．８３±６．０５和７４．６７±３．９３,Ｍ１受体蛋白含量分别为（９８４．６７±４４．６９）ｎｇ·Ｌ－１、（１１７２．００±４１．９１）ｎｇ·Ｌ－１、（１０２７．００±４１．０８）ｎｇ·Ｌ－１和（１１５３．５０±５６．４０）ｎｇ·Ｌ－１,统计学分析显示正常对照组与近视电针组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,两组分别与近视模型组和近视假穴组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中Ｍ１受体表达增高,针刺合谷穴和太阳穴可以减少其视网膜中Ｍ１受体表达,这可能是针刺改善近视患者远视力的机制之一。     

红景天苷对近视豚鼠脉络膜厚度及HIF-1α和多巴胺及其受体表达的影响

目的:探讨红景天苷(SA)对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠脉络膜厚度及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、多巴胺及其D1受体表达的影响。方法:将18只2周龄豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和透镜诱导型近视+红景天苷(LIM+SA)组,每组6只。NC组正常饲养,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM组豚鼠右眼前配戴-5D透镜,建立近视模型,给予2mL/d生理盐水灌胃;LIM+SA组豚鼠右眼前配戴-5D透镜同时给予2mL/d红景天苷(100mg/kg)灌胃。造模4wk后测量各组豚鼠右眼屈光度、眼轴长度及脉络膜厚度,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测各组豚鼠右眼脉络膜视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot法检测多巴胺浓度及其D1受体表达量。结果:造模4wk后,与NC组比较,LIM组和LIM+SA组豚鼠右眼屈光度均负向增加,眼轴均延长,脉络膜厚度均减小,脉络膜视网膜HIF-1α mRNA和蛋白表达量均增加,多巴胺浓度及其D1受体表达量均降低;与LIM组比较,LIM+SA组豚鼠右眼近视屈光度明显减小,眼...     

针刺对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态及组织中HIF-1α、SOD、MDA水平的影响

目的 探究针刺对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠巩膜组织形态特点及巩膜组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 选取普通级3周龄健康三色豚鼠72只,随机分为空白组、模型组和针刺组(各24只)。用半透明气球作为眼罩分别固定于模型组和针刺组豚鼠右眼及头面部建立FDM模型,左眼充分暴露作自身对照;针刺组在豚鼠模型建立当天起,于每日相同时间对豚鼠进行针刺和电针干预治疗,空白组豚鼠不做任何干预。记录每组豚鼠造模前、造模后2周及4周的眼轴长度和屈光度。造模后4周处死豚鼠,光学显微镜下观察巩膜形态变化,Western blot检测各组豚鼠巩膜中HIF-1α蛋白表达,比色法测定各组豚鼠巩膜中SOD活力和MDA含量。结果 造模后2周和4周,与空白组比较,模型组及针刺组豚鼠遮盖眼近视屈光度及眼轴长度均明显增加(均为P<0.05);与模型组比较,针刺组豚鼠遮盖眼近视屈光度减小,眼轴增长明显减缓(均为P<0.05)。造模后4周,与空白组比较,模型组豚鼠巩膜厚度明显变薄,胶原纤维分布稀疏,有明显纤维空隙且排列不规则;与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜层...     

电针对透镜诱导型近视豚鼠脉络膜血流和内皮素-1及其受体表达的影响

目的：观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。

方法：将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。

结果：造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。

结论：在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。     

电针肾俞穴对甲状腺素加负透镜诱导性近视豚鼠屈光参数和血清激素的影响

目的 观察电针肾俞穴对甲状腺素诱导性近视豚鼠的屈光参数和血清激素的影响。方法 选取2周龄三色健康短毛豚鼠50只，随机分为正常组、近视组、模型组、假穴组和电针组5组，每组10只豚鼠。近视组豚鼠右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视，模型组、假穴组和电针组动物右眼配戴-6.00 D透镜诱导近视的同时，每日腹腔注射左旋甲状腺素钠0.05 mg·kg^-1·d^-1构建甲状腺功能亢进(简称甲亢)性近视模型；电针组于造模成功后(造模后第3周)开始电针肾俞穴治疗，持续4周；假穴组电针臀部假穴。正常组不做任何处理。观察并记录各组豚鼠造模后不同时间的一般情况、体重和肛温变化；同时利用检影镜和A超检测造模后0周、2周和6周时动物屈光度和眼轴长度。利用ELISA法检测造模后2周和6周各组豚鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)和雌二醇(E2)水平变化。结果 造模后2周，与正常组比较，近视组、模型组、假穴组和电针组豚鼠的屈光度均显著下降(均为P<0.05);与近视组和正常组比较，模型组、假穴组和电针组豚鼠呈身体消瘦、烦躁不...     

电针对负透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中表皮生长因子及其受体表达的作用

目的　观察表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）及其受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）经电针干预后在近视豚鼠睫状肌中的表达变化,探讨其在近视发生发展中的作用。方法　将90只2周龄健康三色短毛豚鼠随机分为正常对照（normal control,NC）组、透镜诱导型近视（lens-induced myopia,LIM）组和透镜诱导型近视电针（lens-induced myopia+ electroacupuncture,LIM+EA）组,每组各30只。NC组豚鼠正常饲养,不做任何干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均戴-6 D透镜诱导近视,左眼作为自身对照不做任何处理;LIM+EA组豚鼠在戴镜同时选取双侧太阳穴、合谷穴进行电针干预。各组豚鼠造模后2周、4周进行屈光度和眼轴长度的检测,分别制备组织病理切片观察睫状肌的形态;通过定量聚合酶链反应（quantitative polymerase chain reaction,q-PCR）和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组豚鼠睫状肌中EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平。结果　造模后2周、4周,LIM组和LIM+EA组造模眼分别与自身对照眼及NC组右眼相比,近视屈光度均增加,眼轴均延长,LIM+EA组造模眼较LIM组造模眼近视屈光度减小,眼轴延长减缓,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。病理检测结果显示,NC组睫状肌纤维完整、排列有序;LIM组睫状肌纤维断裂、溶解,排列混乱;LIM+EA组睫状肌纤维相对完整,排列有序。q-PCR及ELISA检测结果表明,LIM组右眼睫状肌中EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平与NC组和LIM+EA组相比均明显降低（均为P<0.05）,而LIM+EA组和NC组EGF mRNA、EGFR mRNA及其蛋白表达水平差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　电针干预近视豚鼠可影响睫状肌中EGF和EGFR的表达水平并能延缓近视发展。     

玻璃体内注射双调蛋白抗体对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度及视网膜中双调蛋白表达的影响

目的　探讨双调蛋白（amphiregulin,AREG）对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度以及视网膜中AREG蛋白和mRNA表达的影响。方法　选取2周龄健康英国三色短毛豚鼠30只,随机分为正常对照组、近视组、AREG低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各6只。除正常对照组外,其余组均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼作为自身对照与正常对照组均不做任何处理,戴镜2周后分别测量各组的屈光度及眼轴长度。第3周开始,近视组豚鼠右眼玻璃体内注射Linger注射液3 μL,低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼分别注射500 mg·L^-1 AREG抗体（R&D:MAB989-500）1 μL、2 μL、3 μL,对侧眼作为自身对照,不做任何处理,每周注射1次,连续注射3周,期间继续配戴眼镜,3周后分别测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。采用免疫荧光标记法检测豚鼠视网膜AREG蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测豚鼠视网膜AREG mRNA的表达。结果　入组前各组豚鼠的初始屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;与正常对照组相比,透镜诱导2周后近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼屈光度下降,眼轴延长（均为P<0.05）;各组左眼屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。玻璃体内注射AREG抗体3次后,与近视组相比,低剂量组屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;中剂量组屈光度差异无统计学意义（P>0.05）,但眼轴缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;高剂量组屈光度上升且眼轴缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;各组对侧眼的屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。免疫荧光标记法在各组豚鼠眼球后极部、赤道部以及后极部与赤道部之间的视网膜均检测到AREG蛋白,说明AREG主要分布在眼球视网膜组织,且无部位特异性。AREG蛋白在近视组豚鼠视网膜高表达,正常对照组低表达,玻璃体内注射AREG抗体后低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG蛋白表达逐渐下降。将正常对照组视网膜AREG mRNA表达量标准化为100%,近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组右眼AREG mRNA表达量分别与标准化后的正常对照组比较得到目的基因的相对表达量。近视组AREG mRNA相对表达量最高,正常对照组其次,低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG mRNA的表达呈剂量依赖性下降。结论　玻璃体内注射AREG抗体后,豚鼠眼轴缩短,屈光度增加,视网膜中AREG蛋白和mRNA呈剂量依赖性表达下降。AREG在近视发生发展过程中起重要作用。     

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的　探讨电针干预对透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中基质金属蛋白酶（MMP）-3、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-3和III型胶原α1（Col3α1）表达的影响。方法　2周龄三色豚鼠90只随机分为正常对照（NC）组、透镜诱导型近视（LIM）组以及LIM+电针干预（LIM+EA）组;其中,NC组豚鼠不作任何干预,LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.00 D透镜作为造模眼,左眼不戴镜作为自身对照;LIM+EA组豚鼠右眼戴镜的同时在太阳、合谷穴给予电针刺激。各组豚鼠于造模后1周、2周和4周均进行屈光度和眼轴长度测量,制备病理组织切片观察各组豚鼠睫状肌的形态变化,并应用q-PCR和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的 mRNA及蛋白表达。结果　造模后1周、2周和4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均显著增加（均为P<0.001）;与LIM组相比,LIM+EA组造模眼与自身对照眼近视屈光度和眼轴长度的差值均减小（均为P<0.05）。病理组织切片结果发现,NC组豚鼠睫状肌纤维排列均匀、紧密有序;LIM组豚鼠睫状肌纤维排列松散混乱、有机纤维溶解断裂;LIM+EA组豚鼠睫状肌纤维排列相较于LIM组更为有序,相对完整。q-PCR和ELISA检测结果显示,造模后1周和2周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均明显下降（均为P<0.05）。造模后4周,与NC组相比,LIM组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均降低（均为P<0.05）;与LIM组相比,LIM+EA组豚鼠造模眼睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白相对表达水平均升高（均为P<0.05）。结论　近视发展初期,电针干预可显著下调透镜诱导型近视豚鼠睫状肌中MMP-3、TIMP-3和Col3α1的表达,明显延缓近视的发生发展。     

肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠眼球生物参数及后极部巩膜厚度的影响

目的 探讨肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠的屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的影响.方法 选取24只3周龄雄性健康三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、透镜诱导组和肾阳虚+透镜诱导组,每组各8只.肾阳虚+透镜诱导组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和透镜诱导组则注射等量生理盐水,每日1次,连续2周.第3周起,透镜诱导组、肾阳虚+透镜诱导组右眼均戴-10.00 D透镜,左眼作为自身对照眼,正常对照组则不作任何处理,透镜诱导2周后各组进行屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的测量.结果 透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.52±0.45)D、(8.52±0.04) mm、(291.25±18.08) μm,与之相比透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.16±0.09)D,眼轴延长为(8.61±0.03)mm,后极部巩膜厚度降低为(233.75±23.26) μm(均为P＜0.01);肾阳虚+透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.56±0.18)D、(8.53±0.09) mm、(296.25±22.64)岬,与之相比肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.73±0.55)D,眼轴延长为(8.70±0.10)mm,后极部巩膜厚度降低为(180.00±16.04) μm(均为P＜0.01);与透镜诱导组造模眼相比,肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加更多,眼轴延长更显著,后极部巩膜厚度降低更明显(均为P＜0.05).结论 在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠眼轴延长和近视度增加更加显著,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系.     

双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼部的影响

目的　探讨双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼轴长度、屈光度及后极部巩膜厚度等的影响。方法　60只三色短毛豚鼠随机分为5组:正常对照组、近视模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只。豚鼠双眼戴-10 D透镜诱导近视:正常组不作任何处理,戴镜2周后,低、中、高剂量组豚鼠右眼玻璃体内注射低、中、高剂量双调蛋白抗体,同时左眼玻璃体内注射同等剂量的乳酸钠林格注射液（buffer组）,注射抗体前后持续戴镜。于戴镜前、戴镜后2周、注射3次抗体后测量豚鼠的屈光度和眼轴长度。注射3次抗体后,过碘酸雪夫染色法检测豚鼠眼球后极部视网膜、脉络膜及巩膜的厚度,实时荧光定量PCR和免疫荧光法检测视网膜中双调蛋白及表皮生长因子受体mRNA、蛋白的表达。结果　透镜诱导2周后,近视模型组与正常对照组比较眼轴长度增长、屈光度缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。注射3次抗体后,与buffer组相比,低、中、高剂量组眼轴长度均缩短,屈光度均上升,后极部巩膜厚度均明显增加,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。各组后极部视网膜厚度无明显变化。实时荧光定量PCR结果和免疫荧光检测结果显示近视模型组及buffer组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达增加,高、中、低剂量组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达均下降,与buffer组相比,低剂量组视网膜中表皮生长因子受体表达下降（t=2.606,P=0.022）。结论　在近视造模豚鼠的玻璃体内注射双调蛋白抗体后,豚鼠屈光度上升、眼轴长度明显缩短、后极部巩膜厚度增加,其机制可能与双调蛋白表达的减少有关。     

电针干预对透镜诱导型近视豚鼠视网膜和视皮层中BDNF、NGF及AchE表达的影响

目的 探讨电针干预对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视网膜和视皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及乙酰胆碱酯酶(AchE)表达变化的影响.方法 将90只2周龄雄性豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和LIM+电针治疗(LIM+EA)组.NC组豚鼠正常饲养,不进行干预;LIM组和LIM+EA组豚...     

电针干预后透镜诱导型近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脯氨酰羟化酶2(PHD-2)表达的变化

目的 探讨电针干预后透镜诱导型近视(LIM)豚鼠巩膜形态变化及巩膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和脯氨酰羟化酶2(PHD-2)表达变化.方法 将90 只2 周龄豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM 组和电针+透镜诱导型近视(LIM+EA)组,每组30只.NC组正常饲养,不干预;LIM组和LIM+EA 组豚鼠右眼...     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor 1．NMDAR1）在近视豚鼠视网膜上的动态表达．探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组：未遮盖组（Ⅰ）、单眼遮盖2周组（Ⅱ）、单眼遮盖3周组（Ⅲ），其中右眼遮盖为实验眼，左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态．双眼眼轴差异无显著性（P〉0．05）；Ⅱ组实验眼呈轻度近视（-1.583±1.478）D，自身对照眼呈轻度远视（2.500±1.017）D：实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长（P〈0．05）；Ⅲ组实验眼呈中度近视（-3．417±l.169）D，自身对照眼呈轻度远视（1.813±1．072）D；实验眼眼轴较自身对照眼明显延长（P〈0．05）。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0．338±0．314．Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0．464±0．280．Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0．635±0．037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调．与自身对照眼比较差异有显著性（P〈0．05）。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达，形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成，参与近视的调控。     

电针刺激对单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中多巴胺、γ-氨基丁酸及其受体mRNA表达的影响

目的　探讨电针刺激对单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中多巴胺（dopamine,DA）、γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA）及其受体（D₁受体和GABA_A受体）mRNA表达的影响。方法　选取36只鼠龄13 d的SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、弱视模型组、电针治疗组,每组12只。正常对照组大鼠不做任何处理,弱视模型组、电针治疗组大鼠右眼进行单眼形觉剥夺弱视造模。电针治疗组大鼠在生后30~60 d选取左侧太阳、合谷,右侧太阳、攒竹进行电针刺激干预,百会和右侧合谷仅给予针刺,不通电。每天同一时间段电针刺激干预30 min,频率2 Hz,脉冲长度0.1 s,每周至少干预6 d。采用高效液相色谱-紫外检测器和实时荧光定量PCR检测各组大鼠初级视皮层中DA、GABA含量以及D₁受体、GABA_A受体 mRNA的表达情况。结果　弱视模型组大鼠初级视皮层中DA、GABA的含量均低于正常对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;电针治疗组DA的含量低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;而GABA的含量与正常对照组差异无统计学意义（P>0.05）。电针治疗组大鼠初级视皮层中DA、GABA的含量均高于弱视模型组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。弱视模型组和电针治疗组大鼠初级视皮层中D₁受体、GABA_A受体 mRNA的表达均低于正常对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;电针治疗组GABA_A mRNA的表达高于弱视模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,而D₁受体 mRNA的表达与弱视模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论　电针刺激会促进弱视大鼠初级视皮层中DA、GABA及其GABA_A受体 mRNA的表达。     

Comparison of form-deprived myopia and lens-induced myopia in guinea pigs

AIM: To study the efficacy difference between form-deprived myopia (FDM) and lens-induced myopia (LIM), the degree of myopia, axial length and pathological changes of the posterior sclera from guinea pigs were evaluated.METHODS: Four-week pigmented guinea pigs were randomly assigned into 3 groups, including normal control (n=6), FDM group with monocular cover (n=11) and LIM group with monocular -7D lens treatment (n=11). FDM group was form-deprived while LIM group was lens-induced for 14 d. Refractive error and axial length were measured prior to and post treatment, respectively. Morphological changes of sclera were examined using both light and electronic microscopes.RESULTS: After 14d treatment, refractive errors for FDM group and LIM group were -3.05±0.71D and -2.12±1.29D, respectively, which were significantly more myopic than that of normal controls and fellow control eyes (P<0.01). As for axial length, it was 7.93±0.03 mm for FDM group and 7.89±0.06 mm for LIM group, which were significantly longer than both normal and fellow controls (P<0.01). With respect to both refractory error and axial length, the differences between FDM group and LIM group were not significant (P>0.05). Under light microscope, both FDM group and LIM group showed thinned sclera, disarrangement of fibrosis and enlarged disassociation between fibers. Consistently, ultrastructural examination showed degenerated fibroblasts and thinned fibers in posterior sclera.CONCLUSION:Following two weeks of myopia induction in guinea pigs, with regard to the degree of myopia, axial length and pathological alterations, there was no significant difference between FDM and LIM models. Therefore, FDM and LIM are equally effective and useful as a model of experimental myopia and guinea pigs are ideal animals for induction of experimental myopia because their high sensitivity to both form-deprivation and lens-induction.