microRNA-139-5p及其靶基因Notch1在结直肠癌中的作用

目的：探讨microRNA-139-5p（miR-139-5p）在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞转移和侵袭的影响。 方法：用荧光定量PCR方法检测miR-139-5p在结直肠癌组织与不同结直肠癌细胞株中的表达变化;用Boyden小室分析和伤口愈合实验检测miR-139-5p转染及miR-139-5p抑制对结直肠癌细胞转移和侵袭能力的影响;生物信息学方法预测miR-139-5p的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验验证,Western blot方法检测miR-139-5p转染对靶基因表达的影响。 结果：与各自的正常对照组比较,结直肠癌组织与结直肠癌细胞系中miR-139-5p表达均明显降低（P<0.05）。结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞转染miR-139-5p后,转移与侵袭能力均明显降低（均P<0.05）,而miR-139-5p抑制剂处理后,两种细胞的的侵袭能力均明显增强（均P<0.05）。生物信息学预测显示,Notch1是miR-139-5p的靶基因,且得到荧光素报告实验结果证实。Western blot结果显示,转染miR-139-5p后,结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞中Notch1蛋白表达均明显下调（均P<0.05）。 结论：miR-139-5p可能通过调节Notch1的表达而抑制肿瘤细胞的转移和侵袭,而下调的miR-139-5p可能在结直肠癌的发生发展中起了重要作用。     

miR-7856-5p通过靶向作用3对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响

目的探索微小RNA(miRNA,miR)-7856-5p对EPH受体A3(EPHA3)基因表达的调控作用及对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结直肠癌组织和细胞系中miR-7856-5p的表达。脂质体转染法分别将miR-7856-5p模拟物和miR-NC转入结直肠癌细胞SW480,分别定义为miR-7856-5p组和miR-NC组。Real-time PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后细胞迁移和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-7856-5p的靶基因。Real-time PCR和Western blot检测转染后细胞中EPHA3的表达。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-7856-5p在结直肠癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-7856-5p在结直肠癌细胞系的表达明显低于正常肠黏膜上皮细胞(P<0.05),在SW480细胞中表达最低(P<0.01)。miR-7856-5p组miR-7856-5p的表达明显高于miR-NC组,差异有统计学意义[(9.49±1.09)比(1.06±0.18),P<0.01]。miR-NC组和miR-7856-5p组迁移细胞数量分别为(125.70±14.05)个和(42.01±8.98)个,miR-7856-5p组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-7856-5p的靶基因是EPHA3。双荧光素酶报告基因系统证实miR-7856-5p可靶向结合EPHA3基因(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组SW480细胞中EPHA3的表达明显降低(P<0.05)。结论miR-7856-5p可通过靶向调控EPHA3的表达,抑制结直肠癌细胞SW480的迁移和增殖能力。     

circHERC4通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月～2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4、miR-105-5p、细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2) mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Skp2蛋白表达;CCK-8、平板细胞克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭情况。结果 circHERC4、Skp2 mRNA在CRC组织中表达上调,而miR-105-5p表达下调(P<0.05),且CRC组织中circHERC4、miR-105-5p、Skp2 mRNA表达水平之间互呈相关性(P<0.05)。敲低circHERC4或过表达miR-105-5p可抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中Skp2表达(P<0.05),而过表达Skp2可部分逆转miR-105-5p过表达对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05),且...     

miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响

目的:分析结肠直肠癌组织miR-301a的表达及其与结肠直肠癌病人临床病理特征的关系。探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响。方法:应用实时定量PCR方法检测48对结肠直肠癌组织和癌旁组织以及5种结肠癌细胞株中miR-301a的表达。应用瞬时转染方法将miR-301a抑制剂转入结肠癌细胞株HCT116后,用细胞增殖实验(CCK-8法)、transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭力;采用transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力;并用Western印迹技术检测下调miR-301a后其靶蛋白PTEN表达的变化。结果:PCR结果显示,miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较其对应的癌旁组织和无淋巴结转移的癌组织为高(P<0.05);5种结肠癌细胞中均有不同程度表达;transwell侵袭、迁移实验显示,miR-301a抑制剂转染后HCT116细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05);增殖实验显示,下调miR-301a对结肠癌细胞抑制作用明显(P<0.05)。划痕实验表明,miR-301a抑制剂转染组细胞迁移能力明显受到抑制。Western印迹法显示,miR-301a抑制剂转染组细胞PTEN蛋白表达增加。结论:miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较高;下调miR-301a的表达抑制HCT116细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且PTEN蛋白表达增加。miR-301a对结肠癌细胞生物学功能的影响可能是通过PTEN信号通路实现的。     

微小RNA-6791-5p靶向磷酸呋喃酸性簇分选蛋白2抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-6791-5p在各细胞系中的表达水平(表达倍数为0.52±0.04、0.83±0.06、0.60±0.12、0.68±0.07), 并构建miR-6791-5p模拟物(miR-6791-5p mimic)及其阴性对照Negative control, 并将其转染至RKO细胞。使用RT-qPCR检测miR-6791-5p和PACS2 mRNA的表达水平(表达倍数为0.468±0.032)。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测PACS2蛋白的表达水平[RKO:(51.590±6.018)%]。使用两样本t检验进行统计分析, 结果以均数±标准差(±s)表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。结果 miR-6791-5p在人结直肠癌细胞系表达水平显著低于人结肠上皮细胞, 其中RKO和DLD1下调最明显(RKO...     

miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

目的探讨miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达状况,以及miR-338-5p过表达对结肠癌细胞系HCT116和SW620增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法使用实时定量PCR方法检测miR-338-5p在40例临床诊断为结直肠癌患者配对癌组织及癌旁组织中的表达情况。随后使用miR-338-5p-mimics转染结肠癌细胞系HCT116和SW620,确认过表达成功后,分别使用CCK-8法、FITC-AnnexinV．PI法及Propidiumiodide法检测肿瘤细胞的增殖、凋亡和细胞周期的改变。结果①miR-338-5p在结直肠癌组织中的表达明显低于其在相应的癌旁组织中的表达（P〈0．01）。②与转染阴性对照比较,转染miR-338．5p．mimics后,HCT116和SW620细胞增殖能力明显减弱（P〈0．01）,凋亡率明显增加[HCT116细胞：（11．43±0．67）％比（7．98±0．36）％,P〈0．01;SW620细胞：（10．5±0．2）％比（7．93±0．5）％,P〈0．01],诱导HCT116和SW620细胞G1期阻滞[HCT116细胞：（80．41±1.34）％比（64．87±1．83）％,P〈0．01;SW620细胞：（68．76±0．41）％比（54．89±0．78）％,P〈0．01]。结论miR-338-5p可能作为抑癌基因在结直肠癌中发挥作用,并对细胞增殖、凋亡和周期有显著影响。     

CircSMC3调节miR-582-5p/MCL1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的:探讨环状非编码RNA(CircRNA)SMC3通过调节微小RNA(miR)-582-5p/髓细胞白血病基因1(MCL1)轴对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:qRT-PCR检测4种GC细胞系及正常胃上皮细胞系GES-1中SMC3、miR-582-5p、MCL1mRNA的表达水平。将SGC-7901细胞分为对照组、si-NC组、si-SMC3组、mimics NC组、miR-582-5p组、si-SMC3+inhibitor NC组、si-SMC3+miR-582-5p inhibitor组、miR-582-5p+pcDNA3.1组、miR-582-5p+MCL1组。检测各细胞凋亡、增殖、迁移及相关蛋白表达的情况;验证miR-582-5p与SMC3、MCL1的靶向关系。结果:4种GC细胞系中SMC3、MCL1 mRNA表达均增加,miR-582-5p表达下降(P<0.05)。干扰SMC3、过表达miR-582-5p可以抑制SGC-7901细胞增殖、迁移及相关蛋白、表达(P<0.05);抑制miR-582-5p表达可逆转干扰SMC3对细胞的作用(P<0.05);上调MCL1可逆转过表达miR-582-5p细胞的作用(P<0.05)。结论:干扰SMC3可能通过调节miR-582-5p/MCL1轴,抑制SGC-7901细胞增殖、迁移,促进凋亡。     

微小RNA-210-3p靶向ACVR1B抑制结直肠癌细胞的增殖和转移

目的探讨微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在结直肠癌细胞中的表达以及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、SW620、DLD1和人正常结肠上皮细胞系NCM460。将miR-210-3p抑制剂(inhibitor)及inhibitor阴性对照(NC)转染于RKO细胞中, 设为miR-210-3p inhibitor实验组以及NC组。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-210-3p表达水平。采用细胞计数实验(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测激活素A的ⅠB型受体(ACVR1B) mRNA和蛋白的表达水平。两样本间比较采取t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 以RKO中升高最为明显(2.33±0.51、5.54±0.95、1.80±0.15、3.34±0.45比1.00±0.02...     

右美托咪定对结直肠癌LOVO细胞侵袭和迁移影响的实验研究

目的:探讨右美托咪定对结直肠癌LOVO细胞侵袭和迁移的影响及其发生机制。方法:以0、50、100和200μg/mL右美托咪定处理48 h后,采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测细胞中微小RNA(miR)-196a-5p的表达水平。将miR-196a-5p抑制剂转染至LOVO细胞后,观察下调miR-196a-5p表达对右美托咪定作用下的LOVO细胞活力、侵袭和迁移的影响。结果:与0μg/mL组比较,50、100和200μg/mL组右美托咪定可增强LOVO细胞活力、促进细胞侵袭和迁移并上调细胞中miR-196a-5p表达水平(P<0.05),且呈现一定的浓度依赖性。转染miR-196a-5p抑制剂后,右美托咪定对LOVO细胞活力、细胞侵袭和迁移的促进作用明显减弱(P<0.05)。结论:右美托咪定可通过上调miR-196a-5p表达促进结直肠癌LOVO细胞侵袭和迁移。     

人结直肠癌肿瘤干样细胞生物学特性及其与细胞自噬关系

目的:探讨人结直肠癌肿瘤干样细胞的生物特性及其与自噬发生的关系。方法:采用无血清培养法从人结直肠癌HCT116细胞中获取HCT116球细胞(结直肠癌肿瘤干样细胞);分别用克隆集落形成实验、成球实验、Transwell实验检测HCT116细胞与HCT116球细胞的增殖能力、自我更新能力及侵袭和迁移能力,用免疫荧光法检测两种细胞中自噬标志物LC3B的荧光表达,并用RT-PCR和Western blot分别检测两种细胞中LC3B及自噬相关基因ATG5、ATG7的mRNA与蛋白表达。结果:HCT116球细胞克隆形成能力、新成球能力以及侵袭与迁移能力均较HCT116细胞明显增强(均P0.05)。HCT116球细胞中LC3B的荧光表达强度较HCT116细胞明显增高(P0.05);HCT116球细胞中LC3B、ATG5、ATG7的mRNA和蛋白表达量较HCT116细胞均显明显升高(均P0.05)。结论:结直肠癌肿瘤干样细胞较结直肠癌细胞具有更强的自我更新和体外增殖能力,以及更强的侵袭和迁移能力,该生物学特性可能与其高自噬活性密切相关。     

微小RNA-27b-3p靶向干扰素调节因子4调控结肠癌细胞B细胞淋巴瘤-6表达的研究

目的观察微小RNA(microRNA,miR)-27b-3p与干扰素调节因子4(IRF4)的靶向关系,分析其对结肠癌细胞B细胞淋巴瘤分子-6(bcl-6)表达的影响。方法2015年12月至2017年1月在南昌大学第二附属医院确诊为结肠癌患者共53例,以肿瘤组织作为研究组,以正常结肠黏膜组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-27b-3p的表达。应用免疫组织化学法检测结肠癌中干扰素调节因子4(IRF4)和B细胞淋巴瘤-6(bcl-6)的表达。选择人结肠癌细胞系116,构建阴性对照组、miR-27b-3p转染组、miR-27b-3p和IRF4共转染组,应用免疫印迹实验检测各组中IRF4和bcl-6的表达。应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-27b-3p与IRF4的结合情况。组间比较采用t检验、配对t检验及方差分析。结果结肠癌中miR-27b-3p的表达(2.67±0.40)明显低于对照组(3.68±0.45,t=6.180,P<0.01),miR-27b-3p的表达在不同肿瘤最大径(≥5 cm为2.49±0.39,<5 cm为2.87±0.36)、浸润深度(浆膜及以外为2.44±0.34,未及浆膜为2.88±0.36)、脉管癌栓(有癌栓为2.28±0.42,无癌栓为2.77±0.31)、片状坏死(有坏死为2.36±0.42,无坏死为2.79±0.39)和淋巴结转移(有转移为2.37±0.41,无转移为2.81±0.22)分组的表达中差异有统计学意义(t=4.250、5.180、5.690、5.110、5.190,P值均<0.05)。miR-27b-3p与生存时间有关(χ^2=5.080,P<0.05),差异有统计学意义。miR-27b-3p与IRF4(r=-0.600,P<0.05)、miR-27b-3p与bcl-6(r=-0.690,P<0.05)均呈负相关性。双荧光素酶报告基因实验显示miR-27b-3p与IRF4具有靶向关系。miR-27b-3p转染组中IRF4和bcl-6的表达低于阴性对照组(t=3.240、4.330,P<0.05),差异有统计学意义,共转染组能逆转上述改变。结论miR-27b-3p靶向负调控IRF4调节结肠癌细胞bcl-6的表达,miR-27b-3p低表达是肿瘤形成和进展的重要事件,检测miR-27b-3p的表达可能与生存时间有关。     

核糖核苷酸还原酶M2在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的影响

目的:研究核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的作用。方法:应用组织芯片免疫组化技术测组织中RRM2的表达。用siRNA转染RRM2高表达的细胞株HCT116以验证干扰效果,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验评估转染后癌细胞迁移能力。结果:结肠直肠癌组织中RRM2的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),且与浸润深度、分化程度、TNM分期均有相关性;在结直肠细胞株中,HCT116细胞RRM2在mRNA和蛋白水平表达量最高,用干扰效率最高的siRNA下调RRM2表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖能力。在Transwell迁徙实验中,RRM2干扰组穿膜细胞数为(11±2)个,显著低于阴性对照组[(29±4)个]和空白对照组[(23±3)个](P<0.01)。结论:数据显示RRM2在结肠直肠癌组织中呈过表达,且在结肠直肠癌进展和预后发挥重要作用,其有望成为评估结肠直肠癌进展及预后的潜在指标。     

microRNA-224在结肠癌细胞中的表达及意义

目的：探讨microRNA-224（miR-224）对结肠癌细胞中的表达及意义。 方法：用real-time PCR检测4种结肠癌细胞株（Caco-2、HCT116、HT-29、LoVo）和正常结肠黏膜组织中miR-224的表达水平;将HCT116细胞分别转染miR-224模拟物和阴性对照组序列,以未处理的HCT116细胞作为空白对照,用real-time PCR法检测各组细胞miR-224的表达水平,用MTT法和平板克隆实验法检测各组细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测各组细胞周期情况。 结果：4种结肠癌细胞株miR-224的表达均明显高于正常结肠黏膜组织（均P<0.05）;与空白对照组HCT116细胞比较,miR-224模拟物转染组HCT116细胞miR-224的表达水平明显升高,增殖活力明显增强,细胞克隆数量明显增高（均P<0.05）;细胞周期G1到S期转换的趋势增强（P=0.074）;阴性对照组序列转染组HCT116细胞的各项指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：miR-224在结肠癌细胞中表达上调,miR-224可能通过促进细胞增殖与细胞周期的演进,而在结肠癌发生发展的过程中发挥促癌基因的作用。     

微小RNA-205-5p调控轴抑制蛋白2基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制的临床研究

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-205-5p靶向调节轴抑制蛋白2(AXIN2)基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法收集2017年1月至2019年1月山西省人民医院手术切除结肠癌组织组织标本并购买结肠癌细胞系,分别以距肿瘤边缘5 cm的癌旁组织和人正常结肠黏膜上皮细胞系为对照。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测分别检测组织和细胞中miR-205-5p和AXIN2表达水平。荧光素酶报告实验验证miR-205-5p与AXIN2的靶向关系。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞术检测各组转染细胞增殖和凋亡变化,两组和多组间比较分别采用t检验和单因素方差分析。结果结肠癌组织及细胞系中miR-205-5p低表达(2.16±0.24比1.00±0.04,t=10.660,P<0.01),AXIN2高表达(mRNA,0.21±0.02比1.00±0.04,t=30.600,P<0.01;蛋白,0.64±0.03比1.44±0.06,t=26.670,P<0.05),差异均有统计学意义。AXIN2是miR-205-5p的靶基因。mimic组AXIN2蛋白表达量显著低于Blank组和NC组,差异有统计学意义(0.33±0.03,t=116.490,P<0.05);miR-205-5p抑制剂(inhibitor)组AXIN2蛋白表达量显著高于Blank组和NC组,差异有统计学意义(1.67±0.11,t=11.270,P<0.05)。miR-205-5p mimic组(增殖,48 h 0.82±0.09,t=5.375,P<0.05;72 h 1.46±0.13,t=3.333,P<0.05;凋亡,28.71±2.27,t=12.350,P<0.05)和AXIN2沉默表达(siRNA-AXIN2)组(增殖,48 h 1.11±0.11,t=2.814,P<0.05;72 h 1.68±0.06,t=4.959,P<0.05;凋亡,4.45±0.64,t=5.090,P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著低于Blank组和NC组,细胞凋亡率显著高于Blank组和NC组,差异有统计学意义;而miR-205-5p inhibitor组(增殖,48 h 2.11±0.18,t=4.386,P<0.05;72 h 2.66±0.19,t=4.898,P<0.05;凋亡,4.71±0.26,t=5.155,P<0.05)和AXIN2过表达(OE-AXIN2)组(增殖,48 h 0.44±0.05,t=0.002,P<0.05;72 h 0.88±0.11,t=7.446,P<0.05;凋亡,25.65±2.12,t=10.900,P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著高于Blank组和NC组,细胞凋亡率显著低于Blank组和NC组,差异有统计学意义。结论miR-205-5p在结肠癌中异常升表达,AXIN2呈低表达。miR-205-5p抑制表达靶向上调AXIN2表达可抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡。     

环状RNA TADA2A在结直肠癌组织的表达及其对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的观察环状RNA TADA2A在结直肠癌组织中的表达及其对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测58对结直肠癌组织及癌旁组织中circTADA2A的相对表达量,分析其与患者临床病理特征间的关系。构建circTADA2A过表达质粒及对照质粒并分别转染结直肠癌细胞株(人结直肠癌细胞LoVo、HCT116)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验及流式细胞术检测过表达circTADA2A对LoVo和HCT116细胞增殖能力、凋亡水平的影响。体内实验:将12只裸鼠采用随机数字表法分为2组,分别皮下注射转染circTADA2A(过表达组)及空载质粒(对照组)的结直肠癌细胞株HCT116,比较两组皮下瘤体积和质量。定性资料采用χ²检验或Fisher’s精确检验。定量资料采用t检验或非参数检验。结果circTADA2A在结直肠癌组织中的相对表达量(1.12±0.45)显著低于癌旁组织(0.48±0.22,t=9.620,P<0.01),且其表达量与与肿瘤T分期(χ²=6.855,P<0.05)、淋巴结转移(χ²=10.952,P<0.05)、TNM分期(χ²=6.023,P<0.05)、肿瘤分化程度(χ²=5.376,P<0.05)显著相关,差异均有统计学意义。CCK-8实验结果表明,过表达组LoVo和HCT116细胞48、72 h时增殖能力均显著低于对照组,48 h过表达组[LoVo为,(0.34±0.02);HCT116为,(0.31±0.03)比对照组LoVo为,(0.64±0.03);HCT116为,(0.53±0.04),tLoVo=11.190,tHCT116=7.510,P值均<0.01];72 h过表达组[LoVo为,(0.71±0.02);HCT116为,(0.60±0.15)比对照组LoVo为,(0.92±0.03);HCT116为,(0.79±0.02),tLoVo=10.060,tHCT116=12.050,P值均<0.01]。流式细胞结果显示,过表达组细胞凋亡率[LoVo为,(23.93±1.51)%;HCT116为,(20.97±2.36)%]均显著高于对照组[LoVo为,(7.60±0.57)%;HCT116为,(6.83±2.36)%,tLoVo=-17.420,tHCT116=-10.210,P值均<0.01],差异均有统计学意义。体内实验结果显示,过表达组皮下肿瘤[体积(500.1±71.0)mm3、质量(488.1±77.6)mg]均显著小于对照组[(940.8±51.6)mm3、(871.0±73.3)mg,t体积=12.280,t质量=8.780,P值均<0.01],差异均有统计学意义。结论circTADA2A在结直肠癌中发挥抑癌作用,通过促进细胞的凋亡水平进而抑制肿瘤细胞的增殖能力。     

结肠腺癌中微小RNA-134-5p的表达及与肝转移的关系

目的检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA,miR)-134-5p的表达,分析其与细胞增殖的关联性,探讨其与肝转移的关系。方法2013年4月至2014年8月,收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象,选取肿瘤组织作为观察组,选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,组间比较采用t检验。结果miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42,t=6.670,P<0.01),差异有统计学意义,miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25,χ²=3.110,P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27,χ²=4.990,P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31,χ²=3.040,P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40,χ²=3.540,P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28,χ²=3.980,P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关(r=-0.560,P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32,t=6.950,P<0.05),随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关(χ²=4.330,P<0.05),差异均有统计学意义。结论miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达,对肿瘤的形成和进展有重要作用,miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。