肥厚型心肌病心肌超声组织定征背向散射技术的研究

目的：比较肥厚型心肌病（HCM）患者与正常人左室后壁（LVPW）心肌声学特性是否存在差异，并探讨超声组织定征（UTC）技术在评价HCM方面的价值。方法：应用UTC背向散射积分（IBS）测定法分别HCM组（38例）和正常对照组（40例）LVPW，室间隔（IVS）部位的心肌IBS参数。结果：两组IVS心肌，LVPW心肌IBS的相对值（IBS％），IBS的周期变化（VCIB）均有显著性差异（P＜0．05），HCM组IVS，LVPW均存IBS，CVIB的跨壁梯度，而正常对照组则无，结论：HCM患者LVPW心肌IBS参数与正常人不同，其测定是一种客观评价HCM的UTC方法。     

高血压左心室肥厚与肥厚型心肌病患者体表心电图表现及鉴别分析

目的 分析高血压左心室肥厚（H-LVH）与肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图（ECG）表现及鉴别诊断要点。方法 纳入2013年11月至2017年11月海南省第三人民医院诊治的H-LVH （60例,H-LVH组）、HCM患者（40例,HCM组）为研究对象,均行体表ECG检查,对比两组12导联T波峰与末间期（Tp-e间期）的差异性及ROC曲线下面积,比较其最大Tp-e间期、矫正Tp-e间期（cTp-e）、最小Tp-e间期,评估Ⅱ导联的Tp-e间期、异常Q波、T波倒置诊断HCM的敏感性、特异性,并分析两组最大QTe、QTp、cQTe、cQTe与最大左室壁厚度的相关性。结果 HCM组肢体导联Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVF及胸前导联V5、V6的Tp-e间期较H-LVH组延长（P<0.05）;Ⅱ导联的Tp-e间期曲线下面积最大,为0.805;HCM组最大Tp-e间期（111±21） ms、cTp-e间期（89±18） ms、最小Tp-e间期（59±11） ms较H-LVH组延长（P<0.05）;异常Q波标准2诊断HCM的敏感性、特异性高于标准1及标准3,T波倒置标准2诊断HCM的敏感性、特异性高于标准1及标准3,满足Ⅱ导联Tp-e间期>75 ms、异常Q波、T波倒置任一项诊断HCM的敏感性、特异性为58.8%、92.0%;HCM患者最大QTe、QTp、cQTe、cQTp与最大左室壁厚度有相关性（P<0.05）,而H-LVH无（P>0.05）。结论 HCM的体表ECG表现与H-LVH存在差异,尤其是Ⅱ导联的Tp-e间期或异常Q波、T波倒置有较高敏感性、特异性,可用于与H-LVH的鉴别诊断。     

组织多普勒成像诊断肥厚型心肌病参数探讨

目的 探讨组织多普勒成像技术（TDI）诊断肥厚型心肌病（HCM）的价值。方法利用TDI测量HCM23例（HCM组）和健康者38例（对照组）二尖瓣隔环及室间隔基底部心肌运动参数,计算整体功能指数（GFI）。常规超声测量心脏各参数及二尖瓣口舒张期血流峰值速度。结果与对照组比较,HCM组二尖瓣隔环及室间隔基底部GFI值增高（P〈0．05）。结论GFI可作为超声诊断的HCM新依据。     

心电图和心脏超声在诊断心尖肥厚型心肌病中的应用

目的探讨心电图及心脏超声在诊断心尖肥厚型心肌病(Ap HCM)中的应用价值。方法选择我院2016年3月～2019年1月收治的HCM患者166例,包括非对称型肥厚性心肌病(As HCM)94例、Ap HCM72例(其中室壁厚度≥15mm 43例、15mm 29例),选择同期健康体检者30例为对照组,各组均行心电图及心脏超声检查。结果心电图表现:Ap HCM室壁≥15mm组和15mm组深倒置的巨大T波检出率(74.42%,72.41%)均明显高于As HCM组(27.66%,P 0.05),其中Ap HCM组多见于V3～V6导联,As HCM组多见于V1～V3导联。超声表现:As HCM组和Ap HCM室壁≥15mm组与对照组的LAD、LVD、AT、IVS均有明显差异(P 0.05),Ap HCM 15mm组与对照组AT、IVS具有明显差异(P 0.05)。结论在Ap HCM的诊断中,心电图具有筛查价值,心脏超声可直接观察心脏形态和肥厚区域,具有一定诊断价值,两者联合可提高诊断准确率。     

肥厚性心肌病QT离散度的临床意义及卡维地洛对其作用

目的探讨肥厚性心肌病（HCM）QT离散度（QTd）的临床意义及卡维地洛对其作用。方法选择32例HCM患者,根据超声结果将患者分梗阻性14例（梗阻组）和非梗阻18例（非梗阻组）,正常对照组15例。同步记录每位患者体表常规12导联心电图,分别计算QT、QTd,校正的QT离散度（QTcd）。在治疗过程中给予卡维地洛,在给药前、3个月后为复查以上指标。结果梗阻组和非梗阻组QT、QTd、QTcd均超过正常对照组（P〈0.05和P〈0.01）;卡维地洛能明显缩短2组HCM患者的QTd,用药前为（85.1±25.8）ms和（47.6±23.4）ms,用药3个月后（48.7±16.9）ms和（42.3±17.5）ms,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论2组HCM患者QT、QTd、QTcd均超过正常值,卡维地洛能明显缩短2组的QTd,改善患者预后。     

彩色多普勒超声对肥厚型心肌病患者右心室心肌收缩功能的评价

目的 通过应用CDE观察患者右心室面积变化率（RVPCA）,以评价肥厚型心肌病（HCM）患者的右心室心肌收缩功能（RVSF）.方法 采用CDE检查56例HCM患者（HCM组）及60例健康体检者（对照组）的心尖四腔心观（A4CH）、胸骨旁心底短轴观（PSAX）及左心长轴观（PLAX）三个不同切面RVPCA及其均值.结果 与对照组比较,HCM组PLAX、PSAX、A4CH的RVPCA值均降低,其中PLAX、PSAX的RVPCA值两组比较,差异均有统计学意义（t=17.552、12.473,均P＜0.05）.HCM组综合RVPCA值明显低于对照组（P＜0.01）.HCM组右室游离壁近房室环处心肌纵向收缩期s波波峰速度（Vs）为（10.5±4.1）cm/s,s波速度时间积分（VTIs）为（1.6±0.7）cm;对照组Vs为（13.6±3.8）cm/s,VTIs为（2.3±0.6）cm;两组Vs、VTIs比较,差异均有统计学意义（t=4.262、5.839,均P＜0.01）.结论 HCM患者的右心室心肌收缩功能有一定程度减退,通过CDE对HCM患者RVSF进行评价具有可行性.     

心房颤动心电图的回顾性分析

目的探讨心房颤动心电图的特点;方法采用AgilentM2661A电脑心电图系统同步记录12导联心电图并加做1min连续V1导联的记录,按顺序统计以下资料以鉴别房颤伴室性早搏或室内差异传导;结果V1导联主波向下伴电轴左偏15例（15％）;V1导联主波向下伴无人区电轴2例（2％）;V1导联主波向下伴正常电轴8例（8％）;V1导联主波向上伴电轴右偏或不偏38例（38％）;V1导联主波向上伴电轴左偏30例（30％）;V1导联主波向上伴无人区电轴7例（7％）;其中符合Ashman现象37例。结论体表心电图在房颤伴室性早搏及房颤伴差异传导的鉴别诊断中有重要的价值及临床意义。     

超声应变和应变率显像技术对肥厚型心肌病患者左室收缩功能的评价

应用超声应变及应变率显像技术评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法选取38例HCM患者作为观察组,选取健康志愿者36例作为对照组,分别进行组织多普勒超声检查,应用应变和应变率显像技术对局部心肌进行定量分析和评价。结果观察组患者左房内径、左室内径、左室收缩期末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度均明显增加,左室射血分数明显减少（均P〈0．05）。观察组患者左室下壁、侧壁、后壁、前壁及室问隔心肌收缩期峰值应变、应变率均明显低于对照组（均P〈0．05）。结论应变和应变率显像技术能准确反映HCM患者左心室局部心肌收缩功能减退及特性的改变。     

急性下壁心肌梗塞胸前导联ST段压低的临床意义

对急性下壁心肌梗塞伴胸前导联ＳＴ段压低组（５１例）和胸前导联ＳＴ正常组（４０例）进行了对比分析，结果表明胸前导联ＳＴ段压低组下壁导联ＳＴ抬高总和及侧后壁梗塞的发生率均高于胸前联ＳＴ段正常组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；而冠状动脉造影结果则表明左前降支为和多支病变发生率二组相近，差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。并对并发症，病死率和左室射血分数等指标进行了比较，提示急性下壁心肌梗塞伴胸前导联ＳＴ段     

肥厚型心肌病17例临床观察

目的探讨肥厚型心肌病（HCM）临床表现、影像学特点、治疗方法及效果。方法回顾性分析2007年8月至2010年1月收治的17例HCM患者临床资料。结果 HCM患者临床表现多样,17例患者心电图均有异常,主要表现为T波倒置,巨大负性T波;肥厚心肌回声为极不均匀的点片状、回声增强,室间隔厚度平均（20.6±5.7）mm,其中非对称性室间隔肥厚15例,约占88.2%;经药物治疗14例,DDD起搏治疗者2例,经皮室间隔化学消融术1例;16例患者临床症状缓解,1例死于心律失常。结论 HCM预后较差,临床应提高警惕,对可疑患者及时检查明确诊断,及时治疗,可控制患者症状,预防心源性猝死发生。     

右心室起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病临床研究：附3例报告

肥厚性梗阻型心肌病（HCM）的治疗目前仍无满意方法，药物治疗（卜受体阻滞剂、钙离子抬抗剂和乙胺碘映酮等）副作用较大，疗效不肯定；手术治疗（流出道处肥厚心肌切除术和二尖瓣置换术等）死亡率达3％～16％，且不能改善预后。近年来，我院采用右心室起搏治疗3例．现报告如下。临床资料3例患者均为男性，年龄39～67（平均49·6）岁。均以反复黑蒙伴晕厥入院．病程2个月～10多年，除有1例病人的父亲于3年前发生狩死外，均否认有家族史。体查：营养发育正常，血压14～18／10～12kPa（105～135／75～90mmHg），心率60～70次／分，胸骨左缘…     

急性一氧化碳中毒患者心肌损害及心电图变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者心肌损害及心电图（ECG）变化.方法 分析51例ACOP患者心肌损害的心肌酶临床资料及12导联心电图表现.结果 51例中48例出现ECG异常,占94.1%,其中ST-T异常36例,占70.6%;心律失常11例,占21.5%,其中室性早搏5例、室上性早搏6例、心房颤动1例、一度房室阻滞1例、室性心动过速1例、异常Q波2例.结论 ACOP可致出现心电图异常及心肌损害,应及早应用保护心脏的药物.     

急性下壁心肌梗死V1导联ST段抬高的临床意义

目的：探讨V1导联ST段抬高在急性下壁心肌梗死中的临床意义。方法：对68例急性下壁心肌梗死进行回顾性分析。结果：23例有V1导联ST段抬高,其余45例表现为V1导联ST段压低或无改变,其中在V1导联ST段抬高组合并右室梗死14例（62％）,显著高于非V1导联ST段抬高组9例（21％）;心肌酶谱V1导联ST段抬高组CK峰值（2430±410）U较非V1导联ST段抬高组（1528±369）U明显增高。心律失常合并症26例,其中V1导联ST段抬高组12例,非V1导联ST段抬高组14例。其中5例病人住院期间死亡。V1导联ST段抬高组3例,非V1导联ST段抬高组2例。结论：V1导联ST段抬高作为下壁心肌梗死合并右室梗死的诊断条件。敏感性和特异性分别达59％和80％。下壁心肌梗死中V1导联ST段抬高者具有较高的CK峰值及严重心律失常发生率。     

心绞痛发作时心电图伪性改善现象—一种变异性心绞痛的特殊表现（附…

观察６例心痛发作时心电图伪性改善现象－一种变异性心绞痛的特殊表现。此６例冠心病住院病人男２例，妇４例，平均年龄６４．１岁（５８－７１岁）。心绞痛皆为静息性（自发性），胸痛程度严重，持续时间长，消退时间长。６例１４例次心绞痛发作时对口含硝酸甘油效果不好，１、０例次嚼服心痛定有效，呈“正常心电图”。此改变位于下壁导联１例，前壁导联４例，前加下壁导联１例。伪改善的“正常心电图”于胸痛缓解后２￣２４小时消     

肥厚型心肌病伴流出道梗阻的心电图表现与彩超图的对照分析

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床上较多见,其主要表现为室间隔与左室后壁的异常增厚.伴左室流出道梗阻则是其一种特殊类型,它是以非对称性心肌肥厚和心室腔变小为特征的心肌病变.我们对1999年5月～2002年8月来我院确诊治疗的肥厚型梗阻性心肌病患者32例,进行了心电图及彩超检查和对照分析.现报告如下:     

50例新生儿支原体肺炎临床诊治探讨

目的分析新生儿MP肺炎的临床特点,提高诊断水平。方法采用回顾性方法对本院新生儿科MP肺炎50例临床资料进行分析。结果新生儿MP肺炎72%（36例）主要表现为呼吸困难;58%（29例）伴胃肠道症状;54%（27例）伴中枢神经系统症状;50%（25例）伴心肌受损表现;60%（30例）伴鼻塞。结论新生儿MP肺炎临床表现多为呼吸改变,肺外症状较多。肺炎支原体培养24h就可报告结果,可用于MP肺炎病原学快速诊断。     

黄疸型肝炎心脏损伤临床观察

目的观察肝细胞性黄疸对心肌的影响。方法选取黄疸型肝炎病例324例，正常对照组97例，对其应用GEMAC5000型12导联同步心电图机进行心电图动态检查，同时动态观察心肌酶的变化。以及应用CONTECTLC4000动态心电图仪进行动态心电图检查，并对以上4项的变化进行对照分析。结果肝病组心电图异常率与对照组比较有统计学差异；重度黄疸组与轻度黄疸组心电图异常率比较有统计学差异；心电图改变有窦性心动过速、窦性心动过缓、房性早搏或室性早搏、QRS波低电压、ST-T改变、传导异常等改变，以ST-T改变为主；重度黄疸组心电图改变以窦性心动过速发生率高（P〈0．01）；磷酸肌酶（CK），CK同功酶（CK—MB）及α-羧丁酸脱氢酶（Ot—HBDH）在重度黄疸组和轻中度黄疸组之间比较有统计学差异（P〈0．01）。结论肝性黄疸可引起心肌损害，出现心肌酶、心电图尤其是动态心电图的改变。     

冠心病患者QT间期离散度的变异程度及其临床意义

目的对比分析冠心病患者QT间期离散度（QTd）及其临床意义。方法本文选择120例冠心病患者与100例同期住院的非冠心病患者,检测其常规心电图各导联间QT间期的变异程度并进行对比。结果冠心病组的QTd较非冠心病组显著增大,分别为（35.33±17.69）ms和（15.63±12.71）ms（P〈0.01）。结论冠心病患者由于心肌的缺血、变性、坏死、纤维化等病理变化,导致心室肌复极不均匀,在心电图的不同导联上表现为QT间期的变异程度显著增加。     

甲状腺机能亢进性心脏病误诊分析（附24例报告）

甲状腺机能亢进性心脏病误诊分析（附２４例报告）中国人民解放军第９２医院内一科王晓萍，徐性述甲状腺机能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）在临床上并不少见，少数患者由于甲状腺机能亢进（甲亢）表现不典型，而以心肌损害为主要表现时常易误诊。本文分析我院１９７１～１...     

Linc-NeD125通过调控微小RNA-19b对缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探究上调长链非编码RNA(lncRNA)Linc-NeD125对缺氧/复氧心肌细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法 采用缺氧/复氧诱导HCM细胞建立损伤模型,通过实时定量聚合酶链反应（RT-q PCR）技术检测缺氧/复氧诱导的HCM细胞Linc-NeD125表达水平。将阴性对照慢病毒和Linc-NeD125慢病毒分别感染缺氧/复氧诱导的HCM细胞,HCM细胞分为NC组和Linc-NeD125组。细胞计数（CCK-8）法和流式细胞术分别检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞的增殖水平和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验检测Linc-NeD125与微小RNA(miR)-19b的靶向关系。RT-qPCR检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞中miR-19b表达水平。蛋白免疫印迹法检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞中细胞周期蛋白（Cdk2、Cyclin E）、抗凋亡蛋白（Bcl-XL、Mcl-1）以及促凋亡蛋白Bax的表达。结果 缺氧/复氧诱导HCM细胞中LincNeD125表达水平低于正常HCM细胞（P<0.01）。Linc-NeD125组HCM细胞中...