丹参酮Ⅱ A对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及诱导凋亡的作用

目的体外观察丹参酮(Tan)ⅡA对人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431细胞的增殖、凋亡情况的影响及其抑癌机制。方法选取0.5、1、2.5、5、10μg/ml浓度的TanⅡA作用于体外培养的A431细胞,同时设空白对照组,分别于作用24、48、72 h时间点,应用MTT法、流式细胞术检测A431细胞增殖和凋亡情况。结果不同浓度的TanⅡA作用于A431细胞后,细胞生长受到不同程度的抑制,各浓度组与空白对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。随着药物浓度的增加和作用时间的延长,TanⅡA对A431细胞增殖抑制率有明显差异(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,TanⅡA可以诱导A431细胞凋亡。各浓度组的细胞凋亡率明显均高于空白对照组(P<0.05)。细胞凋亡率随TanⅡA浓度的增加而上升(P<0.05)。结论TanⅡA通过抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和诱导其凋亡途径,抑制人皮肤鳞状细胞癌的发生发展,且具有浓度和时间依赖性。     

罗格列酮对高糖环境下内皮祖细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察高糖环境对内皮祖细胞(EPC)的损伤作用及罗格列酮对其的保护作用.方法 将健康志愿者骨髓单个核细胞接种于包被有人纤维黏连蛋白的培养板中,培养7天后获得正分化的EPC.贴壁细胞随机分为对照组、高糖组和高糖加罗格列酮组,分别于24h、96h后MTT测定3组细胞增殖功能,PI单染法检测其凋亡率.结果 高糖作用24h促进EPC的增殖能力,与对照组比,其OD值更大(P<0.05),且凋亡率没有明显增加(P>0.05).96h后,高糖明显抑制其增殖能力,OD值低于对照组(P<0.05),且凋亡率明显增加(P<0.01).罗格列酮干预后OD值比高糖组明显增加(P<0.05),且凋亡率明显降低(P<0.01).结论 长期高糖作用可抑制EPC增殖功能,使凋亡率增加;罗格列酮可能保护高糖环境下EPC的增殖能力并降低凋亡率.     

MSCs对紫外线诱导皮肤光老化大鼠模型凋亡的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对紫外线诱导皮肤光老化模型大鼠皮肤细胞凋亡的影响.方法 采用15 W UVA和UVB紫外灯,每日照射大鼠背部裸露皮肤区2h,共照射60d.随机分为对照组、模型组及MSCs治疗组,每组10只.体外分离培养MSCs,在大鼠背部裸露皮肤区多点注射,1次/w,共8 w.取皮肤组织,利用RT-PCR方法检测.结果 治疗组Bax mRNA表达明显低于模型组(P＜0.05),但接近于对照组(P＞0.05).治疗组Bcl-2 mRNA表达高于模型组(P＜0.05),低于对照组(P＜0.05).结论 MSCs对紫外线诱导的皮肤光老化模型大鼠皮肤细胞有抑制凋亡作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡率的研究

目的:通过检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率,探讨T淋巴细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用。方法:应用流式细胞仪检测ITP患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率;分离ITP患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),分成A、B 2组,A组加入白介素2(IL-2),B组加入IL-2和地塞米松共培养,分别于24和48 h收获细胞,应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率。结果:①ITP患者组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显低于正常对照(均P<0.01);②细胞培养24 h时ITP患者组A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率间均差异无统计学意义(均P>0.05),而48 h时B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率均明显高于A组(P<0.05或0.01);正常对照组24和48 h B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显高于A组(均P<0.05);③ITP患者组细胞培养24 h后A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率的差值均明显低于正常对照组(P<0....     

JAK-STAT信号通路阻断剂AG490对肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路阻断剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG490)对肺癌Lewis细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度AG490(0、20、40、80、160μmol/L)作用于肺癌Lewis细胞24、48 h,噻唑蓝(MTT)实验观察各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测0、40、80μmol/L组细胞凋亡率,Western印迹检测0、80μmol/L组细胞STAT3、STAT5、Survivin蛋白表达。结果 AG490作用24和48 h,与0μmol/L组相比,20、40、80、160μmol/L组细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05);与20μmol/L组相比,40、80和160μmol/L组显著增高(P<0.05),40μmol/L组与80、160μmol/L组差异显著(P<0.05)。20、40μmol/L组在24 h时细胞增殖抑制率显著低于48 h(P<0.05),80和160μmol/L组在24 h时与48 h时无统计学差异(P>0.05)。作用24和48 h时,40、80μmol/L组细胞凋亡率显著高于0μmol/L组(P<0.05),80μmol/L组显著高于40μmol/L组;40、80μmol/L组作用24 h的细胞凋亡率显著低于48 h(P<0.05)。80μmol/L组细胞中STAT3、STAT5、Survivin的表达量均显著低于0μmol/L组(P<0.05)。结论一定浓度和时间范围内,AG490可显著抑制细胞的增殖,促进其凋亡,阻断JAK-STAT通路中STAT3、STAT5蛋白的表达水平,进而降低其下游凋亡抑制蛋白Survivin的表达可能是其作用机制之一。     

促红细胞生成素对Aβ25～35诱导神经细胞损伤保护作用的体外实验

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β淀粉样肽(Aβ)诱导神经细胞毒性的保护作用.方法 取对数生长期的PC12细胞分为3组:空白对照组、模型组、EPO预处理组.细胞培养24 h后,EPO预处理组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25～35,继续培养48 h收集细胞检测指标.采用MTT比色法分析细胞存活率,碘化丙啶(PI)流式细胞仪检测凋亡,免疫组化检测细胞色素C(CytC)和Bcl-2表达.结果 MTT显示EPO处理组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率最高;凋亡率较模型组明显下降(P<0.05);免疫组化显示:EPO处理组Bcl-2阳性表达细胞较Aβ25～35处理组明显增加(P<0.05),而EPO处理组CytC阳性染色细胞较模型组明显减少(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞存活率,降低凋亡率,对Aβ诱导神经细胞毒性起保护作用,其机制主要通过上调Bcl-2的表达,从而抑制CytC释放,阻止细胞凋亡,促进PC12细胞存活.     

IGF-1对MC3T3-E1细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bax、Bc1-2表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对小鼠前成骨样MC3T3*E1细胞凋亡基因相关蛋白Bax/BEl-2表达的影响.方法 MC3T3-E1细胞分组培养,应用4个浓度的IGF-1(1 ng/mL、10 ng/mL、30 ng/mL、50 ng/mL)干预24 h.观察MC3T3-E1细胞动态生长状况;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bax/Bc1-2的表达水平.结果 与正常血清对照组相比,无血清对照组MC3T3-E1细胞凋亡率增加(P<0.05);与无血清组相比,IGF-1组MC3T3一E1细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.05),Bc1-2表达增强(P<0.05);各浓度组间比较,(1-50)ng/mL浓度范围内MC3T3-E1细胞凋亡率随IGF-1浓度加大而逐渐降低(P<0.05),Bax表达逐渐减弱(P<0.05),50ng/mL浓度组Bc1-2表达明显增强(P<0.01),Bc1-2/Bax灰度比与细胞凋亡率呈显著正相关(r=0.917,P<0.01).结论 一定浓度的IGF-1同时调节Bax和Bc1-2表达,抑制无血清培养诱导的细胞凋亡:并存在刺量依赖性效应.     

TLR4对人乳腺癌细胞MCF-7放射敏感性的影响

目的初步探讨Toll样受体(TLR4)对人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将体外培养的MCF-7细胞分为假照组和5 Gy照射组,将其各自分为空白对照组、TAK242阻滞组和LPS刺激组,采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性,用Annexin V凋亡试剂盒检测其凋亡率,用流式细胞术观察细胞周期进程的变化,用克隆形成实验计算其细胞存活分数。结果 5 Gy照射后MCF-7细胞的增殖活性明显降低(P<0.05),与对照组相比,TAK242阻滞TLR4后MCF-7细胞增殖活性更加降低(P<0.05),而LPS刺激TLR4后MCF-7细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。MCF-7细胞受照后G2/M期细胞显著多于对照组(P<0.01),G0/G1期细胞明显减少(P<0.01),S期细胞变化不明显(P>0.05)。5 Gy照射后MCF-7细胞的凋亡率明显高于假照组(P<0.01),与对照组相比,阻断TLR4后其凋亡率明显升高(P<0.05),而激动TLR4后其凋亡率明显降低(P<0.05)。5 Gy照射后MCF-7细胞的存活分数明显降低(P<0.05),与对照组相比,阻滞TLR4后MCF-7细胞存活分数明显降低(P<0.05),而激动TLR4后MCF-7细胞存活分数显著升高(P<0.05)。结论 TLR4能够增强人乳腺癌MCF-7细胞的辐射敏感性,可致细胞G2期阻滞,但其机制需要进一步探讨。     

罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨

目的 观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响.方法 高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验.无血清培养24 h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100 μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Western blot于1 h检测磷酸化Smad2/3水平,24 h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100 μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2,6、12和24 h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平.结果 24 h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5 hVSMC p-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1 h迭高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡.     

铁皮石斛多糖对高糖状态下视网膜Müller细胞活力及凋亡的调控

目的通过检测高糖和铁皮石斛多糖培养对高糖状态下大鼠视网膜Müller细胞活力和凋亡的调控,探讨铁皮石斛多糖保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法大鼠视网膜Müller细胞用高糖(25 mmol/L)孵育48 h诱导损伤,同时用铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)处理细胞48 h。实验分为正常对照组、铁皮石斛多糖(低、中、高剂量)组、高糖模型组、低、中、高剂量铁皮石斛多糖处理高糖组。采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡,并计算细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)没有显著影响Müller细胞活力和细胞凋亡(均P>0.05),与高糖组相比,高糖+铁皮石斛(100、200和400μg/ml)组Müller细胞活力显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论铁皮石斛多糖可能通过提高Müller细胞活性,减少Müller的凋亡,达到保护高糖状态下视网膜损伤的作用。     

实验性大鼠脑出血后细胞凋亡与蛋白激酶C同工酶表达的关系及水蛭素的干预作用

目的探讨大鼠脑出血后蛋白激酶C同工酶表达及细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,75只大鼠随机分为对照组、脑出血组及水蛭素组。用免疫组织化学法及原位末端标记法分别测定脑出血后6 h、1天、3天、6天、10天等时间点血肿周围组织蛋白激酶C同工酶的表达和细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。结果与对照组比较,血肿周围组织中蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞数在脑出血后6 h升高(P<0.05),第3天达高峰(P<0.001),此后下降,10天时的表达接近正常,差异无显著性(P>0.05);水蛭素能够降低各个时间点蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达。结论脑出血后血肿周围蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达均上调,而水蛭素能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制蛋白激酶C同工酶的表达有关。     

幽门螺杆菌VacA N端真核表达载体的构建、鉴定及其诱导巨噬细胞空泡化和凋亡的观察

目的构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)空泡毒素(Vacuolating cytotoxin,VacA)基因的真核表达载体pDsRed-Monomer-C1/vacA,并在THP-1巨噬细胞中表达,为研究VacA单一毒力决定簇的致病性奠定实验基础。方法用Primer 5.0软件设计引物,以HP基因组为模板,PCR扩增vacA目的基因片段,克隆入真核表达载体pDsRed-Monomer-C1中,经酶切、PCR鉴定及测序鉴定后,转染THP-1巨噬细胞中,荧光显微镜和Western-blot检测VacA蛋白在细胞中的表达;电镜观察巨噬细胞(MΦ)的空泡样变和凋亡;流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果PCR扩增得到了大小约为1 428bp的目的片段,双酶切及测序鉴定证明成功构建了HP真核表达重组载体;转染后24h,重组质粒组部分细胞中有聚集的荧光颗粒,部分细胞发生空泡样变和凋亡改变;细胞凋亡率明显高于空质粒组和阴性对照组(P<0.001),细胞核因子-κB(nuclear factorkappaB,NF-κB)的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制细胞的凋亡。结论VacA蛋白瞬时高表达促进THP-1巨噬细胞空泡样变和凋亡。NF-κB可能参与调节VacA诱导的巨噬细胞凋亡。     

川芎嗪对皮肤鳞癌A431细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对皮肤鳞状细胞癌(CSCC) A431细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期A431细胞分为4组,对照组常规培养、不干预,TMP组予1 mg/mL TMP,博来霉素(BLM)组予8μg/mL BLM,联合组予1 mg/mL TMP+8μg/mL BLM,每组设6个平行孔,孵育48 h,MTF法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测A431细胞凋亡率,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达.结果 与对照组比较,TMP组、BLM组、联合组细胞存活率降低(P均＜0.05);与BLM组比较,联合组细胞存活率降低(P均＜0.05);与对照组比较,TMP组、BLM组、联合组细胞凋亡率升高(P均＜0.05);与BLM组比较,联合组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与对照组比较,TMP组、BLM组、联合组Caspase-3水平升高(P均＜0.05);与BLM组比较,联合组Caspase-3水平升高(P＜0.05);与对照组比较,TMP组、联合组P-gp水平降低(P均＜0.05);与BLM组比较,联合组P-gp水平降低(P均＜0.05).结论 TMP能抑制皮肤鳞癌A431细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与降低P-gp、升高Caspase-3表达水平有关.     

表皮生长因子受体基因表达对胃癌分期的影响及诱导胃癌细胞增殖凋亡的机制

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胃癌分期的影响及诱导胃癌细胞增殖凋亡的机制。方法应用免疫组化法检测100例胃癌组织中EGFR基因的表达,分析其与临床病理特征的关系。培养胃癌细胞株SGC-7901,实验分为空白对照组、空载体组、EGFR-siRNA组,3组细胞转染12、24、48、72 h后,CCK8检测EGFR基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测EGFR基因对细胞凋亡的影响;Western印迹检测凋亡相关蛋白的表达。结果 100例胃癌组织中,EGFR表达阳性41例,对照组无阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌分化程度、浸润程度、淋巴转移中EGFR的表达差异显著(P<0.05),TNM分期与EGFR的表达差异极显著(P<0.01);随着时间的延长,3组细胞的增殖率均上升,EGFR-siRNA组增殖较缓慢,24 h的增殖率与空白对照组和空载体组比较显著降低(P<0.05),48 h和72 h的增殖率与空白对照组和空载体组比较显著降低(P<0.01);3组细胞转染48 h后,EGFR-siRNA组细胞的凋亡率显著低于空白对照组和空载体组(P<0.01);空白对照组和空载体组细胞中Bcl-2、Bax、酶切Caspase3 3个蛋白表达均无显著差异(P>0.05),EGFR-siRNA组细胞中Bax、酶切Caspase3蛋白表达显著高于空白对照组和空载体组,Bcl-2蛋白表达显著低于空白对照组和空载体组(P<0.01)。结论 EGFR基因的表达参与胃癌生长、侵袭、转移和分化过程,下调EGFR基因的表达能抑制胃癌细胞株SGC-7901增殖,促进细胞凋亡,凋亡可能与Bcl-2、Bax、Caspase3的调控有关。     

重组改构人肿瘤坏死因子与多柔比星对Raji细胞增殖和凋亡作用

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-NC)与多柔比星(DOX)对Raji细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Raji细胞,分为对照组、rmhTNF-NC组、DOX组和rmhTNF-NC联合DOX组。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:体外实验中不同浓度(0、100、500、1 000、5 000、10 000 U/mL)rmhTNF-NC处理的Raji细胞24、48、72 h细胞增殖抑制率、凋亡率均无明显增加(P>0.05);1μg/mL DOX与10 000 U/mL的rmhTNF-NC联合作用24、48 h后细胞增殖抑制率及凋亡率较单用DOX组及单用rmhTNF-NC都明显增高(P0.05),但细胞完全死亡率增加(P<0.05),且各浓度组的细胞增殖抑制率和凋亡率随培养时间延长而增高(P<0.05)。结论:rmhTNF-NC与DOX联合应用可使细胞增殖抑制率、凋亡率增加,并促进细胞死亡,具有协同作用。     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法 21只SD雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d, n=6).12周后光镜观察各组肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白的排泄率(Uaer).结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs糖尿病组(26.5±2.7)% vs治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020) vs糖尿病组(0.021±0.001) vs治疗组(0.065±0.004)mL/min,P<0.05],降低蛋白排泄率[对照组(0.081±0.001) vs糖尿病组(0.150±0.004) vs治疗组(0.07±0.01)mg/24 h,P<0.05].结论 苯磺酸氨氯地平可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,减少糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,可使Ccr下降减轻、Uaer排泄减少,以达肾脏的保护作用.     

鼻咽癌组织中TRPC1表达及其对鼻咽癌细胞生物学特性的影响

目的探讨鼻咽癌组织中瞬时受时电位(TRPC)1的表达情况及其对鼻咽癌细胞生物学特性的影响。方法选择鼻咽癌组织标本80例和鼻咽慢性炎症标本80例;鼻咽癌C666-1细胞分为siRNA TRPC1组、阴性对照组、空白对照组。采用免疫组织化学法测定组织中TRPC1蛋白的表达,采用Western印迹检测细胞中TRPC1蛋白的表达,采用RT-PCR测定细胞中TRPC1 mRNA的表达,采用Transwell实验测定细胞的侵袭能力。结果鼻咽癌组TRPC1蛋白阳性率高于鼻咽慢性炎症组(P<0.05)。si-TRPC1组C666-1细胞中TRPC1蛋白和TRPC1 mRNA的表达量均低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。第3天和第5天si-TRPC1组C666-1细胞OD值低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。si-TRPC1组C666-1细胞G1期比例高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),S期比例低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。si-TRPC1组C666-1细胞早期凋亡比例高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),C666-1细胞侵袭力低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论鼻咽癌组织中TRPC1蛋白呈高表达,沉默TRPC1基因后鼻咽癌细胞中TRPC1水平下降,TRPC1能够促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭能力,抑制鼻咽癌细胞凋亡。     

Bcl-2和Bax在皮肤毛细血管瘤中的表达及意义

目的 探讨细胞凋亡线粒体通路中Bcl-2和Bax在各阶段皮肤毛细血管瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测人皮肤毛细血管瘤增殖期、退化期及正常皮肤组织中Bcl-2和Bax的表达水平.结果 Bcl-2在增殖期毛细血管瘤中表达高于退化期和正常皮肤组织(P<0.01),Bcl-2在退化期和正常皮肤组织中表达无明显差异(P>0.05).Bax在退化期毛细血管瘤中表达高于增殖期和正常皮肤组织(P<0.01),Bax在增殖期中表达高于正常皮肤组织(P<0.05).结论 Bcl-2和Bax与皮肤毛细血管瘤的自然过程有密切联系,细胞凋亡的线粒体通路可能是皮肤毛细血管瘤自行消退的重要途径.     

IL-2、IL-4、GM-CSF对食管癌引流淋巴结细胞生长及分泌细胞因子的影响

目的 探讨不同刺激剂对食管癌肿瘤引流淋巴结(TDLN)细胞生长和分泌细胞因子的影响.方法 术中切取TDLN进行培养,根据培养基中添加刺激剂不同分为三组,A组:添加IL-2;B组:添加IL-2+IL-4+GM-CSF;C组:添加IL-2+IL4+GM-CSF+自身肿瘤细胞抗原(tAg).计数培养第1、7、14、21天的细胞数,采用FCM测定TDLN细胞中CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD83+细胞的比例,采用ELISA和Griess法测定培养上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-а和NO水平.结果 三组间收获细胞数相似(F=1.689,P=0.127),第14天收获细胞数明显多于第7、21天(P<0.001),第7天与第21天相似(P0.05).收获的细胞中,三组CD4+、CD8+、CD83+细胞比例差异显著(P<0.05).三组TNF-а仅水平相近(P=0.302),但在第14天明显高于第7、21天(P<0.05),第7天与第21天时相似(P0.05).三组的IFN-γ、IL-12和NO含量比较,P<0.05.三组的IFN-γ水平在培养第14、21天均明显高于第7天(P相似文献   

姜黄素对直肠癌CD133~+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响

目的探讨姜黄素对直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响。方法应用免疫磁珠分选器、阳性分离柱分选出直肠癌CD133+肿瘤干细胞,随机分成姜黄素组、姜黄素联合放疗组、放疗组,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测24、48、72 h各组细胞生长抑制情况;膜联蛋白V-异硫氨基荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染色检测细胞凋亡率。结果姜黄素组随着时间变化肿瘤细胞抑制率变化不大(P0.05);放疗组和姜黄素联合放疗组24、48、72 h细胞生长抑制率逐渐升高(P0.05);同期三组细胞生长抑制率均有统计学意义(P0.05),两两比较24 h细胞生长抑制率,姜黄素组与姜黄素联合放疗组和放疗组之间差异有统计学意义(P0.05),姜黄素联合放疗组与放疗组之间差异无统计学意义(P0.05);48、72 h抑制率两两之间差异均有统计学意义(P0.05);姜黄素组48 h与72 h之间细胞凋亡率差异无统计学意义(P0.05),姜黄素联合放疗组和放疗组48 h与72 h之间细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P0.05)。同期内不同组细胞凋亡率之间的差异有统计学意义(P0.05),两两比较细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素可以增加直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性,抑制肿瘤细胞生长促进细胞凋亡。