正畸应力变化下牙龈组织α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原变化及龈沟液MMP-2、TIMP-2的表达

目的: 探讨正畸应力变化下牙龈组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型及Ⅲ型胶原变化以及龈沟液基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）的表达。方法: 选取南昌大学附属口腔医院2018年4月—2019年4月收治的正畸患者74例,随机分为A组（24例,0 g力）、B组（25例,75 g力）、C组（25例,150 g力）3组。于加力0、4周采集患者部分牙龈组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达水平。在加力后0、2、4周收集龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测MMP-2、TIMP-2表达水平。采用Spearman相关性分析不同正畸应力与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-2表达水平的相关性。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计分析。结果: 加力2周及加力4周,3组患者龈沟液MMP-2、TIMP-2表达水平依次升高（P<0.05）;加力4周后,3组患者牙龈组织中α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平依次升高（P<0.05）;不同正畸应力与MMP-2、TIMP-2、α-SMA、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达水平均呈正相关（P<0.05）。结论: 龈沟液TIMP-2、MMP-2表达水平以及肌成纤维细胞表达与正畸应力变化有关,可能在正畸治疗的牙周组织改建中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶9抑制剂对人舌鳞癌SCC-25细胞侵袭、迁移能力的影响及机制探讨

目的 探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）抑制剂对人舌鳞状细胞癌（TSCC）SCC-25细胞侵袭、迁移能力的影响及其相关机制。方法 取对数生长期SCC-25细胞,分别采用0、5、10、20 μmol/L的MMP-9抑制剂BB-94干预,分别设为对照组、实验A组、实验B组和实验C组。采用RT-qPCR和Western免疫印迹测定MMP-9 mRNA及蛋白的表达;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕实验测定迁移能力;Western免疫印迹测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E钙黏附蛋白（E-cad）、间隙连接蛋白43（Cx43）的蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 与对照组相比,实验A、B、C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）;与实验A组相比,实验B、C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）;与实验B组相比,实验C组MMP-9 mRNA及蛋白相对表达量、迁移率降低,穿膜细胞数量/视野减少（P<0.05）。与对照组相比,实验A、B、C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）;与实验A组相比,实验B、C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）;与实验B组相比,实验C组ICAM-1蛋白相对表达量降低,E-cad、Cx43蛋白相对表达量升高（P<0.05）。结论 MMP-9抑制剂可抑制TSCC细胞侵袭、迁移,且呈剂量依赖性,推测其作用机制与下调ICAM-1表达,上调E-cad、Cx43表达有关。     

MMP-14、ING4和HIF-1α在60例口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中金属基质蛋白酶14（metallomatrix protease-14, MMP-14）、生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4, ING4）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible?factor-1α, HIF-1α）的表达及临床意义,为OSCC的临床诊疗提供依据。方法： 选择东南大学附属中大医院2014年7月—2019年7月收治的60例口腔鳞癌确诊患者为研究对象,将口腔鳞癌组织制备成石蜡切片,作为实验组;另取20例正常口腔黏膜（NOM）组织石蜡切片作为对照组。应用免疫组织化学S-P法分析2组口腔黏膜组织中MMP-14、ING4和HIF-1α的阳性表达,并分析其与OSCC临床病理特征之间的关系以及3种蛋白表达的相关性。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： OSCC患者组织中的ING4阳性表达率为41.7%（25/60）,显著低于对照组的70.0%（14/20）（P<0.05）;MMP-14和HIF-1α的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、71.7%（43/60）,显著高于对照组的20.0%（4/20）、15.0%（3/20）（P<0.01）。3种蛋白的阳性表达率与OSCC的TNM分期、分化程度以及是否有颈淋巴结转移显著有关（P<0.05）。在OSCC组织中,ING4与HIF-1α或MMP-14的表达呈显著负相关关系（r=-0.39, -0.51, P<0.01）,而HIF-1α和MMP-14的表达则呈显著正相关关系（r=0.45, P<0.01）。结论： MMP-14、ING4和HIF-1α与口腔鳞癌的进展密切相关,ING4下调能促进MMP-14和HIF-1α上调,最终促进OSCC的形成、生长、侵袭和转移。3种蛋白的表达可作为判断OSCC患者临床特征和预后的重要参考指标。     

马来酸噻吗洛尔和普萘洛尔治疗婴幼儿表浅型血管瘤的疗效分析

目的 比较外用马来酸噻吗洛尔与口服普萘洛尔治疗婴幼儿表浅型血管瘤的疗效。方法 回顾分析中国医科大学附属口腔医院口腔颌面外科门诊收治的50例表浅型血管瘤患儿, 27例外用0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液,为A组;23例采用口服普萘洛尔治疗,为B组。随访12个月,每个月定期复诊。采用SPSS18.0软件包对数据进行秩和检验,比较2组治疗效果、显效时间及不良反应的差异。结果 随访12个月,A组显效率为63.0%, B组显效率为65.2%,2组治疗效果及显效时间无显著差异（P>0.05）;A组不良反应显著少于B组（P<0.05）,2组均未出现危及患儿生命的严重不良反应。结论 采用外用马来酸噻吗洛尔治疗婴幼儿表浅型血管瘤安全有效。与口服用药相比, 本方法效果显著且不良反应少,可推荐为一线用药方案。     

β肾上腺素受体在舌癌CAL-27细胞系的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响

目的: 研究舌癌CAL-27细胞系中β-AR的表达及β受体阻滞剂对其增殖、迁移、侵袭的影响。方法: 采用Pan CK抗体对培养的正常口腔上皮细胞进行鉴定;免疫组织化学法及qRT-PCR法检测β-AR在舌癌CAL-27细胞的表达;CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell法分别检测普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞增殖、迁移、侵袭的影响。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果: β1-AR、β2-AR在CAL-27细胞的表达均显著高于正常口腔上皮细胞（P<0.05）;β2-AR在CAL-27细胞的mRNA水平表达低于正常口腔上皮细胞而β1-AR表达高于正常口腔上皮细胞;两种药物对CAL-27细胞增殖均有抑制作用,药物浓度>50 μmol/L时,普萘洛尔抑制增殖的作用更强（P<0.05）;2种药物浓度>2.5 μmol/L,对CAL-27细胞迁移均有抑制作用,普萘洛尔的抑制作用更强;药物浓度>1.0 μmol/L,2种药物对CAL-27细胞侵袭均有抑制作用（P<0.05）,普萘洛尔对CAL-27细胞迁移抑制作用更强。结论: 在舌癌CAL-27细胞中, β1-AR在mRNA水平的表达高于正常口腔上皮细胞而β2-AR的表达低于正常口腔上皮细胞;低浓度普萘洛尔及美托洛尔对CAL-27细胞的增殖无明显抑制作用,但能抑制CAL-27的迁移和侵袭。     

miR-138靶向PLD2基因对口腔癌细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨miR-138靶向PLD2基因抑制口腔癌细胞增殖、迁移的机制。方法：口腔癌细胞转染miR-138后,采用RT-PCR检测细胞中miR-138的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞转染miR-138后细胞周期的分布,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;采用Western 免疫印迹实验检测胃癌细胞MMP-9、PLD2及Cyclin D1的表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-138与PLD2基因的靶向关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口腔癌细胞转染miR-138后,miR-138相对表达水平为4.28±0.16,显著高于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。荧光素酶报告基因实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,PLD2野生质粒荧光素酶相对活性低于其他组（P<0.05）,miR-138组的PLD2的mRNA表达水平低于空白对照及miR-NC 组（P<0.05）。口腔癌细胞转染miR-138后,miR-373组的口腔癌细胞的增殖能力低于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。流式细胞术实验发现,miR-138组的G₀/G₁期比例为（64.39±6.49）%,显著高于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;miR-138组S期比例为（13.28±3.16）%,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;各组G₂/M期比例差异无统计学意义（P>0.05）。Transwell实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,迁移细胞数量为138.46±24.37,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。Western免疫印迹实验发现,miR-138组MMP-9的相对水平为0.14±0.04、Vimentin的相对水平为0.17±0.02、Cyclin D1的相对水平为0.15±0.03,均显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。结论：miR-138可靶向调控PLD2基因表达,对口腔癌的增殖、迁移能力产生抑制作用。     

不同分期牙周炎患者骨硬化蛋白表达和细菌分析

目的：探讨不同分期的牙周炎患者骨硬化蛋白水平和细菌分布及骨硬化蛋白与常规牙周检查指标的相关性。方法：选择广州市花都区妇幼保健院2017年3月—2019年6月治疗的牙周炎患者,根据牙周炎严重程度分为Ⅱ期组（n=27）、Ⅲ期组（n=42）和Ⅳ期组（n=22）,另选择同期牙周健康者作为对照组（n=30）。在患者治疗前、治疗后3个月分别收集患牙颊面、舌面近中侧位点的龈沟液及菌斑,进行细菌培养,对照组在体检当天进行以上操作。采用酶联免疫吸附法检测龈沟液中骨硬化蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件包分析数据,BI分级与骨硬化蛋白的相关性分析采用Spearman相关系数分析法,PD、CAL与骨硬化蛋白的相关性采用Pearson分析法。结果：治疗前、治疗后Ⅱ期组患者平均PD、平均CAL显著小于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）;治疗前Ⅳ期组平均CAL显著大于Ⅲ期组（P<0.05）;治疗后Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组平均PD、平均CAL均显著小于本组治疗前（P<0.05）;治疗后Ⅲ期组平均PD显著小于Ⅳ期组（P<0.05）。治疗前Ⅱ期组BI分级2级（85.19%）显著高于Ⅲ期组（19.05%）和Ⅳ期组（18.18%）（P<0.05）;治疗前Ⅲ期组3级（64.29%）显著高于Ⅱ期组3级（14.81%）（P<0.05）。治疗前Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）,治疗后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于本组治疗前（P<0.05）;治疗后Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）。不同牙周炎分期患者治疗前、治疗后PD、CAL、BI分级与龈沟液骨硬化蛋白均呈正相关（P<0.05）。Ⅳ期组检出细菌数目大于Ⅲ期组及Ⅱ期组,各期牙周炎患者均以厌氧菌为主,优势菌为牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、伴放线放线杆菌、核梭杆菌、产黑色素普氏菌。结论：骨硬化蛋白表达水平与牙周炎患者PD、CAL、BI分级密切相关,不同分期牙周炎患者龈沟液、牙菌斑中细菌定植水平不同。检测骨硬化蛋白水平、牙周微生物培养鉴定,有助于对牙周炎严重程度进行评估,为后续治疗方案的选择提供参考。     

口服普萘洛尔治疗婴幼儿鼻部血管瘤临床疗效评价

目的 评价口服普萘洛尔治疗婴幼儿鼻部血管瘤的临床疗效和安全性。方法 2013年3月—2015年3月,对确诊为婴幼儿鼻部血管瘤的29例患儿采用口服普萘洛尔2.0 mg/（kg·d）治疗,分2次口服。每3~4周复诊1次,定期拍照,动态观察血管瘤的大小、质地、颜色变化,随时处理治疗过程中的不良反应,根据Achauer 疗效判定标准进行疗效评价。结果 29例患儿平均口服普萘洛尔6个月。疗效Ⅰ级（差）0例,Ⅱ级（中）2例,Ⅲ级（好）9例,Ⅳ级（优）18例;2例患儿出现轻度腹泻,2例出现睡眠障碍,未发生严重不良反应。结论 口服普萘洛尔治疗婴幼儿鼻部血管瘤起效快,疗效好,不良反应轻微,可作为首选方法。     

低能量激光配合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者龈沟液细胞因子及LPS、leptin的影响

目的: 分析低能量激光照射疗法（low level laser treatment, LLLT）配合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎（diabetes mellitus complicated with chronic periodontitis, DMCP）患者龈沟内细胞因子及LPS、Leptin的影响。方法: 将2016年1月—2017年1月间收治的80例DMCP患者依照随机信封法分为实验组及对照组,每组40例。对照组采用牙周基础治疗,实验组采用低剂量激光配合牙周基础治疗。治疗前及治疗后3个月检测患者口腔PD、SBI及CAL水平;采集患者空腹静脉血,检测血液中糖代谢指标;采集患者龈沟液,检测龈沟液中炎症因子水平。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 经治疗后2组CAL、PD及SBI水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组CAL、PD及SBI水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者血中FBG及HbA1c水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组FBG及HbA1c水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者龈沟液中hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,治疗后实验组患者龈沟液中hs-CRP、IL-1β及TNF-α水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者龈沟液LPS显著降低,Leptin水平显著升高（P<0.05）,实验组龈沟液中LPS显著低于对照组,Leptin水平显著高于对照组（P<0.05）。结论: 低能量激光配合牙周基础治疗,可有效降低DMCP患者血糖水平及龈沟内LPS水平,提高Leptin水平,显著改善病灶区炎症反应,提高临床疗效。     

盘状结构域受体1与基质金属蛋白酶2在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:检测唾液腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma, SACC）组织中盘状结构域受体1（discoidin domain receptor 1,DDR1）与基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的表达,探讨两者在SACC中的表达意义及相关性。方法:应用SP免疫组织化学方法检测54例SACC标本和30例正常唾液腺组织中DDR1与MMP2的表达情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:DDR1在SACC中的阳性表达率为87.0%,显著高于正常唾液腺组织（10%,P<0.01）。DDR1的高表达与SACC的神经侵袭、淋巴结转移相关（P<0.05）。MMP2在SACC中的阳性表达率为68.5%,显著高于正常唾液腺组织（13.3%,P<0.01）。经Spearman等级相关分析,DDR1与MMP2呈现显著正相关（r=0.332, P<0.05）。结论:在SACC中,DDR1与MMP2共同高表达,与SACC的发生与发展相关。     

爱维治对放疗所致急性口腔黏膜炎的疗效观察

目的:探讨爱维治对放疗患者急性口腔黏膜炎的临床效果及对炎性因子水平的影响。方法:选取青海省第五人民医院肿瘤科2015年7月—2017年9月收治的113例鼻咽癌放疗所致急性口腔黏膜炎患者,采用随机数字表法分为实验组（57例）、对照组（56例）,实验组采用爱维治治疗。对照组采用康复新治疗,对比2组患者治疗前、后疼痛程度（VAS评分）,口腔黏膜炎分级,血清C反应蛋白（c-reactiveprotein,CRP）,白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）,转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的变化。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:治疗前,2组患者的VAS评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后1周、2周,2组患者的VAS评分较治疗前均显著降低（P<0.05）,实验组患者的VAS评分显著低于对照组（P<0.05）;治疗后2周,实验组患者的口腔黏膜炎分级显著低于对照组（P<0.05）;治疗前,2组患者血清CRP、IL-6、TGF-β1、TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后2周,2组患者血清CRP、IL-6、TGF-β1、TNF-α水平较治疗前均显著降低（P<0.05）,实验组患者血清CRP、IL-6、TGF-β1、TNF-α水平显著低于对照组（P<0.05）。结论:爱维治对放疗患者急性口腔黏膜炎临床效果确切,能显著缓解患者的疼痛感、降低血清炎性因子水平。     

T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错的软、硬组织改变及稳定性

目的 探讨T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错畸形后患者软、硬组织改变及稳定性。方法 选择20例安氏II类1分类错畸形患者,男11例,女9例;年龄9~14岁,平均11.05岁。所有患者均行T4K矫治器治疗12个月。观察矫治前、矫治后12个月、36个月软、硬组织变化,评价T4K矫治器治疗安氏Ⅱ类1分类错畸形的稳定性。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果 矫治后12个月,硬组织指标U1-NA、U1-NA、L1-NB、L1-NB 显著减小（P<0.05）,U1-L1显著增大（P<0.05）;软组织指标UL-U1、LL-L1显著增大（P<0.05）,覆盖、覆、上唇突点至E 线的垂直距离、下唇突点至E 线的垂直距离显著减小（P<0.05）,鼻唇角、颏沟倾角、颏软组织厚度显著增加（P<0.05）。矫治后36个月,上述指标与术后12个月相比无统计学差异（P>0.0.5）。结论 T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错畸形可纠正患者不良口腔习惯,改善口颌以及面部软、硬组织关系,远期效果好,疗效稳定。     

阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤裸鼠移植瘤血管生成拟态的作用探讨

目的:探讨阿西替尼用于口腔黏膜黑色素瘤(oral mucosal melanoma, OMM）治疗的可行性。方法:取病理确诊的口腔黏膜黑色素瘤标本,构建病人源性小鼠移植瘤（patient-derived xenografts,PDX）模型。将PDX动物模型随机分为2组,分别给予阿西替尼和羧甲基纤维素钠处理,用药周期28 d。应用免疫组织化学染色和过碘酸雪夫反应双染法,检测各组肿瘤的血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)、EphA2、MMP-2及HIF-1a等蛋白的表达。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与空白对照组相比,阿西替尼显著抑制肿瘤生长,VM数量、CD34⁺血管数量、EphA2及MMP-2蛋白表达水平显著降低;HIF-1a表达显著高于对照组。结论:阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤小鼠具有较好的肿瘤生长抑制作用,主要机制可能为抗血管新生和VM形成。     

牛蒡苷元对人口腔鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF蛋白表达的影响

目的观察牛蒡苷元对口腔鳞癌的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法应用免疫组织化学法检测32例口腔鳞癌及20例癌旁组织中VEGF蛋白的表达情况;制备人口腔鳞癌细胞株HSC-3裸鼠移植瘤模型,牛蒡苷元处理后,检测移植瘤生长情况及移植瘤组织中VEGF蛋白的表达情况。采用SPSS 16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中VEGF蛋白的免疫组织化学染色的总积分显著增高（P<0.001）;经牛蒡苷元处理后,人口腔鳞癌裸鼠移植瘤体积增长趋势显著放缓（P<0.05）,观察终点移植瘤组织重量显著下降（P<0.05）,且牛蒡苷元高剂量组较牛蒡苷元低剂量组更为明显（P<0.05）;与模型组相比,牛蒡苷元处理组VEGF蛋白染色的吸光度值显著下降（P<0.05）,高剂量组较低剂量组下降更加显著（P<0.05）。结论牛蒡苷元可以剂量依赖性方式抑制口腔鳞癌增殖,该作用可能与抑制VEGF蛋白的表达有关。     

水通道蛋白3在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的: 探讨水通道蛋白3（AQP3）在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法: 收集2014年3月—2017年4月盘锦辽油宝石花医院保存的202例口腔黏膜组织石蜡标本。其中健康者41例（对照组）、口腔黏膜上皮异常增生45例（A组）、口腔鳞癌116例（B组）。利用免疫组织化学方法检测3组口腔黏膜组织中AQP3的表达情况,分析口腔鳞癌口腔黏膜组织中AQP3表达与临床病理因素及预后的关系。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果: B组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于A组和对照组（P<0.05）,A组口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于对照组（P<0.05）。肿瘤侵袭深度>5 mm、临床T4分期、颈淋巴结转移、低分化患者,口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率分别高于肿瘤侵袭深度≤5 mm、临床T2分期、无颈淋巴结转移、中高分化患者（P<0.05）。AQP3阳性表达的口腔鳞癌患者,术后3年生存率（65.85%）显著低于阴性表达患者（90.00%,P<0.05）。Cox回归分析显示,肿瘤临床分期、分化程度、颈淋巴结转移情况、AQP3阳性表达率是影响总生存率的独立预后因素（P<0.05）。结论: 口腔鳞癌患者口腔黏膜组织中AQP3阳性表达率显著高于口腔黏膜上皮异常增生者,AQP3表达与口腔鳞癌患者临床分期、颈淋巴结转移、分化程度、肿瘤侵袭深度及总生存率相关。