CD4+CD25+T细胞和NK细胞与SLE病情活动相关性的研究

目的: 了解CD4+CD25+T细胞和NK细胞与SLE病情活动的相关性.方法: 用流式细胞仪检测17例SLE患者治疗前后和11例正常人外周血中CD3+T(总T)、CD4+T、CD8+T、NK细胞、CD4+CD25+T、CD4+CD25-T细胞.结果: SLE活动期CD8+T细胞百分率升高(P<0.05),导致CD4+/CD8+比例降低(P<0.05),CD4+CD25+T、NK细胞百分率明显降低(P<0.01),而CD3+T、CD4+T细胞、CD4+CD25-T细胞百分率无明显改变(P>0.05);治疗后患者SLEDAI评分下降而NK细胞和CD4+CD25+T细胞百分率均明显上升(均P<0.01);SLEDAI评分与CD4+CD25+T细胞百分率有相关性(P<0.05).结论: SLE存在CD4+T、CD8+T细胞亚群分布和活化的异常;CD4+CD25+T细胞数量明显降低,且量的变化与疾病活动相关;NK细胞数量虽然也明显降低,治疗后也上升,但量的变化与疾病活动无明显相关.     

活化T细胞及其Bcl-2、CD95在马拉色菌毛囊炎中的作用

目的:探讨马拉色菌毛囊炎患者体内细胞免疫,特别是活化T细胞及其凋亡信息在发病中的作用。方法:采用流式细胞仪分别检测研究对象外周血中的CD4 T细胞、CD8 T细胞、CD8 CD28 T细胞、CD8 CD28-T细胞、CD28 淋巴细胞、CD8 CD95 T细胞、CD8 CD95-T细胞、CD4 Bcl-2-与CD4 Bcl-2 和CD8 Bcl-2-与CD8 Bcl-2 。结果:该病患者体内的CD4 T辅助细胞明显减少(P<0.001),而CD8 T细胞明显增多(P<0.001);CD28 淋巴细胞有所减少(P<0.05),但CD8 CD28-明显增多(P<0.001),有显著性差异。CD8 CD28 T细胞有所增多,但无显著性差异(P>0.05)。患者的CD8 CD95 T细胞显著增加(P<0.05)。结论:由于体内CD4 T细胞显著减少,而CD8 CD28-T细胞明显增多,降低了患者体内的免疫应答能力;同时毛囊和表皮细胞凋亡过快。     

卡介菌多糖核酸对白癜风疗效及外周血T淋巴细胞亚群的影响分析

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对白癜风患者的疗效以及对外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法107例T淋巴细胞亚群检测异常的白癜风患者随机分为三组:BCG-PSN治疗组(A组)36例,常规中药治疗组(B组)36例,联合治疗组(C组)35例,治疗前后采用链菌素亲生物素-碱性磷酸酶链接法(S.A.P法)检测T淋巴细胞亚群,并与50例健康体检者对照。结果A组总有效率38.8%,B组总有效率33.3%,C组总有效率61.1%。各组治疗前与健康对照组比较CD3、CD4降低(P<0.01),CD8升高(P<0.01,P<0.05),治疗后A组C组CD3、CD4升高(P<0.05,P<0.01)。结论BCG-PSN能提高细胞免疫功能,治疗白癜风安全、有效,与中药合用有协同作用。     

复方甘草酸苷片联合卡介菌多糖核酸注射液对斑秃患者T细胞的影响及疗效观察

目的:探讨复方甘草酸苷片口服联合卡介菌多糖核酸注射液治疗斑秃的疗效及其对T细胞的影响。方法:将101例斑秃患者随机分成联合治疗组(52例)及对照治疗组(49例),联合治疗组采用复方甘草酸苷片口服联合卡介菌多糖核酸针注射治疗,对照治疗组仅采用复方甘草酸苷片口服。患者治疗前后用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群,并与45例健康体检者进行对照。结果:(1)联合治疗组的总有效率为94.23%,与对照治疗组(77.56%)比较,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗前,与健康对照组相比,联合治疗组及对照治疗组斑秃患者外周血CD3~+、CD4~+T淋巴细胞均下降,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗后,联合治疗组外周血CD3~+、CD4~+T细胞上升明显,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);对照治疗组治疗后CD3~+T细胞有所上升,差异有统计学意义(P0.05),但CD4~+T细胞差异无统计学意义(P0.05)。(4)两组治疗后CD3~+T细胞比较,差异无统计学意义(P0.05),而CD4~+T细胞比较,差异有统计学意义(P0.05)。(5)联合治疗组及对照治疗组治疗前与健康对照组比较,联合治疗组及对照治疗组治疗后与自身治疗前比较,以及两组患者治疗后比较,外周血CD8~+T差异均无统计学意义(P值均0.05);(6)治疗后,联合治疗组及对照治疗组与自身治疗前比较,CD4~+/CD8~+比值虽有所上升,但差异无统计学意义(P值均0.05)。结论:复方甘草酸苷片联合卡介菌多糖核酸注射液可调节斑秃患者Th1/Th2免疫平衡,从而达到治疗斑秃的目的,二者联合用药具有协同作用,可大大提高临床疗效,值得临床推广应用。     

神经精神功能障碍性皮肤病

962208 神经性皮炎患者细胞免疫功能测定/刘贞富…//中华皮肤科杂志。-1996,29(1).-56～57 检测41例神经性皮炎(ND)患者细胞免疫功能,并与健康人作对照。结果显示ND患者总T细胞、T辅助细胞明显低于正常组,T抑制细胞明显高于正常人组;B细胞高于正常人组(P<0.01)。NK细胞活性低于正常人组(P<0.01),白介素2活性明显降低(P<0.001),表明ND患者细胞免疫功能存在异常,主要是免疫抑制性增强,且与病情轻重有一定关系。表3参3     

间质干细胞对SLE患者外周血T细胞的免疫抑制作用

目的 探讨体外骨髓间质干细胞(MSC)对SLE患者外周血T淋巴细胞(T细胞)的免疫调节作用及可能机制.方法 分离培养健康人骨髓MSC并鉴定其纯度,分离SLE患者外周血T细胞,在植物血凝素(PHA)刺激下,用不同比例的MSC与T细胞作用.分为T细胞、T细胞+MSC_1(T:MSC_1=1:0.02)、T细胞+MSC_2(T:MSC_2=1:0.2)3组.采用MTF法检测T细胞增殖,流式细胞仪检测T细胞CD152~+和CD28~+的表达,实时PCR测定IFN-γ和IL-6 mRNA的表达水平.结果 MSC可明显抑制SLE患者T细胞增殖.T细胞增殖在T细胞组A值为0.765±0.036,T细胞+MSC_1组为0.484±0.032,T细胞+MSC_2组为0.308±0.025,与对照组相比,A值均明显降低(P＜0.05),T细胞+MSC_1组和T细胞+MSC_2组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).T细胞组CD28~+细胞百分比为(74.73±3.74)%,T细胞+MSC_1组为(60.39±3.92)%,T细胞+MSC_2组为(45.05±3.46)%,与对照组相比均明显降低(P＜0.05),T细胞+MSC_1组和T细胞+MSC_2组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).MSC对T细胞CD152+表达无显著影响.MSC明显抑制T细胞IFN-γ、IL-6 mRNA表达(P＜0.05),并且随着MSC数昔的增加,抑制作用增强.结论 MSC对SLE患者T细胞有免疫抑制作用,可能与抑制T细胞增殖、抑制T细胞CD28~+表达和抑制T细胞IFN-γ、IL-6 mRNA表达有关.     

CD1a、巨噬细胞炎性蛋白3α及上皮细胞钙黏素mRNA在尖锐湿疣组织中的表达

目的:研究尖锐湿疣(CA)组织中朗格汉斯细胞(Langerhans'cell,LC)表面标志分子CDla、趋化因子巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)及黏附分子上皮细胞钙黏素(E-cadherin)mRNA 表达,探讨CA局部LC改变的分子机制.方法:采用反转录(RT)-PCR法检测26例CA组织中CD1a、MIP-3α、E-cadherin的表达情况,并以10名正常人包皮组织作为对照.结果:①与正常对照组(0.7444±0.3667)相比,CA组织中CD1a mRNA表达(0.4066±0.267 1)显著降低(P<0.01),MIP-3α mRNA表达(0.318 1±0.163 2)低于正常对照组(0.616 3±0.1939)(P<0.01),E-cadherin mRNA表达(0.173 7 0.108 3)较正常对照组(0.378 6±0.146 0)显著降低(P<0.01).②CD1a和MIP-3α分子mRNA的表达呈正相关(r=0.953 3,P<0.01),CD1a和E-cadherin分子mRNA的表达也呈正相关(r=0.838 1,P<0.05).结论:CA组织中存在LC缺失和抗原提呈功能下降,LC的减少可能与表皮MIP-3α表达下降,进而导致LC前体细胞难以到达表皮有关,还可能与E-cadherin表达下降导致LC在表皮内难以滞留有关.     

痤消饮颗粒治疗寻常性痤疮的临床疗效观察

目的:观察祛风清肺、清热解毒中药痤消饮颗粒治疗寻常性痤疮的临床疗效。方法:将寻常痤疮患者43例随机分为治疗组(25例,予痤消饮颗粒口服)和对照组(18例,予复方丹参酮胶囊口服)两组,均治疗15 d,观察并比较两组临床疗效及治疗前后血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)和中医证侯积分的变化。结果:治疗组痤疮患者总有效率88%,明显高于对照组的55.6%(2=5.79,P<0.05),且与对照组比较,治疗组T(t=16.87,P<0.05)、E2(t=5.10,P<0.01)下降更明显,治疗后中医证侯积分也明显降低(t=5.78,P<0.01),差异有统计学意义。结论:痤消饮可有效治疗寻常痤疮,改善中医证侯,其机制可能与其调节雌雄性激素分泌有关。     

复方甘草酸苷联合NB-UVB对寻常型银屑病患者T细胞免疫功能的影响及疗效观察

目的:观察复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型银屑病患者T细胞免疫功能的影响及临床疗效。方法:将125例寻常型银屑病患者随机分为两组,对照组60例仅采用NB-UVB治疗,观察组65例采用复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗,比较两组临床疗效、治疗时间、PASI评分及治疗前后外周血T淋巴细胞亚群各项指标的变化。结果:观察组治疗愈显率(87.7%)明显高于对照组(75.0%)(2=5.20,P0.05);两组患者治疗后皮损PASI评分均明显下降,且观察组降低更为显著(t=6.68,P0.05);观察组起效时间较对照组明显缩短(t=5.34,P0.05);两组治疗后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前均明显升高(P0.05),而CD8+明显下降(P0.05),观察组升高或下降较对照组更为显著(P0.05)。结论:复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效显著,可缩短治疗时间,改善皮损PASI评分和恢复患者T细胞免疫功能。     

阿维A对尖锐湿疣复发及外周血T细胞亚群和Ang-2的影响

目的:确定阿维A对尖锐湿疣复发及外周血T细胞亚群水平及Ang-2表达的影响.方法:将60例尖锐湿疣患者随机分为两组,均使用冷冻疗法去除皮损.治疗组加口服阿维A胶囊(0.5 mg/kg·d)1个月.比较治疗前及治疗1个月后两组外周血T细胞亚群和Ang-2含量的变化,3个月后比较两组的复发率.结果:治疗组复发率为23.3%,对照组53.3%,差异有显著性(P<0.05).与治疗前相比,治疗后外周血中CD3+、CD4+ T细胞升高,CD8+ T细胞下降,CD4+/CD8+比值升高,Ang-2含量降低.结论:阿维A能降低尖锐湿疣的复发率,其机制可能与调节外周血T细胞亚群水平和降低血管生成素含量有关.     

趋化因子CCL22/CCR4在SLE发病中的作用

目的 探讨趋化因子CCL22及其受体CCR4在SLE发病中的作用和临床意义。方法 SLE患者48例和体检正常人26例为检测对象。采用酶联免疫吸附试验测定血浆中CCL22的浓度,流式细胞仪分析法测定外周血趋化因子受体CCR4的水平。结果 SLE患者血浆中CCL22的水平（227.03 ± 122.84 ng/L）较正常人对照组（369.53 ± 79.10 ng/L）降低（P < 0.05）;SLE患者有肾损组CCL22水平（168.0 ± 61.83 ng/L）较无肾损组（292.77 ± 163.45 ng/L）明显降低（P < 0.05）。SLE患者外周血中表达CCR4的细胞百分比（20.24% ± 13.86%）较正常人对照组（10.44% ± 3.07%）升高（P < 0.01）,且CD3+CCR4+细胞百分比高于CD3-CCR4+细胞百分比。与正常人对照组比较,重度活动的SLE患者 CCL22水平降低（P ＜ 0.05）,SLE患者CCR4的表达水平随着SLEDAI评分的升高而升高。SLE患者CCL22与SLEDAI评分呈负相关（r = -0.308,P < 0.05）。结论 CCL22/CCR4在SLE发生、发展及器官损害中可能起一定的作用。     

卡介菌多糖核酸联合中药对白癜风患者T细胞亚群及Fas/FasL系统表达的调节

【摘要】 目的 探讨卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）联合中药白癜风颗粒治疗白癜风临床疗效及对免疫的调节作用。 方法 流式细胞仪和ELISA法检测BCG-PSN联合白癜风颗粒治疗白癜风前后T细胞亚群及外周血淋巴细胞Fas及FasL的表达水平,并与BCG-PSN及白癜风颗粒单一治疗对照组进行比较。结果 BCG-PSN联合白癜风颗粒治疗组总有效率达82.86%,明显高于BCG-PSN对照组的40.63%（P ＜ 0.01）。各组治疗前外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+均低于健康对照组（P ＜ 0.01）, CD4+/CD8+比值升高（P ＜ 0.01）, Fas表达明显降低（P ＜ 0.01）。治疗后CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+较治疗前升高 （P ＜ 0.05）,CD4+/CD8+比值下降（P ＜ 0.05）,Fas明显上升（P ＜ 0.01）。结论 BCG-PSN可通过逆转外周血淋巴细胞的Fas/FasL表达异常,诱导淋巴细胞的正常凋亡,与中药合用起协同作用。     

寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）的失衡及意义。方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例, ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为（2.70 ± 1.43）%和（90.65 ± 29.61） ng/L,较正常人组（0.86 ± 0.25）%和（48.82 ± 5.49） ng/L显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为（3.63 ± 1.14）%和（17.78 ± 4.09） ng/L,较正常人组（7.87 ± 1.26）%和（23.76 ± 3.82） ng/L显著下降,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95 ± 0.76和5.78 ± 3.19,较正常人组（0.12 ± 0.06）和（2.16 ± 0.68）显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性（r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均 < 0.01）,而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性（r值分别为-0.87、-0.90,P值均 < 0.01）。结论Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用。     

银屑病调节性T细胞的功能异常及STAT3通路调控机制研究

目的 研究银屑病患者外周血调节性T细胞（Treg）的功能,探讨与功能异常相关的STAT3信号通路机制。 方法 寻常性银屑病患者81例,银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10 ～ 30,均为慢性斑块状。对照组46例,为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中Treg细胞的比例,用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中Treg细胞的增殖活性及对效应性T细胞（Tresp）的抑制功能,用流式细胞仪及qRT-PCR检测Treg细胞中磷酸化STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。最后,用STAT3通路抑制剂Stattic V处理银屑病患者Treg细胞,观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。 结果 银屑病患者组外周血Treg细胞数量（6.437% ± 0.186%）与对照组（6.812% ± 0.241%）比较差异无统计学意义（t = 1.224,P ＞ 0.05）,但银屑病患者组外周血Treg细胞增殖活性及对Tresp细胞的抑制功能明显降低,磷酸化STAT3表达水平显著升高,分泌促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均P ＜ 0.05）。经50 μg/L Stattic V作用后,银屑病患者Treg细胞对Tresp抑制率为61.670% ± 4.640%,未处理组为28.820% ± 11.490%,两组差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;50 μg/L Stattic V作用后,促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA表达量（2-△△Ct）分别为1.654 ± 0.879、0.850 ± 0.705、0.572 ± 0.135,均显著低于未处理组（分别为23.350 ± 6.721、4.847 ± 1.525、3.095 ± 0.650）, 差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 银屑病患者Treg细胞对Tresp细胞的负向调控功能降低,其机制与STAT3信号通路异常活化有关,抑制STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复Treg细胞功能。     

幽门螺杆菌致BALB/c小鼠胃黏膜肥大细胞脱颗粒及黏膜通透性的变化

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）对小鼠胃黏膜内肥大细胞（MC）脱颗粒及对胃黏膜通透性的影响，以佐证Hp在慢性荨麻疹（CU）发病机制中的作用。方法 70只健康BALB/c小鼠随机分成3组。Hp组30只，每间隔3日灌喂1次Hp菌液，共7次；对照组两组，各20只，分别灌喂45%的乙醇和2%的牛血清白蛋白（BSA）。以蔗糖浓度的变化作为胃黏膜通透性变化的标志，并用甲苯胺蓝染色法（TB）观察灌胃后小鼠胃黏膜内MC总数、脱颗粒MC总数以及脱颗粒MC的百分比。结果 三组小鼠胃黏膜MC总数间的差异有统计学意义（F = 207.59，P < 0.01）；且脱颗粒MC百分比之间的差异也有统计学意义（F = 108.16，P < 0.01），Hp组最多，乙醇组次之。Hp组、乙醇组小鼠灌胃后其外周血中的蔗糖浓度较灌胃前明显增加，且乙醇组高于Hp组； BAS组小鼠灌胃前后其外周血中的蔗糖浓度无明显变化（F = -4.06，P > 0.01），与Hp组和乙醇组比较差异有统计学意义（F = 277.03，P < 0.01）。结论 Hp感染可导致小鼠胃黏膜MC数量增加，脱颗粒增多，从而释放组胺和一系列血管活性介质到外周血，可能与荨麻疹的表现有关。     

中间丝聚合蛋白基因多态性与特应性皮炎发病及临床表型的相关性

目的 探讨中间丝聚合蛋白(FLG)基因多态性与特应性皮炎(AD)发病及临床表型的相关性.方法 采用问卷调查的形式收集261例AD患者伴发过敏性鼻炎、哮喘病史和疾病严重度评分等资料,对部分患者进行混合食物过敏原和混合吸人性过敏原筛选、血清总IgE抗体和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平检测.采用重叠PCR和DNA测序法对上述AD患者和276例健康对照FLG基因3号外显子17个多态性位点(R444G、T454A、P478S、H519N、D836D、S1482Y、A1805V、R1891Q、1961Q、S2166S、Y2194H、H2330H、D2339N、S2366T、E2398Q、K2444E、E2652D)进行基因分型.结果 二项逻辑回归分析和卡方检验未发现17种FLG多态位点与AD发病相关(均P＞0.05).H519N与AD伴发哮喘相关(x2=8.680,P=0.011),AA基因型可增加AD患者发生哮喘的风险(P=0.004,OR=1.061,95％ CI 1.016 ～ 1.109).S2366T和K2444E与AD患者食物敏感相关(x2值分别为6.520和6.121,P值分别为0.038和0.047),S2366T的GG+ GC基因型(P=0.012,OR=1.396,95％CI 1.054～1.849)和G等位基因(P=0.037,OR=1.350,95％CI 1.008～ 1.807)可提高AD患者食物敏感的风险.K2444E的AA+ AG基因型(P=0.013,OR=1.393,95％ CI 1.049 ～ 1.850)和G等位基因(P=0.028,OR=1.380,95％ CI 1.025 ～ 1.857)可提高AD患者食物敏感的风险.结论 中国汉族人群FLG基因多态性可能是一些AD相关临床表型的危险因素,H519N可能与AD伴发哮喘相关,S2366T和K2444E则可能与AD伴食物敏感相关.     

Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血的表达和意义

目的：探讨Th22及其细胞因子在斑秃患者外周血中的表达及其临床意义,分析T淋巴细胞在斑秃发病机制中的作用。方法选取上海市闵行区中心医院2015年1月至2016年5月收治的38例斑秃患者作为研究对象,设为斑秃组;同时取同期健康体检38例作为健康对照组,用流式细胞仪检测Th22细胞水平,用酶联免疫吸附检测血清中IL?22、IL?17的水平。结果斑秃组外周血Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞表达水平均高于健康对照组（P<0.01）。斑秃组血清IL?22、IL?17水平均高于健康对照组（P<0.05）;与轻型斑秃患者和稳定期患者相比,重型斑秃和活动期患者Th22、Th17、IL?17+IL?22+CD4+、IFN?γ+IL?22+CD4+T细胞及血清IL?22、IL?17的表达进一步升高（P<0.05）。结论 Th22及其细胞因子可能参与斑秃的发生、发展、预后。     

特应性皮炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测

目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+ Treg）在特应性皮炎（AD）发病中的作用机制及临床意义。方法 流式细胞仪分析AD患者外周血中CD4+CD25+ Treg细胞数量,实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞（PBMC）中Foxp3 mRNA水平,ELISA检测血清中IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ水平。结果 AD患者外周血中CD4+CD25+ Treg细胞占CD3+ T细胞及CD4+ T细胞的比例均明显低于正常人对照组（t′ = 3.775、4.533,P值均 ＜ 0.01）;外周血中CD4+CD25+ Treg细胞占CD3+ T细胞比例在AD患者急性期明显低于慢性期（t = 2.217,P < 0.05）,而在急性期与亚急性期、亚急性期与慢性期之间差异均无统计学意义（t = 1.558、0.49,P值均 ＞ 0.05）。AD患者PBMC中Foxp3 mRNA的水平低于正常人对照组（z = -2.368,P ＜ 0.05）;其外周血中CD4+CD25+ Treg细胞与血清中IL-2和IL-10成正相关（r = 0.512、0.494,P值均 ＜ 0.05）,与IL-4和IFN-γ的相关性无统计学意义（r = -0.110、-0.237,P值均 ＞ 0.05）。结论 在AD患者中,外周血中CD4+CD25+ Treg细胞数量及Foxp3 mRNA水平均下降,从而可能减少对Th2细胞增生及其细胞因子分泌的抑制,使Th2占优势,参与AD的发病。     

PI3K和Notch信号途径对寻常型银屑病患者外周血CD4+T细胞的增殖和活化发挥协同调控作用

 

目的 研究PI3K和Notch信号途径在寻常型银屑病患者外周静脉血CD4⁺ T细胞增殖、活化中的影响。方法 采集28例寻常型银屑病患者和28例健康对照外周静脉血,采用免疫磁珠法分选外周血CD4⁺ T细胞。将寻常型银屑病患者外周血CD4⁺ T细胞分为4组：空白对照组,10 μmol/L PI3K阻滞剂组（LY294002组）,25 μmol/L Notch阻滞剂组（DAPT组）,10 μmol/L LY294002+25 μmol/L DAPT组（LY294002+DAPT组）。均分别用植物血凝素（PHA）10 μg/mL和IL-2 1 000 U/mL刺激增殖6 h,采用FCM检测CD4⁺ T细胞内的CyclinA、Cyclin D1及P27^kipl细胞周期蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Cyclin A、Cyclin D1及P27^kipl mRNA水平,并对数据进行统计学处理。结果 CD4⁺ T细胞经免疫磁珠法分选后纯度为（90.00±3.90）％,CD4⁺ T细胞培养存活百分率达（92.50±4.60）％。寻常型银屑病患者外周血CD4⁺ T细胞Cyclin A、Cyclin D1水平分别为（27.60±3.80）％、（14.70±3.20）％,mRNA水平分别为0.56±0.14、1.37±0.39,与健康对照组（13.50±3.70）％、（7.80±2.00）％和（0.31±0.12）、（0.93±0.35）比较均明显升高,差异有统计学意义（P分别为0.002、0.037和0.008、0.043）。寻常型银屑病患者外周血CD4⁺ T细胞P27^kipl蛋白和mRNA分别为（23.50±3.60）％和（0.17±0.02）,均低于健康对照组的（36.80±5.60）％和（0.33±0.05）,差异有统计学意义（P分别为0.007、0.001）。与空白对照组CD4⁺ T细胞Cyclin D1蛋白和mRNA表达［分别为（12.30±3.50）％和（1.74±0..39）］比较,LY294002组、DAPT组、LY294002+DAPT组表达均下降,分别为（7.20±3.10）％、（8.20±2.50）％、（4.30±1.50）％和（1.11±0.29）、（1.26±0.28）、（0.63±0.20）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与空白对照组CD4⁺ T细胞P27^kipl蛋白［（21.80±3.20）％］比较,LY294002组、DAPT组、LY294002+DAPT组蛋白水平均升高,分别为（30.90±5.10）％、（27.60±5.20）％、（43.90±3.00）％,差异均有统计学意义（P分别为0.005、0.006、0.001）;与空白对照组CD4⁺ T细胞P27^kipl mRNA（0.15±0.08）比较,LY294002组、DAPT组、LY294002+DAPT组水平均上升,分别为（0.37±0.07）、（0.62±0.09）、（0.99±0.21）,差异均有统计学意义（P分别为0.018、0.002、0.003）。空白对照组、LY294002组、DAPT组、LY294002+DAPT组组间CD4⁺ T细胞Cyclin A蛋白和mRNA表达无显著性差异（均P>0.05）。结论 PI3K与Notch信号途径可协同增强CD4⁺ T细胞内正向调节蛋白Cyclin D1水平升高及负向调节蛋白P27^kipl水平下降,提示PI3K和Notch信号途径对寻常型银屑病患者外周血CD4⁺ T细胞的增殖、活化起着协同调控作用。

     

T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系

目的 探讨T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系。方法 用流式细胞仪检测51例慢性荨麻疹患者和30例健康献血者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞、B细胞、NK细胞的构成比，并计算CD4+/CD8+比值，分析其与病情、病程和抗组胺治疗之间的关系。结果 慢性荨麻疹患者CD8+ T细胞构成比27.20% ± 8.22%低于正常人对照组29.9% ± 3.74%（P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.48 ± 0.62）、NK细胞构成比21.20% ± 10.84%高于正常人对照组（分别为1.24 ± 0.27，17.5% ± 3.56%，P < 0.05）；抗组胺治疗无效组CD3+ T细胞61.81% ± 11.70%、CD8+ T细胞24.00% ± 7.79%、B细胞10.78% ± 2.07%构成比低于抗组胺治疗显效组（分别为75.74% ± 2.36%，34.22% ± 9.30%，15.25% ± 4.10%；P < 0.05，P < 0.01， P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.67 ± 0.76）、NK细胞构成比28.61% ± 12.62%均高于抗组胺治疗显效组（分别为1.17 ± 0.41，12.78% ± 6.02%，P < 0.01）。慢性荨麻疹患者的CD3+、CD8+ T细胞构成比与症状评分呈负相关性（r = -0.31，-0.28，P < 0.05），B细胞构成比与症状评分、病程呈正相关性（r = 0.53，0.55，P < 0.01）。结论 慢性荨麻疹患者存在T、B、NK细胞亚型构成紊乱，在慢性荨麻疹及其耐抗组胺的发病机制中，可能有体液免疫参与。