血清TNF-α、血管紧张素Ⅱ在CHF患者血红蛋白水平变化中的作用及其与心室重构关系的研究

目的:研究血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化中的作用,探讨肾素-血管紧张素系统、炎症细胞因子、血红蛋白水平变化与心室重构的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白、血清TNF-α和Ang Ⅱ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算左心室质量指数(LVMI)和室壁应力(MWS);按血红蛋白水平将CHF分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI逐渐升高;CHF贫血组患者血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组患者(P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI明显升高(P<0.01); CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关,与TNF-α、Ang Ⅱ水平呈正相关(P<0.01).结论:CHF患者TNF-α和Ang Ⅱ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使CHF心室重构加重.     

血清TNF-α、血管紧张素Ⅱ在CHF患者血红蛋白水平变化中的作用及其与心室重构关系的研究

目的： 研究血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化中的作用，探讨肾素-血管紧张素系统、炎症细胞因子、血红蛋白水平变化与心室重构的关系。方法: 对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白、血清TNF-α和AngⅡ水平，超声心动图测量左室射血分数(LVEF)，评价心功能；计算左心室质量指数（LVMI）和室壁应力（MWS）；按血红蛋白水平将CHF分为贫血组和非贫血组，同时选择27例正常人作为对照组。结果: CHF患者Hb水平低于正常对照组，而血清TNF-α和AngⅡ水平以及MWS和LVMI高于对照组（P<0.01）；随着心功能恶化，Hb水平逐渐降低，而血清TNF-α和AngⅡ水平以及MWS和LVMI逐渐升高；CHF贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组患者(P<0.01)；随着Hb水平降低，CHF患者血清TNF-α和AngⅡ水平以及MWS和LVMI明显升高 (P<0.01)； CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关，与TNF-α、AngⅡ水平呈正相关(P<0.01)。结论: CHF患者TNF-α和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程，而CHF患者贫血的出现使CHF心室重构加重。     

慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系.方法 选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性.结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P＜0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高;相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P＜0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P＜0.05).结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值.     

地高辛对充血性心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ含量及相关性的影响

目的 :观察地高辛对充血性心力衰竭 (Congestiveheartfailure ,CHF)患者神经体液因素的影响及相关性 ,以探讨地高辛在治疗CHF患者中的作用机制并评价疗效。方法 :选用地高辛治疗中、重度 (NY HA心功能分级Ⅲ、Ⅳ级 )CHF患者 2 5例。治疗前、后采用荧光分析及放免分析法分别测定血浆去甲肾上腺素 (Norepinephrine ,NE)及血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )的水平。 结果 :( 1)地高辛治疗后血浆NE及AngⅡ分别由治疗前的 2 91pg± 80 pg/ml及 73pg± 60pg/ml下降至 2 13pg± 82pg/ml及 3 6pg± 17pg/ml(P均 <0 .0 1)。( 2 )地高辛治疗后两者的下降幅度有较好的相关性 (r =0 .644,P <0 .0 1)。血浆NE、AngⅡ基础水平与治疗后下降幅度也呈较好的相关性(r分别为 0 .60及 0 .93 ,P分别 <0 .0 1)。结论 :地高辛能明显改善中、重度CHF患者心功能和神经体液明显异常 ,抑制CHF患者NE和AngⅡ活性     

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左     

原发性高血压患者血浆corin水平与ANP、BNP及左室质量指数的相关性研究

目的观察分析原发性高血压(EH)患者的血浆Corin、心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)水平以及左室质量指数(LVMI),探讨原发性高血压患者血浆Corin与ANP、BNP及左室质量指数的相关性。方法选取我院2015年1月至2016年1月收治的92例原发性高血压患者(观察组)和同期92例于我院体检正常者(对照组)作为研究对象,观察比较两组间观察期左心室是否肥厚患者间血浆Corin与ANP、BNP水平及左室质量指数。结果 (1)观察组患者血浆Corin、ANP和BNP水平及LVMI均明显高于对照组,观察组中左心室肥厚患者血浆Corin、ANP和BNP水平及LVMI又较无左心室肥厚患者高,且ANP和BNP水平及LVMI随着血浆Corin水平升高呈正相关上升趋势,比较组间差异均具有统计学意义(P0.05);(2)观察组中左心室肥厚患者LVDd、LVPWT、IVST、LVEF及LVMI均明显大于对照组,且LVPWT、IVST、LVEF及LVMI高于无左心室肥厚患者,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者其血浆Corin、ANP和BNP水平及LVMI均较正常人高,且ANP和BNP水平及LVMI随着血浆Corin水平的升高呈上升趋势,推测血浆Corin与ANP、BNP水平和LVMI之间呈正相关关系。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素及醛固酮水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)及醛固酮(ALD)水平的影响,探讨卡托普利对左室重构的干预机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为3组:假手术组、模型组、卡托普利组,每组12只。采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ、ANP及ALD水平,观察左室重量指数(LV-MI)变化。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P0.01);血浆AngⅡ、ANP、ALD水平较假手术组显著升高(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组血浆AngⅡ、ANP、ALD水平及LVMI均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:压力负荷增加所致左室重构的作用可能与血浆AngⅡ、ANP及ALD水平升高有关。卡托普利可降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP及ALD水平;延缓或对抗左室重构的发生发展。     

P> 三七皂苷Rg1上调SD大鼠大脑皮质巯醇抗氧化物（酶）发挥抗衰老作用/P>

目的 探讨三七皂苷Rg1抗衰老的分子机制。 方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）联合腹腔注射D半乳糖（D-gal）构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验（MWM）进行行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。用免疫组织化学法和免疫印迹法检测大脑皮质中Caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。 结果 衰老模型组与假手术组比较：逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05),皮质GR和GSH-Px的含量降低(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1治疗后：大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),皮质GR 和GSH-Px的含量升高(P<0.05),Caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),Caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在3组之间没有显著差异(P>0.05)。 结论 三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物（酶）GR 和GSH-Px的含量,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3前体蛋白的活化切割而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。     

缬沙坦治疗高血压病并逆转左心室肥厚改善心功能的临床研究

目的评估缬沙坦治疗高血压病的降压效果、安全性与逆转高血压心肌肥厚和改善心功能的疗效。方法以氨氯地平为对照药物，在老年性轻、中度高血压患者中进行随机、平行对照的临床研究。结果缬沙坦组患者治疗4周总有效率为60．8％（45／74），降压幅度15．6／10．9mmHg；治疗24周后总有效率为78．4％（54／74）．降压幅度21．1／17．9mmHg。缬沙坦组治疗24周后在逆转高血压心肌肥厚中取得满意的疗效，能显著逆转左室肥厚（LVH），左室后壁厚度（PWT），室间隔厚度（IVST），降低左室重量指数（LVMI），且缬沙坦组能有效地改善心功能．经治疗后患者的心脏每分输出量（CO）、左室射血分数（LVEF）、舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值（E／A）、E峰减速度（Ede）均不同程度得到改善；缬沙坦组患者血尿酸、C-反应蛋白较治疗前明显下降，不良反应率为8．1％．主要是面红、头昏及心悸。心率、血生化、肝肾功能无明显变化。结论缬沙坦降压疗效好，且能逆转左心室肥厚，改善心功能，不良反应少，可作为治疗老年性轻、中度高血压伴左心室肥厚的一线药物。     

β3受体激动剂BRL-37344促进大鼠心力衰竭及可能的作用机制

目的观察β3肾上腺素能受体激动剂(BRL-37344)对血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1水平及心肌重构的影响.方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心力衰竭大鼠模型.随机分为心衰组(CHF)和BRL组,BRL组给予BRL-37344尾静脉注射,同时另设对照组.结果2和6周时CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于对照组(P＜0.01),相同时间点BRL组ET-1水平均高于CHF组(P＜0.01),6周时BRL组AngⅡ也明显高于CHF组(P＜0.01).6周时BRL组上述指标均高于2周时水平(P＜0.01),而CHF组只有TNF-α高于2周时水平(P＜0.05).心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显,β3受体蛋白在心衰和应用BRL-37344的大鼠心肌表达很明.显.结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。