肿瘤电化疗法与机理分析

用电化学疗法治疗S180肉瘤,检测抑瘤率、治愈率、肿瘤血管内皮生长因子表达以及肿瘤微血管的密度,并分析电化疗法的机理.结果表明电化疗法治疗肉瘤的治愈率可以达到84.6%.本实验为探讨电化学疗法的安全性和机理以及临床肿瘤治疗可行性提供实验依据.     

乌索酸对S-180肉瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的:研究乌索酸(UA)对S-180肉瘤小鼠抑瘤作用及其可能机制。方法:建立小鼠S-180肉瘤模型,以灌胃方式给药。乌索酸连续灌胃治疗9 d,测量体质量、瘤重、脾重;计算抑瘤率及脾指数;光镜下观察组织结构的变化;流式细胞仪检测乌索酸对肉瘤鼠免疫功能、细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:乌索酸对S-180肉瘤小鼠抑瘤率为62.82%,脾指数较生理盐水组增加。光镜下可见大片坏死及凋亡细胞。流式细胞仪分析显示乌索酸具有调节免疫功能的作用;使肿瘤细胞阻滞在S期;肿瘤细胞凋亡率达到24.17%。结论:乌索酸可显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与提高机体免疫功能、肿瘤细胞S期阻滞及诱导其凋亡有关。     

山仙颗粒对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫力及外周血中IFN-γ、TNF-β、IL-10的影响

目的:观察山仙颗粒对Lewis肺癌细胞增殖的影响及对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫力及免疫微环境的影响,以探究山仙颗粒抑瘤及提高机体抗肿瘤免疫力的分子机制,为其临床应用提供深层次的理论依据。方法:腋下皮肤移植Lewis肺癌细胞建立小鼠荷瘤模型,分为空白组、模型组、化疗组和山仙颗粒组;通过对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织称重并计算抑瘤率,采用免疫组织化学法检测脾脏组织中淋巴细胞CD、CD8表达情况,采用CCK-8法检测淋巴细胞对Lewis肺癌细胞增殖的影响,采用ELISA法检测外周血中IFN-γ、TNF-β与IL-10的变化。结果:(1)山仙颗粒组对Lewis肺癌的抑瘤率为45.99%,显著高于化疗组(P0.05);(2)小鼠淋巴细胞可抑制Lewis肺癌细胞的增殖,并与淋巴细胞浓度和作用时间呈正相关;且脾脏组织中CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值及淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的抑制率,模型组和化疗组显著低于空白组(P0.05),山仙颗粒组显著高于模型组和化疗组(P0.05),而山仙颗粒组与空白组比较无显著差异(P0.05);(3)模型组和化疗组小鼠外周血中的IFN-γ和TNF-β显著低于空白组(P0.05)、而IL-10显著高于空白组(P0.05),山仙颗粒组小鼠外周血中的IFN-γ、TNF-β显著高于模型组和化疗组(P0.05),而IL-10显著低于模型组与化疗组(P0.05);山仙颗粒组小鼠外周血中的IFN-γ、TNF-β、IL-10与空白组比较无明显差异(P0.05)。结论:山仙颗粒能明显抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织的生长,并具有提高小鼠脾脏指数、增强T淋巴细胞活性、使外周血中的IFN-γ、TNF-β上调而IL-10下调,提示山仙颗粒的抗肿瘤作用可能通过调节CD4~+T淋巴细胞含量、CD4~+/CD8~+、Th1/Th2比值,恢复肿瘤患者免疫功能稳态,提高机体免疫力、加强免疫监视功能有关。     

电化学疗法对S180肉瘤及血管生成的抑制作用与机理分析

利用电脉冲结合博莱霉素对小鼠S180实体瘤处理后发现 ,肿瘤生长受到了明显抑制 ,肿瘤的抑制率高达 95 .5 % ,电化学处理的小鼠肉瘤表面及内部的肿瘤血管分布明显比对照组少。用电脉冲结合抗肿瘤药物盐酸阿霉素处理小鼠S180肉瘤细胞 ,透射电镜观察发现肿瘤细胞线粒体出现肿胀等变化。结果说明 ,电化学疗法 (Elec trochemotherapy ,ECT)对小鼠S180实体瘤的生长有明显的抑制作用 ,可能原因包括抑制肿瘤血管生成和引起肿瘤细胞超微结构发生改变。     

电化学治疗肿瘤研究进展

利用细胞电穿孔结合抗肿瘤药物治疗肿瘤 ,称为肿瘤的电化疗 (Electrochemotherapy ,ECT)。离体肿瘤细胞和活体肿瘤组织电穿孔的最低电场强度分别为 4 5 0～ 6 5 0V/cm和 4 0 0～ 6 0 0V/cm。治疗肿瘤时常用脉冲个数 8个 ,脉冲宽度 10 0 μs,场强 6 0 0～130 0V/cm .,频率 1Hz的电场。已经有 10余种抗肿瘤药物用于电化学治疗肿瘤的研究 ,其中博莱霉素的效果最好 ,其次为顺式铂氨等。电化学治疗肿瘤 ,从体外培养细胞株到体内实体瘤 ,从实验室到临床 ,都已经取得了一些成果。电场参数、电极针的直径、电场磁力线的几何分布、肿瘤的大小、给药方式和药物种类等影响电化学治疗的效果。电化学治疗肿瘤运用于临床治疗还面临着一些问题 ,比如临床药物的选择和剂量、给药方式、对正常组织的影响、治疗机理等。     

龙牙楤木多糖抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨龙牙楤木多糖(AEPS)抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:以S180肉瘤为肿瘤模型,检测龙牙楤木多糖对肿瘤生长的抑制活性;MTT法检测龙牙楤木多糖对S180肉瘤细胞、A549肺癌细胞、SMMC-7721肝癌细胞的体外抑制活性;以其对荷瘤小鼠免疫器官、血液淋巴细胞数量及淋巴细胞增殖影响、巨噬细胞活性和NK细胞杀伤活性来评价AEPS对荷瘤小鼠免疫功能的作用。结果:AEPS对S180肉瘤生长有显著的抑制作用,其中75 mg/(kg.d)剂量组抑瘤率最高达57.68%;AEPS对S180肉瘤细胞、A549肺癌细胞、SMMC-7721肝癌细胞生长的最高抑制率均达60%以上;AEPS显著提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量以及血液淋巴细胞数量,促进淋巴细胞增殖反应,增加NK细胞杀伤活性和巨噬细胞活性。结论:AEPS有显著的抗肿瘤活性,并能直接作用于肿瘤细胞,抑制肿瘤生长,其抑瘤作用与机体免疫功能的增强有关。     

陡脉冲电场对荷瘤Wistar大鼠免疫功能的影响

研究陡脉冲电场(Steep pulsed electric fields,SPEFs)对接种Walker256癌肉瘤的Wistar大鼠免疫功能的影响,探讨SPEFs治疗恶性肿瘤的机理。将30只大鼠随机分为三组:荷瘤对照组(接种肉瘤,不治疗)、处理组(接种肉瘤,SPEFs治疗)和正常对照组(接种等量生理盐水,不治疗),每组各10只。治疗前及治疗后每隔3 d用游标卡尺测量肿瘤最大直径。治疗后2周,用MTT法检测大鼠脾淋巴细胞转化率和NK细胞活性、ELISA法检测大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的表达。实验结果表明,SPEFs能明显抑制恶性肿瘤的生长(P<0．01)、明显增强大鼠脾淋巴细胞的增殖反应(P<0．05)、显著提高大鼠NK细胞的活性(P<0．05)和大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α的能力(P<0．05)。本实验显示,SPEFs在通过不可逆性电击穿杀伤肿瘤细胞的同时,也能诱发机体抗癌免疫反应,增强机体的免疫功能,为临床应用提供治疗机理。     

脉冲电场抑制荷黑素瘤小鼠肿瘤生长但造成心肌损伤

目的观察脉冲电场对荷黑素瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对心肌细胞和心脏电活动的影响。方法皮下移植B16黑素瘤细胞建立荷黑素瘤小鼠模型,随机分为4组。治疗组分别采用1 ms、3 ms、5 ms脉冲宽度,100 V/cm场强、10 Hz频率的脉冲电场,10 min/d连续刺激15 d。记录小鼠的心电活动,游标卡尺测定肿瘤体积,HE染色观察肿瘤病变情况,采用实时荧光定量PCR检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的水平,免疫荧光组织化学技术检测肿瘤组织PCNA蛋白的表达,透射电子显微镜观察心脏组织的超微结构改变,ELISA测定小鼠血清中肌钙蛋白T(c Tn T)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。结果与对照组相比,电刺激第7天后,各治疗组肿瘤体积均减小;治疗组瘤细胞胞质内充满黑素颗粒;各治疗组PCNA mRNA和蛋白表达均降低,其表达强度变化随着脉冲宽度增加而增强;3 ms组、5 ms组小鼠心肌细胞出现损伤,且血清中c Tn T、CK-MB表达均明显高于对照组。结论脉冲电场可抑制荷黑素瘤小鼠的肿瘤生长,脉冲宽度增加,会加重心肌细胞的损伤。     

藏药红景天甙诱导DC成熟并增强T细胞抑制肺癌的实验研究

观察红景天甙对Lewis肺癌移植瘤生长的作用,初步探讨其增强肿瘤免疫的机制。建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为红景天甙(sachalin rhodiola rhizome,SRR)组,紫杉醇(taxelol,TAX)组和PBS组,计算抑瘤率并观察小鼠生存期;同时取SRR治疗荷瘤小鼠肿瘤引流DC,观察SRR体外处理后对DC表面分子、吞噬功能及T细胞杀伤功能的影响。在治疗第23天,SRR组肿瘤体积明显小于PBS组(P<0.05),与TAX组无显著性差异(P>0.05);SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长(P<0.05),与TAX组无显著差异(P>0.05);SRR处理的树突细胞(dendritic cell,DC)表面分子MHCII、CD80表达显著上升,吞噬功能显著下降,由DC诱导的活化T细胞对肿瘤细胞的杀伤效应显著高于对照组(P<0.05)。SRR有效促进DC成熟、增强T细胞功能,同时可以抑制肿瘤生长。     

香菇多糖对荷瘤小鼠胸腺、脾和肿瘤的影响

目的:探讨香菇多糖不同给药次数对小鼠S180肉瘤的作用及其机制.方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,于接种肿瘤后第2日始分别隔日腹腔注射生理盐水或香菇多糖,按给药3次和7次后分刖处死各组小鼠,观察小鼠胸腺指数、脾指数、肿瘤指数等各项指标以及肿瘤组织的病理改变.结果:给药7次组与同时期荷瘤生理盐水组相比,胸腺指数、脾指数明显增加,且肿瘤生长缓慢,肿瘤重量明显降低,抑瘤率达到47.85%;而给药3次组各项指标的差别与同时期小鼠相比无统计学意义;病理学观察显示香菇多糖给药7次组肿瘤组织中的细胞间质显著增多,瘤细胞周围有较多的淋巴细胞浸润.结论:腹腔注射7次合适剂量的香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠自身免疫功能来实现.     

三维适形放射治疗和化疗综合治疗局限期小细胞肺癌

目的 评价三维适形放射治疗配合化疗综合治疗局限期小细胞肺癌的意义和疗效。方法 将65例局限期小细胞肺癌患者随机分为2组，观察组32例，行EP方案化疗，3周为1周期，共行6个周期，放疗在化疗1个周期后进行，先行常规放射治疗，照射野包括原发病灶和纵隔，照射40Cy后对原发灶行三维适形放射治疗，原发灶总剂量累积达70Gy。放疗期间，化疗照常进行；对照组33例，仅行EP方案化疗，共6周期。结果 观察组有效率明显优于对照组（93．75％ Vs72．7％，P〈0．05），1、2、3年生存率观察组和对照组分别为68％、46％、25％和40％、22％、10％。结论 三维适形放射治疗和化疗综合治疗局限期小细胞肺癌是一种安全有效的手段．但长期生存和远期并发症尚需进一步随访。     

音乐疗法在肿瘤临床的应用

目的：观察音乐疗法在肿瘤临床中的作用。方法：采用音乐疗法配合抗肿瘤治疗。观察了128例肿瘤患者。结果：治疗组心理测试（SDS,SAS,MMPI,HAMD）及免疫指标（T－C亚群,NK－C活性）均优于对照组（P＜0．05）。结论：说明音乐疗法能调节肿瘤患者情绪,优化情感效应,改善躯体症状,增强免疫功能。高动体内积极因素,提高机体的自我调解力。     

卡维地洛对氧自由基诱导的内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的影响

目的： 观察卡维地洛对氧自由基（OFR）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响，以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。 方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），取生长良好的3-6代HUVECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组:加入OFR（0.01 mmol/L,0.1 mmol/L）；③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛（10 μmol/L）共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果： OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性，而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组，NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论： OFR培养下，内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关，而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢，使NOS活性增加，抑制OFR对内皮功能的损伤。     

红花多糖对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及转移的影响

目的研究红花多糖（SPS）对T739小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用和对肺转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法皮下移植Lewis肺癌细胞建立小鼠移植瘤肺转移模型,随机分为4组：对照组、SPS高、中、低剂量组,每日灌胃1次,共28次。测量各组移植瘤体积和重量,镜下观察肺转移灶数目,应用MTT法检测SPS对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用以及对T细胞增殖能力的影响。结果体外SPS对肺癌细胞增殖无抑制作用。体内SPS可促进T淋巴细胞增殖,抑制瘤细胞生长及转移,SPS各剂量组移植瘤体积、重量及肺转移灶数目与对照组比较差异显著有统计学意义（P〈0．05）。结论红花多糖具有抑制肿瘤生长及转移的作用,其作用机制可能与提高自身免疫力有关。     

氧自由基对血管内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的作用

目的：观察氧自由基(OFR)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内源性一氧化氮合酶抑制物——不对称二甲精氨酸(ADMA)浓度的影响及卡托普利的保护作用。方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，取生长良好的3-6代HVUECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组：分别加入OFR(0.01 mmol/L，0.1 mmol/l)；③OFR+卡托普利组：同时加入0.1 mmol/L OFR及卡托普利(50 mg/L、100 mg/L)。共孵24 h后，分别测定上清液中ADMA、左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度，并测定血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果：OFR组ADMA、ET的量及ACE活性增加，而NO的量减少。卡托普利干预后，上清液中ADMA、ET的浓度减少，ACE活性降低，NO的量增加，而L-arg水平无明显变化。结论： OFR通过增加ADMA导致内皮功能紊乱，卡托普利则能通过减少ADMA减轻OFR诱导的内皮细胞代谢功能障碍。     

Mathematical model of tumor volume dynamics in mice treated with electrochemotherapy

The effectiveness of electrochemotherapy, a local treatment using electric pulses to increase the uptake of chemotherapeutic drug, includes several antitumor mechanisms. In addition to the cytotoxic action of chemotherapeutic drug, treatment outcome also depends on antitumor immune response. In order to assess the contribution of different antitumor mechanisms to the observed treatment outcome, we designed a model of tumor volume dynamics, which is able to quantify early and late treatment effects. Model integrates characteristics of both main posttreatment processes, namely removal of lethally damaged cells from tumor volume and tumor–immune interaction. Fitting to individual responses gives the insight into the dynamics of tumor cell elimination. Two more or less clearly separable peaks can be observed from these dynamics. Model was used to quantify responses obtained after chemotherapy and electrochemotherapy with bleomycin and cisplatin in immunocompetent and immunodeficient mice. As expected, electrochemotherapy resulted in higher number of lethally damaged cells as well as in stronger immune response compared to chemotherapy alone. Additionally, bleomycin-treated tumors proved to be more immunogenic than cisplatin-treated tumors in the given range of doses.     

免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗中的应用进展

免疫检查点是人类进化出的控制免疫反应强度和持续时间、最大限度减少过度活跃的免疫应答导致的过度炎症反应和自身免疫性疾病的一种机制.相比于放疗、化疗等传统治疗手段,免疫疗法因其对正常细胞毒副作用小而在肿瘤治疗中日渐兴起.该疗法种类繁多,其中免疫检查点抑制疗法通过解除肿瘤免疫耐受、激活机体自身免疫系统进而清除肿瘤细胞,治疗手段极具潜力,成为肿瘤治疗中的研究热点.针对肿瘤免疫效应机制和逃逸机制进行了阐述,综述了抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原4和程序性细胞死亡受体1两个免疫检查点抑制剂的作用机制和临床应用,对免疫检查点抑制剂的应用前景进行了展望.     

长期运动预适应模型大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达

背景：研究表明蛋白激酶C和热休克蛋白70可能参与运动预适应的心脏保护作用。 目的：观察长期运动预适应对大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的影响及其对心脏保护的作用机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组,力竭运动组和运动预适应组。对照组和力竭运动组大鼠常规饲养3周,运动预适应组大鼠进行3周的间歇性游泳运动建立长期运动预适应动物模型。3周后,力竭运动组和运动预适应组大鼠进行一次性力竭游泳运动。 结果与结论：大鼠力竭运动后,力竭运动组心脏热休克蛋白70表达高于对照组(P < 0.05);先经3周运动预适应再进行力竭运动后,运动预适应组心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达高于力竭运动组(P < 0.05)。结果证实,长期运动预适应能激活心脏蛋白激酶C,诱导热休克蛋白70的合成增多,从而发挥其心脏保护作用。     

运动预适应与力竭运动大鼠心肌损伤：Rho/ROCK信号通路的作用

背景:目前,关于运动预适应的心肌保护机制尚未完全阐明,据报道Rho/ROCK信号通路在心血管疾病中起到关键作用,运动预适应是否通过Rho/ROCK信号通路对心肌起到保护作用有待研究。目的:基于Rho/ROCK信号通路探讨运动预适应在力竭运动大鼠心肌损伤中的作用。方法:将60只5周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为3组:安静对照组、单纯力竭运动组、运动预适应+力竭运动组,各组建模结束后1 h,取血清进行全生化分析检测心肌酶谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平,取心肌组织标本进行苏木精-碱性复红-苦味酸染色观察心肌组织病理变化,分析缺血缺氧程度,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测心肌组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平,Western blot检测心肌组织RhoA、ROCK1、ROCK2、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:①单纯力竭运动组谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平显著高于安静对照组(P<0.05);而运动预适应+力竭运动组谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);②单纯力竭运动组心肌细胞界限不清楚,呈现出较多斑块状或片状艳红色样区域,与安静对照组相比,有明显的缺血缺氧改变;运动预适应+力竭运动组部分心肌细胞界限不清楚,出现部分斑块状艳红色染色,较单纯力竭运动组缺血缺氧程度明显减轻;③单纯力竭运动组较安静对照组凋亡指数值明显升高,运动预适应+力竭运动组与单纯力竭运动组相比凋亡指数值明显下降(P<0.05);④单纯力竭运动组的肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平显著高于安静对照组(P<0.05),运动预适应+力竭运动组肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);⑤单纯力竭运动组的Bcl-2/Bax显著低于安静对照组(P<0.05),运动预适应+力竭运动组Bcl-2/Bax显著高于单纯力竭运动组(P<0.05);⑥与安静对照组相比,单纯力竭运动组RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白水平明显升高,而运动预适应+力竭运动组RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白水平显著低于单纯力竭运动组(P<0.05);⑦结果表明,运动预适应对心肌损伤具有保护作用,可改善大鼠的心脏功能,其作用机制可能与Rho/ROCK通路有关。     

二氢杨梅素联合依托泊苷对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用

目的 探讨二氢杨梅素（DMY）联合依托泊苷（VP16）对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用及其相关机制。方法 体外培养JAR细胞,设空白对照组、DMY组、VP16组以及DMY与VP16联合（DMY+VP16）组。MTT法检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析各组细胞的凋亡率;克隆形成实验检测细胞生存能力;Western blotting法检测凋亡抑制蛋白Bcl-2、细胞凋亡抑制蛋白2（c-IAP2）表达水平。 结果 MTT检测结果显示,与空白对照组比较,DMY组、VP16组及DMY+VP16组在24 h和48 h时间点的细胞存活率均下降,且DMY+VP16组细胞存活率下降最为明显;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示,与对照组相比各实验组凋亡率均有增高,DMY+VP16组凋亡率明显高于各单独用药组;克隆形成实验结果显示,对于JAR细胞,实验组的克隆球数目均少于对照组,且DMY+VP16组克隆球数目最少;对于正常肝脏HL7702细胞,DMY组与对照组相比无明显差异,VP16组与DMY+VP16相比亦无明显差异;Western blotting实验结果显示,与对照组相比,无论DMY和VP16单独还是联合使用均可下调Bcl-2、c-IAP2蛋白表达,同时DMY+VP16组下调作用最明显。 结论 二氢杨梅素联合依托泊苷明显增强对绒毛膜癌细胞JAR的生长抑制作用,联合使用可以减少化疗药物VP16的用量,其抑制肿瘤细胞作用可能与下调Bcl-2、c-IAP2蛋白的表达有关。