非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

乳腺癌淋巴结转移与Ki67、VEGF表达的相关性及其临床意义

目的探讨乳腺癌淋巴结转移与VEGF（血管内皮生长因子）、K167表达的相关关系及其临床意义。方法采用免疫组化法检测125例乳腺癌组织中VEGF、Ki67的表达以及淋巴结转移的情况。结果腋窝淋巴结转移阳性率为72．8％．VEGF、Ki67表达阳性率分别为：56．8％和74．4％,VEGF与Ki67表达呈正相关（P〈0．01）,淋巴结转移与Ki67表达无显著相关（P〉0．05）,而与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）：结论VEGF和Ki67在肿瘤的发生和发展过程中协同作用;Ki67及VEGF的表达与乳腺淋巴结转移是影响乳腺癌预后的重要因素。     

赖氨匹林对黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用

[目的]探讨非甾体抗炎药赖氨匹林（Aspisol）对小鼠黑色素瘤细胞株B16的增殖抑制作用及其可能的机制。[方法]应用MTF比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,应用Western blot分别检测COX-2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。[结果]2～8mmol／L赖氨匹林可抑制B16细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性（P〈0．01）。赖氨匹林（2、4、8mmol／L）作用24h后诱导B16细胞的凋亡率分别为5．05％±1．23％、9．25％±1．46％、14．80％±1．98％,并呈浓度依赖性;与对照组（0．18％±0．13％）比较差异有显著性（P〈0．01）。赖氨匹林抑制B16细胞COX-2蛋白的表达（P〈0．05）;赖氨匹林可促进Bax蛋白表达（P〈0．05）,但抑制Bcl-2的表达（P〈0．05）。[结论]赖氨匹林通过影响COX-2蛋白的表达,调节凋亡相关蛋白表达,抑制B16细胞增殖。     

34例胰头胆管癌梗阻性黄疸胆道引流后肝细胞凋亡分析

[目的]探讨胆道引流对恶性肿瘤梗阻性黄疸病人肝细胞凋亡的影响。[方法]用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记（TUNEL）技术和免疫组织化学方法检测34例胰头癌、胆管癌恶性阻塞性黄疸病人胆道引流后肝细胞增殖、凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达。[结果]胆道引流后，bax蛋白表达减弱（27．34％±8．26％vs．7．24％±2．45％），差异有显著性（P＜0．01）；bcl-2蛋白表达增强（9．25％±3．23％vs．24．53％＋7.64％），差异有显著性（P＜0．01）；凋亡指数（AI）迅速下降（53．67％±15．26％vs．7．57％±3．26％），差异有显著性（P＜0．01）。[结论]早期引流有利于改善肝功能、降低肝细胞凋亡率，bcl-2和bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节。     

胃癌组织中T细胞亚群及其ICOS分子的表达及意义

目的探讨胃癌组织中T细胞共刺激分子ICOS及其亚群的表达及意义。方法应用流式细胞术检测38例胃癌和21例健康人（对照组）外周血T细胞亚群及其共刺激分子ICOS的表达。结果胃癌组与对照组比较：CD3^＋T细胞表达（53．61±13．84）％和（72.07±7．83）％,P〈0．01;CD3^＋CD4^＋T细胞表达（29．84±9．71）％和（38．79±5．08）％,P〈0．01;CD3^＋ICOS^＋T细胞表达（25．80±10．56）％和（O．82±0．98）％,P〈0．01;CD3^＋CD8^＋ICOS^＋T细胞表达（1.57±1．99）％和（0．02±0．04）％,P〈0．01;CD3^＋CD8^＋ICOS^-T细胞表达（16．06±6．94）％和（20．56±6．54）％,P〈0．05。胃癌组患者手术前和手术后1周外周血T细胞亚群的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胃癌患者T细胞数量明显减少,T细胞共刺激分子ICOS表达增高,CIM’T细胞显著减少。     

Notch1基因表达对急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨Notch信号通路与急性T淋巴细胞白血病发生、发展的关系。方法利用携带Notch1特异性和非特异性shRNA的慢病毒载体包装成的病毒颗粒感染急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞,采用CCK．8法检测细胞抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率（AnnexinV＋／7-AAD一和AnnexinV＋／7-AAD＋）;采用实时荧光定量PCR法检测Notch1受体基因及下游靶基因的表达水平。结果Notch1干扰组、空白对照组和空载体组96h的细胞增殖抑制率分别为0．902±0．013、0、0．486±0．084,干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）;三组细胞早期凋亡率分别为（15．27±0．31）％、（5．57±0．25）％、（5．80±0．20）％,干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）;而各组细胞晚期凋亡率无明显变化（均P〉0．05）。干扰组细胞中Notch1受体基因及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB在48、72、96h的mRNA相对表达量均较空白对照组及空载体组降低（均P〈0．05）。结论特异性Notch1-shRNA可有效下调Notch1mRNA的表达,并降低其下游靶基因的表达水平。Notch1表达下调可以抑制急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖,促进supT1细胞的早期凋亡。     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Livin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K562增殖及凋亡的影响。方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸（MSODN）,脂质体介导转染K562细胞后,采用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）检测细胞增殖,AnnexinV—FITC法检测细胞的凋亡,反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测LivinmRNA的表达。结果LivinASODN在终浓度为600nmol／L作用K562细胞48h时,能明显抑制其增殖细胞增殖咖制率（IR）为（52．99±2．67）％],降低LivinmRNA的表达[ODR为（59．75±3．24）％],K562细胞凋亡率显著增加f（36．89±1．08）％]（P〈0．01）,而Lip—MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LivinASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞凋亡。     

RNA干扰对肾癌细胞端粒酶活性及增殖、凋亡的影响

目的 探讨针对人端粒酶RNA（hTR）及其催化亚基（hTERT）的小干扰RNA（siRNA）对肾癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响。方法 将hTR-siRNA、hTERT-siRNA（100nmol／L）单独或联合转染人肾癌786—0细胞,采用RT-PCR法检测hTR、hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。结果 （1）hTR-siRNA可显著降低786—0细胞hTR mRNA表达（P〈0．01）,hTERT-siRNA可显著降低hTERT mRNA表达（P〈0．01）,但彼此互不影响。（2）二者均能显著抑制端粒酶活性（P〈0．01,P〈0．01）,并增加786—0细胞增殖抑制率及凋亡细胞阳性率（P〈0．01,P〈0．01）。二者联合应用与单独应用差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 hTR、hTERT siRNA通过抑制各自基因表达,抑制人肾癌细胞端粒酶活性,进而抑制增殖、促进凋亡。     

LRIG3基因沉默对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及PCNA和Ki-67表达的影响

背景与目的：富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3（leucine-rich repeats and immunoglobin-like domains 3,LRIG3）是LRIG基因家族成员之一,在多种肿瘤中均有表达下调,但其作用尚不明了。本研究旨在探讨RNA干扰沉默LRIG3基因表达对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和Ki-67表达的影响及其机制。方法：用携带U6启动子和LRIG3特异性短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）序列的质粒载体pGenesil2-LRIG3-shRNA1、pGenesi12-LRIG3-shRNA2及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesi12．negativeshRNA（neg）转染胶质瘤细胞系GL15,G418筛选出稳定株,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法检测LRIG3表达的改变,应用噻唑蓝（MTT）法检测稳定转染后对GL15细胞增殖的影响,应用免疫组化SABC法检测对照组和实验组GL15细胞中PCNA和Ki-67的表达。结果：shRNA1及shRNA2组细胞LRIG3mRNA水平与对照组相比分别下降了52．4％和63．8％．LRIG3蛋白水平分别下降了50．9％和67．4％。MTT结果显示实验组细胞增殖率高于对照组。对照组细胞PCNA阳性率为（35．40±5．69）％,shRNA1及shRNA2组细胞PCNA阳性率分别为（72．13±5．64）％和（81．93±5．23）％,差异均有统计学意义（P〈0．01）。Ki．67阳性率在对照组细胞为（49．73±5．73）％,shRNA1及shRNA2组细胞分别为（82．27±5．50）％和（88．67±3．52）％,差异均有统计学意义（P〈0．01）。Ki．67表达与PCNA表达呈正相关（r=0．932,P〈0．001）。结论：下调LRIG3基因表达可促进胶质瘤细胞的增殖。     

可溶性FasL联合survivin RNA干扰诱导肺腺癌细胞凋亡

目的：探讨可溶性FasL（sFasL）联合survivin RNA干扰对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法：构建survivin特异RNA小干扰表达载体，DNA测序，转染A549细胞。G418（geneticin）筛选稳定表达survivin RNA小干扰细胞株，荧光实时定量RT-PCR、免疫印迹（Western blot）和免疫组化法检测survivinm RNA和蛋白表达。sFasL作用于转染后细胞，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和流式细胞仪检测细胞活性和凋亡率。结果：成功构建survivin-siRNA表达载体，筛选出稳定表达单克隆细胞。SurvivinmRNA和蛋白表达分别下降76．4％（P〈0．01）和84．5％，免疫组化也显示survivin下调。sFasL联合survivinRNA干扰细胞，光密度值在各时间点较siRNA组、sFasL组和对照组均明显降低（P〈0．01），抑制率增加；凋亡率较siRNA组、sFasL组和对照组明显增加（P〈0．01）。结论：SurvivinRNA干扰表达载体可降低survivin的表达。sFasL联合survivinRNA干扰较单用sFasL或survivin RNA干扰能更有效地抑制肺腺癌细胞A549增殖，促进凋亡。     

CyclinD1干扰RNA对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的作用

[目的]探讨干扰RNA对人肝癌细胞株HepG2的CyclinDl基因表达以及细胞增殖、凋亡的影响。[方法]将表达CyclinDlsiRNA的重组质粒pU6-CyclinDl-siRNA导入HepG2细胞,同时设立阴性对照空载体转染组及空白对照组。倒置荧光显微镜观察G418筛选稳定转染的细胞。MTr法检测细胞生长增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、WesternBlot方法检测CyclinDl沉默效果。[结果]与阴性对照组及空白对照组相比,转染组细胞生长速度减慢,凋亡率上升,CyclinDlmRNA和蛋白表达水平均明显下降（P均〈0．05）。[结论]RNA干扰技术可有效抑制细胞增殖,导致细胞凋亡,使CyclinDlmRNA及蛋白表达水平均明显下降。     

Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制

目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制。方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理。分为5组:正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan过表达抑制剂处理组,处理时间为24h。通过Western blot及MTT检测的方法,观察各组HCT116细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53的表达情况。结果 过表达Biglycan能够显著促进HCT116细胞的增殖以及FAK的磷酸化(P＜0.01),并导致PCNA表达水平的显著升高和p53表达水平的显著抑制(P＜0.01);而FAK抑制剂PF-562271作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53蛋白表达水平的调控被抑制(P＜0.01)。结论 Biglycan通过促进FAK信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖。     

RNA干扰HOXA9基因对人类急性单核细胞白血病U937细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨小干扰RNA（siRNA）沉默HOXA9基因对人类急性单核细胞白血病U937细胞株增殖、凋亡的影响。方法设计合成针对HOXA9的特异性siRNA寡核苷酸链,应用阳离子脂质体介导瞬时转染U937细胞。实验分为3组：实验组（脂质体转染靶向HOXA9的siRNA）、阴性对照组（脂质体转染阴性对照siRNA）和细胞对照组（仅加等量细胞及培养液）。利用反转录．聚合酶链反应法、Western blot法分别检测各组细胞HOXA9 mRNA、蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果转染靶向HOXA9的siRNA后,实验组、阴性对照组、细胞对照组mRNA相对表达水平分别为、（22.980±0．548）％、（82．371±1．517）％、（8d．637±2．252）％（P〈0．05）,蛋白相对表达水平分别为（50．377±2．773）％、（102．275±3．898）％、（107．510±3．905）％（P〈0．05）;siRNA转染后实验组U937细胞增殖明显受抑制且细胞凋亡率显著增高,24、48、72h增殖抑制率分别为（41．909±4．333）％、（54．470±3．756）％、（65．835±1．024）％,凋亡率为（26．800±2．081）％,与细胞对照组、阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论靶向HOXA9的siRNA可有效沉默U937细胞HOXA9基因表达,明显抑制细胞的增殖并促进细胞凋亡,为临床白血病HOXA9基因靶向治疗提供了实验依据。     

RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

[目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%（P〈0.01）;③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52（P〈0.01）和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%（P〈0.01）;④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%（P〈0.01）。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。     

survivin—siRNA联合化疗药物对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的研究

目的观察靶向survivin的siRNA联合紫杉醇和表柔比星对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的影响。方法构建靶向survivin的siRNA表达质粒,转染乳腺癌MCF。7细胞,荧光定量聚合酶链反应（PCR）,Westernblot技术检测转染前后survivin基因表达的变化,CCK．8法检测靶向survivin的siRNA联合紫杉醇、表柔比星对MCF-7细胞药物敏感性的影响,利用流式细胞术检测细胞凋亡作用。结果survivin—siRNA-2能有效抑制survivinmRNA（0．30±0．03）和蛋白的表达（0．37±0．09）（P〈0．05）;紫杉醇[24、48h抑制率分别为（38．5±4．0）％、（41．7±6．3）％]、表柔比星[24、48h抑制率分别为（37．0±8．6）％、（40．6±12．1）％1均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导部分细胞凋亡;当与survivin—siRNA联合时上述作用显著加强f紫杉醇24、48h抑制率分别为（76．0±2．9）％、（85．1±4．0）％;表柔比星24、48h抑制率分别为（74．6±5．6）％、（82．5±4．8）％1（P〈0．05）,并且细胞抑制率呈现时间、剂量依赖性。结论利用RNA干扰阻断survivin基因表达同时联合相应化疗药物可以显著增强MCF-7细胞对药物敏感性并促进其凋亡,该方法在乳腺癌治疗中具有潜在的临床应用价值。     

Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制

目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移。方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理。实验设置空白对照组(HCT116)、空载体对照组(Vector),空载体抑制剂处理组(Vector+PF-562271)、Biglycan过表达组(Biglycan)和Biglycan过表达抑制剂处理组(Biglycan+PF-562271)。抑制剂处理24h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力。结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移(P＜0.01);FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响(P＜0.01)。结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移。     

KDR基因沉默对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

[目的]探讨KDR基因对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。[方法]设计及合成KDR的siRNA序列,LipofectamineTM 2000转染MGC-803细胞。通过RT-PCR、Western Blot检测KDR在干扰后的mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,WST-1法检测细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况。[结果]KDR mRNA和蛋白表达,观察组较对照组和空白组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。转染KDRsiRNA的MGC-803细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),且明显促进了细胞的凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]特异性干扰KDR基因表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡。KDR的siRNA序列可能成为治疗胃癌的有效靶点。     

SKI-Ⅱ联合顺铂对人胃癌裸鼠移植瘤抑制作用及其机制探讨

目的：研究鞘氨醇激酶-1（sphingosine kinase-1,SphKl）在胃癌裸鼠移植瘤血管生成中的作用及其作用机制。方法：建立人胃癌SGC7901裸鼠移植瘤模型后,将荷瘤小鼠随机分为4组,分别予以腹腔注射生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂和SKI-Ⅱ联合顺铂干预治疗,1次／周,共3周。每隔3d测1次肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;蛋白质印迹法法检测瘤体中SphKl和VEGF的表达;免疫组化方法检测瘤体SphKl、VEGF和CD34的表达情况及计算瘤体内瘤体微血管密度（mierovessel densitv,MVD）。结果：与生理盐水组相比,3组治疗组均有抑制肿瘤生长作用,SKI-Ⅱ组和顺铂组抑瘤率分别为（48．694-1．39）％和（75．24±1．19）％;其中以SKI-1I联合顺铂组抑瘤作用最为明显,抑瘤率达（90．25±1．53）％,各组抑瘤率之间差异有统计学意义,F=1865,P〈0．001。免疫组化结果示,SKI- Ⅱ和SKI—Ⅱ联合顺铂组SphKl蛋白表达分别为（45．62±7．54）％和（20．50±5．96）％,VEGF蛋白表达分别为（45．38±7．82）％和（22．25±4．74）％,瘤体内的MVD为15．12±1．55和9．384-1．92,与对照组差异有统计学意义,P〈0．001。单用顺铂对SphKl表达（82．50±5．95）％）、VEGF的表达（83．25±4．40）％及瘤体内MVD（24．50±5．42）的影响差异无统计学意义,P〉0．05。Pearson相关分析显示,瘤体组织SphKl与VEGF的表达呈正相关,r=0．968,P〈0．001;瘤体组织MVD计数与VEGF表达呈正相关,r=0．862,P〈O．001。蛋白质印迹法检测结果示,SKI-Ⅱ及SKl-Ⅱ联合顺铂组可显著下调SphKl和VEGF的表达,P〈0．001,单用顺铂对SphKl和VEGF的表达差异无统计学意义,P值分别为0．083和0．165。结论：下调SphKl的表达后,可减少VEGF合成与分泌,并抑制肿瘤血管生成,可能是抑制裸鼠胃癌移植瘤生长的途径之一。     

腺苷酸活化蛋白激酶介导多柔比星诱导的抗人类乳腺癌MCF-7细胞增殖作用

 目的　研究多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在其中的作用。方法　分别用AMPK激活剂AICAR、siRNA敲低AMPK表达（AMPK siRNA）、AMPK抑制剂复合物C（AMPKi）联合多柔比星（DOX）对MCF-7细胞进行处理,在不同时间通过Western blot方法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、p38的活化,MTT检测细胞存活率间接反应细胞增殖。结果　DOX可诱导MCF-7细胞AMPK的活化,AICAR单独或联合DOX可诱导AMPK的激活及增加MCF-7细胞增殖抑制率,AICAR+ DOX组与DOX组细胞存活率分别为（17.7±1.6） %和（71.4±1.8） %（P＜0.001）;AMPKi或AMPK siRNA联合DOX后,p-AMPK及p-ACC表达明显下降,p38活化水平不受影响,MCF-7细胞增殖抑制率下降,AMPKi+DOX组与DOX组细胞存活率分别为（72.7±1.8）%和（96.3±1.7） %（P＜0.001）,AMPK siRNA +DOX组与错义siRNA+DOX组细胞存活率分别为（76.9±2.2） %和（95.9±1.8） %（P＜0.001）。结论　AMPK介导DOX诱导的抗乳腺癌细胞增殖。