异氟醚预处理对婴幼儿体外循环后心肌的保护作用

目的观察异氟醚预处理对体外循环下婴幼儿心内直视手术心肌的保护作用。方法将100例先天性心脏病患儿,随机分为预处理组和对照组,观察两组转机时间、主动脉阻断时间、心脏复跳情况、循环情况。分别于麻醉后、体外循环主动脉开放后15min、4h、24h时间点取血样,检测血清降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）、心房钠尿肽（ANP）、心肌钙蛋白（cTnI）的变化。结果两组转机时间、主动脉阻断时间、开放至复跳时间无显著差异,预处理组的自动复跳率、复跳后低血压发生率及术后24h低血压发生率均优于对照组（P<0.05）。主动脉开放15min后,CGRP和ANP在两组患者均显著增高（P<0.01）,但预处理组明显高于对照组（P<0.05）;ET和cTnI在主动脉开放后也显著上升（P<0.01）,但预处理组上升幅度明显低于对照组（P<0.05）。结论异氟醚预处理能减少心肌的缺血/再灌注损伤,促进体外循环后心功能恢复。     

David I术中顺行性与逆行性灌注del Nido心脏停搏液的心脏保护作用研究

目的：逆行性灌注del Nido心脏保护液的保护作用仍存在争议。我们假设在David I术中顺行性灌注与逆行性灌注del Nido心脏保护液有相同的保护作用。 方法：回顾性分析我科于2014年6月至2018年1月行David I 手术的110例患者,患者早期行David I手术均为顺行性灌注组（2014年6月-2016年5月）,后期为逆行性灌注组（2016年5月-2018年1月）,比较两组临床后果,随访6至36月。 结果：两组中均无临床死亡及再手术。体外循环时间、主动脉阻断时间比较无差异。两组中肌钙蛋白I水平,心肌酶谱,左室射血分数,呼吸机辅助时间,监护室时间及住院日期均相似。顺行性灌注组中乳酸水平高于逆行性灌注组(9.33±2.18 vs 7.22±1.44, P=0.018)。传导阻滞发生率在逆行性灌注组中（6例）高于顺行性灌注组（10.17% vs 1.96%, P=0.009),但仅有1名患者（1.69%）需要永久起搏器置入。 结论：在David I 手术中,顺行性和逆行性灌注del Nido心脏停搏液都是安全有效的。持续逆行性灌注del Nido心脏停搏液往往伴随着可接受的传导阻滞发生率及较低的乳酸水平。     

降钙素基因相关肽的血液动力学作用及其机理

静脉注射降钙素基因相关肽（CGRP），可使麻醉大鼠血压3明显下降，在注射后1min出现作用，5min最明显（平均动脉压下降15＝5％），10min后恢复，在用药后心率最快时增加9．4％，持续30min，左室收缩压峰值和左室压上升最大速率分别增加10％和15％，CGRP的降压作用不能被阿托吕阻断，且心率加快，心肌收缩性增强，预先用利血平阻断交感神经后再注射CGRP，心率无变化，平均动脉压，左室收缩压峰值，左室压上升最大速度的显著降低，且作用持续时间长，结果表明，CGRP的作用与交感神经的调控有密切关系，它的正性变力和变时的作用可能是通过交感神经释放递质引起的。     

谷氨酰胺心肌缺血再灌注损伤治疗中的效果与机制分析

目的：探讨谷氨酰胺心肌缺血再灌注损伤治疗中的效果与机制。方法：研究时间为2015年2月到2015年10月,选择清洁级SPF大鼠48只完全随机分为包括假手术组、缺血再灌注组和谷氨酰胺组,每组16只,建立心肌缺血再灌注损伤后,谷氨酰胺组给予腹腔注射谷氨酰胺治疗,观察三组心功能与炎症因子的表达变化情况。结果：缺血再灌注组和谷氨酰胺组都顺利建立心肌缺血再灌注损伤模型,表现为抬高的ST段逐步恢复,MAP逐步恢复,左心室颜色转红。同时心功能无明显变化,提示谷氨酰胺对心脏的无明显毒性。三组心率HR在缺血前无明显差异,但缺血再灌注组再灌注后有下降趋势,而再灌注30min后谷氨酰胺组HR较缺血再灌注组升高(P<0.05)。假手术组给药前后MAP无明显变化,缺血再灌注组与谷氨酰胺组在给药后出现轻度下降,不过对比差异无统计学意义(P>0.05)。谷氨酰胺组再灌30min的TNF-α与IL-6含量均明显低于缺血再灌注组(P<0.05),而与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：谷氨酰胺可以对抗缺血再灌注损伤引起的心肌损伤,发挥心脏保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

缝隙连接阻滞剂对离体SD大鼠局部缺血心脏血流动力学的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型（含16-DSA的K-H灌流液）;结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型;取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43（ Cx43）蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果（1）16-DSA有使正常心脏左心室压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室收缩峰压（LVSP）下降的趋势,对左心室舒张末压（LVEDP）无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.（2）缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.（3）通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 （1）16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.（2）16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.（3）16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.     

CGRP对大鼠急性心肌梗死后心脏干细胞募集及心功能的影响

目的 观察降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）对心脏干细胞（cardiac stem cells,CSCs）募集及心功能的影响。方法 建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为假手术组、CGRP注射组（CGRP组）和等体积磷酸盐缓冲液（PBS）注射组（对照组），每组30只。模型建立后于不同时间点获取标本，采用免疫荧光染色法观察CSCs募集情况，超声心动图评估大鼠心肌梗死后心功能，苏木素-伊红（H-E）染色、Masson染色评估心脏病理学改变，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心肌梗死面积。结果 免疫荧光染色显示，与假手术组相比，对照组和CGRP组CSC细胞数均在第3天增加，7 d达高峰,14 d明显减少，其中，CGRP组较对照组增加更明显（均P<0.05）。术后28 d大鼠超声心动图检测大鼠心功能提示CGRP组较对照组心功能各项指标明显改善（均P<0.05），形态学分析显示术后28 d CGRP组心肌纤维化程度及梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论 CGRP可促进AMI后CSC在梗死区域募集，于第7天达高峰，并能改善大鼠心功能。     

大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍大鼠模型的建立及内皮素、降钙素相关基因肽病理机制的研究

目的 探讨脑组织和血浆中内皮素（ET）、降钙互相关基因肽（CGRP）在脑缺血再灌注致多器官功能障碍（MODS）发生中的病理机制.方法 成熟雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组.按时间随机再分为30 min,1、2、6、12、24、48、72 h,5、7、14 d 11个时间点,每组6只.采用改良Longa法建立局灶性脑缺血致MODS模型,同时记录三组各个时相点的全身症状、生命体征,检测外周血WBC、血糖、肝功和肾功,并在各个时相点同步动态测定脑组织和血浆中ET、CGRP的水平.结果 1.大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后手术组体温升高、脉搏、心率增快,WBC、ALT、AST、BUN、Cr、BS升高,全身炎症反应综合症（SIRS）的发生率为100%,MODS的发生率为57.1%,正常对照组与假手术组无一例发生.2.局灶缺血发生MODS大鼠30 min时ET无明显变化,从1 h起ET升高,2 h时达高峰; CGRP在各个时间点均降低,各个时相点脑组织和血浆中ET、CGRP水平均呈负相关;与未发生MODS大鼠比较有显著性差异.结论 局灶性脑缺血再灌注后脑组织和血浆ET升高和CGRP降低是SIRS和MODS发生发展的病理机制之一.     

芪参益气滴丸预适应诱导大鼠心肌延迟保护作用与降钙素基因相关肽表达的关系

目的：探讨芪参益气滴丸预适应大鼠心肌延迟保护作用与降钙素基因相关肽（CGRP）表达的关系。方法基于心肌缺血预适应原理,采用 RT PCR及ELISA方法,检测不同处理对CGRP表达的影响。随机将36只成年Wistar大鼠分成6组：正常组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、芪参益气滴丸预适应组（QS组）、缺血预适应组（DPC组）、阻断剂加缺血预适应（DPC＋GAP组）、阻断剂加芪参益气滴丸预适应加缺血预适应组（DPC＋CAP＋QS组）,给予不同的处理。结果 QS组与 DPC组大鼠血清中 CGRP mRNA、CGRP蛋白含量升高,与 DPC组相比,加入辣椒素（CAP）后 CGRPmRNA表达、CGRP蛋白含量下调,而芪参益气滴丸预适应可以使降低的 CGRPmRNA表达、CGRP蛋白含量提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论芪参益气滴丸预适应通过增高CGRP的表达发挥其延迟保护作用。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血犬红细胞超氧化物歧化酶含量的影响

心肌缺血时,红细胞内超氧化物歧化酶（Superoxide dismutsse,SOD）活性明显下降,冠脉动脉前降支远端注射降钙素基因相关肽（CGRP）0.3μg/kg后,再用微米缩窄器造成重度冠脉狭窄,30min后红细胞内SOD含量与对照组相比,相差不显著（P>0.05）,结果提示CGRP有抗自由基损伤的作用。     

降钙素基因相关肽的抗室颤作用

作者用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生，在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示，高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤，继而自行恢复为正常心律。静注ＣＧＲＰ（．５μｇ／ｋ）后，血压和心率无明显的变化，室颤时间明显缩短（Ｐ〈０．０１）。结扎冠脉后，室颤时间延长（Ｐ〈０．０１）；松扎后再灌注期可见室颤时间恢复到明显低于正常水平。结     

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.     

尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇（dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化，并探讨它们之间的关系。结果 （1）非缺血条件下，低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响；（2）在缺血10min后，低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加；（3）缺血20min组与缺血10min组相比，神经肽含量无明显变化，但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂（exocytosis)和非胞裂（nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。     

间歇主动脉根部顺行灌注合并用冠状静脉窦堵塞——血液动力学及心肌超微结构观察

本实验旨在研究间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法在冠状动脉梗阻时对1小时缺血心肌的保护作用。结果表明,此法可使冷停搏液逆行灌注入梗阻动脉辖区心肌;对该区心肌降温低(15℃);心肌超微结构保护良好;缺血后心功能恢复较优,心脏指数和左室搏出功指数分别恢复至缺血前的128～142%和115～158%。与间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法相比,单纯主动脉根部顺行灌注保护缺血心肌效果较差。     

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对心肌梗死范围的影响

三磷酸腺苷敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）开放剂是一类新的心脏保护药物，本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明，如果于缺血前给药，而且缺血时间在２小时内，则几乎所有的ＫＡＴＰ开放剂均能缩小心肌梗死的范围。在缺血开始后多长时间内给药仍能显示药物的心脏保护作用尚不清楚，但仅在再灌注期给药则无效。     

糖耐量异常患者血浆血管活性因子水平变化及临床意义

目的探讨血管活性因子血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平在糖尿病发生发展中的作用。方法分别测定48例糖耐量异常（IGT）患者（观察组）及40例健康人（对照组）空腹及餐后血浆ET、CGRP水平。结果观察组空腹及餐后血浆ET水平均明显高于对照组,餐后ET水平明显高于空腹;观察组空腹及餐后血浆CGRP水平明显低于对照组,餐后CGRP水平明显低于空腹,P均〈0.01。结论 ET、CGRP在糖尿病的发生发展中起促进作用;对IGT患者应及早采取相关干预措施,以延缓糖尿病的发生发展。     

替罗非班对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入术后无复流现象的影响

目的观察盐酸替罗非班对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后无复流现象的影响。方法纳入ACS患者行PCI治疗术后无复流患者72例,随机分为替罗非班组36例和对照组36例。对照组经冠状动脉给予硝普钠0.9μg/kg,替罗非班组经冠状动脉给予盐酸替罗非班负荷剂量10μg/kg,3min内注完,随后以0.15μg/（kg·min）微量泵持续静脉泵入24h。观察两组患者冠脉给药前、给药后20min靶血管前向血流的TIMI血流分级、心电图改变及术后2周内主要不良心脏事件及药物的不良反应。结果冠状动脉内给药20min后造影显示,两组患者梗死相关动脉TIMI血流分级均较给药前有改善,替罗非班组IRA的TIMI血流0级、1级发生率显著低于对照组,TIMI血流3级发生率显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;冠状动脉给药2h后与给药前比较,对照组心电图改善不明显,而替罗非班组患者心电图获得显著改善,两组冠脉给药2h后ST抬高及压低程度、缺血损伤导联数差异均有显著统计学意义（P〈0.01）;术后2周内替罗非班组主要不良心脏事件显著低于对照组（P〈0.01）;术后2周内两组不良反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论经冠状动脉给予盐酸替罗非班治疗可有效地改善ACS患者术后无复流现象,并减少术后2周内主要不良心脏事件。     

β受体阻滞剂对军事训练后心血管病高危患者应激反应与心功能的影响

目的 观察β受体阻滞剂对心血管病高危患者军事训练后应激反应与心脏功能的影响.方法 采用问卷调查、体格检查和12导联心电图综合调查的方法,纳入某集团军心血管病高危人群同时心率≥60次/min者80例,随机分为高危给药组（n=40）和高危对照组（n=40）,另选取低危人群中心率≥60次/min且年龄相当者40例作为低危对照组.高危给药组在运动前5天起持续给予琥珀酸美托洛尔（23.75 mg,qd）,高危对照组和低危对照组予相同剂量安慰剂.比较三组5千米跑步运动前后心率、血压变化,以及肾上腺素（EPI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、热休克蛋白70（HSP70）和脑钠肽（BNP）浓度的变化.结果 运动前三组心率血压乘积和各项生化指标无明显差异,运动后低危对照组、高危给药组和高危对照组心率血压乘积、EPI、hs-CRP、HSP70、BNP浓度均逐渐升高,两两之间都存在统计学差异（P＜0.05）.结论 心血管病高危患者军事训练后的应激反应及心脏功能改变较低危者明显,提前应用β受体阻滞剂可以改善这一趋势,有助于减少急性心血管病事件甚至心源性猝死的发生.     

降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究

作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术 ,观察了降钙素基因相关肽 （CGRP）对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制 ,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究 ,得到了如下提示性结论 :1CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度 ;2本课题建立的急性心肌细胞分离方法 ,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞 ,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础 ;3CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用 ,在急性缺血、缺氧时 ,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低 ,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高 ,且 CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低 ,其机制有待于进一步探讨 ;4CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞 ICa内流的增加 ,是 CGRP正性作用的主要离子机制 ;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究 ;5本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法 ,提示可以被用来讨论离子电流机制 ,是一种新的途径     

依达拉奉对急性颅脑损伤患者血浆ET、CGRP和血清SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性颅脑损伤（ACI）患者开颅手术后血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平和血清超氧化物歧化物酶（SOD）活力的影响。方法40例ACI患者随机分为依达拉奉组和对照组，以放射免疫分析方法测定手术前后血浆ET、CGRP水平，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力，另选40例健康献血者作为正常组。结果与正常组比较，ACI患者术前血浆ET水平明显升高，SOD活力下降（P〈0．01）；开颅手术后120minACI患者ET显著升高（P〈0．01），CGRP、SOD活力显著降低（P〈0．05）。依达拉奉组治疗后30min，血浆ET明显降低（P〈0．01），CGRP、SOD活力较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论临床治疗剂量的依达拉奉可明显提高ACI患者体内CGRP水平及SOD活力，降低ET水平而具有脑保护作用。     

蚯蚓纤溶活性成分的抗凝及溶血栓作用

家兔静往蚯蚓纤溶成分F2，观察其整体抗凝、促纤溶及溶血栓作用。与给药前比较，给药后20分钟凝血时间明显延长（P＜0．05），给药后20min及1h凝血酶原时间明显延长（皆P＜0．05），给药后4h及5h血浆纤维蛋白原含量明显降低（皆P＜0．01），给药后1，2，3小时血浆代球蛋白溶解活性均见升高趋势，给药后24h，血栓模型的检重明显减轻（P＜0．05）。