银川市大气气态污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的了解银川市大气气态污染物水平及其对人群死亡的影响。方法收集银川市2013—2015年人群死亡监测数据、大气污染物浓度及气象监测数据,采用时间序列的广义相加模型分析银川市大气气态污染物对人群死亡影响的暴露-反应关系。结果银川市大气SO_2、NO_2的年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准的年平均浓度限值。SO_2日均浓度每升高10μg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为0.69%(95%CI:0.07%~1.31%);NO_2日均浓度对人群循环系统疾病死亡的影响无统计学意义;银川市大气CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为5.83%(95%CI:0.52%~11.42%)。银川市大气SO_2、NO_2日均浓度每升高10μg/m~3及CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为1.39%(95%CI:0.06%~2.74%)、5.92%(95%CI:2.47%~9.49%)及13.73%(95%CI:3.09%~25.46%)。结论银川市大气污染水平相对较高,大气气态污染物浓度对人群循环系统疾病及呼吸系统疾病死亡存在一定影响。     

成都市大气PM_(2.5)相关的老年人超额死亡风险评估

目的探讨成都市大气颗粒物(PM_(2.5))污染所致老年人超额死亡风险。方法收集2013—2016年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度、死亡个案数据及气象因素,利用广义相加模型,控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素,分析PM_(2.5)浓度对老年人死亡的影响。收集2017年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度和死亡个案数据,根据健康损失计算模型,估算2017年成都市PM_(2.5)污染造成的老年人超额死亡人数。结果单污染物模型显示成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.36%(95%CI:0.25%～0.48%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.51%(95%CI:0.30%～0.72%),循环系统疾病死亡风险增加0.36%(95%CI:0.16%～0.56%)。多污染物模型中,成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.33%(95%CI:0.21%～0.45%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.48%(95%CI:0.26%～0.69%),循环系统疾病死亡风险增加0.29%(95%CI:0.09%～0.49%)。2017年成都市老年人因PM_(2.5)污染造成的非意外、呼吸系统疾病、循环系统疾病超额死亡数分别为1 252、540、409人,占当年老年人同死因别总死亡数的1.95%、2.72%、1.94%。结论 PM_(2.5)污染增加老年人超额死亡风险。     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

银川市大气颗粒污染物对人群呼吸系统疾病死亡影响的病例交叉研究

目的研究银川市大气颗粒污染物水平及其与居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法收集银川市2013年-2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用时间分层的病例交叉分析的方法,分析银川市大气颗粒水平对与呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM10和PM2.5年均浓度均超过国家空气质量二级标准(GB3095-2012)。银川市大气PM2.5浓度每升高10μg/m3,人群呼吸系统疾病死亡的危险增加0.22%(95%CI:0.03%,0.41%)(P0.05)。结论研究期间银川市空气污染水平下,呼吸系统疾病死亡人数的增加可能与PM2.5浓度的升高有关。     

2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响

目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。     

京津两地不同温度水平下大气PM_(10)与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市和天津市不同温度水平下大气可吸入颗粒物(PM_(10))与居民每日死亡的定量关系。方法收集北京市和天津市2007年1月1日至2009年12月31日的每日大气PM_(10)、每日平均温度、每日平均相对湿度、每日居民不同病因别死亡人数,建立时间序列数据库。将每日温度分成低(P_(50))、中(P_(50)~P_(75))、高(P_(75))3个层次,采用广义相加模型,分析两城市大气PM_(10)与居民每日不同病因别死亡的相关性。结果对于总死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度(excess risk,ER)明显高于低温水平,且中温水平下效应值最大,两城市的ER分别为0.46%(95%CI:0.18%~0.75%)和0.87%(95%CI:0.34%~1.41%);对于循环系统死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度明显高于低温水平,且高温水平下的超额危险度值更大,两城市的ER分别为0.52%(95%CI:0.07%~0.98%)和1.13%(95%CI:0.43%~1.83%);对于呼吸系统死亡,北京和天津市中温水平下大气PM_(10)的超额危险度最大,两城市的ER分别为0.99%(95%CI:0.16%~1.74%)和1.48%(95%CI:0.25%~1.95%)。结论不同温度水平下,北京市和天津市大气PM_(10)污染致居民死亡的急性效应不同,中高温水平下,大气PM_(10)的健康效应值更大。制定人群大气污染健康效应公共政策时,需考虑温度对其影响的修饰作用。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。     

北京市大气PM_(10)浓度对人群脑血管病死亡的时空分析研究

目的探讨北京市2008年1月1日—2009年12月31日大气PM_(10)浓度的时空分布特征及其对人群脑血管病死亡的暴露-反应关系。方法采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM_(10)日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析北京市大气PM_(10)浓度对居民脑血管病死亡的暴露-反应关系。结果北京市2008—2009年大气PM_(10)日均浓度为118.6μg/m3,高于GB 3095—1996《环境空气质量标准》二级标准。研究期间北京市大气PM_(10)浓度呈自北向南逐渐升高的空间分布规律。北京市大气PM_(10)浓度每升高10μg/m3对脑血管病死亡的超额危险度为0.47%(95%CI:0.27%~0.66%)。引入多污染模型后大气PM_(10)浓度对脑血管病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P0.05)。结论采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京大气PM_(10)浓度的空间分布状况;北京市大气PM_(10)浓度升高会增加人群脑血管病死亡的风险。     

2018年中国五城市大气细颗粒物暴露所致人群超额死亡风险评估

目的对中国五城市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))暴露所致人群超额死亡进行风险评估。方法收集哈尔滨、西安、南京、成都和广州5个城市2015—2018年每日大气污染物PM_(2.5)24小时平均浓度、平均温度、平均相对湿度和人群死因监测资料,采用因变量符合泊松分布的广义相加模型进行时间序列分析,获得PM_(2.5)暴露对人群死亡影响的暴露-反应关系系数。利用5个城市2018年每日PM_(2.5)24小时平均浓度估算人群暴露量,以《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)PM_(2.5)24小时平均二级浓度限值为参考浓度(75μg/m~3),应用大气污染人群健康风险评估模型,估算五城市人群在2018年因PM_(2.5)暴露导致的超额死亡人数。结果 2018年哈尔滨和广州市PM_(2.5)暴露所致人群循环系统疾病超额死亡人数分别为35例和92例,西安市PM_(2.5)暴露所致人群呼吸系统疾病超额死亡人数为70例,南京市PM_(2.5)暴露所致人群非意外总死亡超额死亡人数为69例,成都市PM_(2.5)暴露所致人群非意外、呼吸系统疾病和循环系统疾病超额死亡人数依次为588例、210例和134例。结论 PM_(2.5)暴露可导致人群超额死亡风险增加,这种风险在不同城市间存在差异。     

2015—2021年佳木斯市大气污染物PM2.5对人群死因影响的时间序列分析

目的 分析2015—2021年佳木斯市大气污染物细颗粒物(fine particulate matters,PM2.5)对不同死因的影响。方法 利用2015—2021年死因监测数据、气象数据和大气污染物监测数据,采用泊松广义相加模型,控制气象因素、时间趋势和其他污染物等混杂因素影响,分析PM_2.5暴露对人群死亡风险的影响。结果 2015—2021年佳木斯市总死亡人数为108 800人,PM2.5年均浓度为29.910μg/m³。PM_2.5浓度变化与各疾病死亡均为正相关关系(均P<0.05)。PM_2.5浓度变化对疾病死亡风险影响存在滞后性且累积滞后5日对总死亡和循环系统疾病死亡影响效应最大,超额危险度(excess risk,ER)值分别为0.053%(95%CI:0.021～0.086)和0.078%(95%CI:0.035～0.120),滞后2日浓度对呼吸系统疾病死亡影响效应最大,ER值为0.079%(95%CI:0.004～0.154)。男性和≥65的老年人群更为敏感,ER值分别为0.06...     

我国大气可吸入颗粒物污染对人群死亡率的影响

目的 综合相关文献并以暴露-反应关系的形式探讨中国可吸入颗粒物( PM10)污染对人群死亡率的影响.方法 收集符合纳入标准的中国大气颗粒物污染与居民总死亡率、心脑血管疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率关系的文献,共纳入21篇文献.采用Stata9.0软件进行统计分析,提取PM10与人群死亡率的暴露-反应系数,利用固定或随机效应模型合并效应值,并对结果进行敏感性分析、发表偏倚检验与校正.结果 我国大气PM10每上升10 μg/m3,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的相对危险度(RR)分别为1.0033(95％ CI:1.0022～1.0044)、1.0045(95％ CI:1.0029 ～1.0062)和1.0056(95％CI:1.0033～1.0079);校正发表偏倚后,人群每日总死亡率、心脑血管疾病和呼吸系统疾病死亡率的RR值降为1.0012(95％CI:1.0002～1.0022)、1.0011(95％ CI:0.9996～1.0026)和1.0023(95％ CI:1.0001～1.0045).结论 大气中PM10浓度的上升会导致我国人群每日总死亡率、心脑血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的增加.     

镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）对居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价镇江市大气颗粒物（PM10和PM2.5）短期暴露对居民每日死亡率的影响。方法 采用基于广义相加模型的时间序列分析方法评估大气颗粒物对镇江市居民死亡率的影响。结果 PM10和PM2.5对人群死亡影响存在滞后效应和累积滞后效应,对女性和≥65岁人群的影响更为显著。PM10和PM2.5分别在累积滞后1 d和2 d时效应最大,PM10和PM2.5每升高10 μg/m3,居民死亡率分别增加0.52%（95%CI:0.10%～0.94%）和0.79%（95%CI:0.14%～1.43%）。结论 镇江市大气颗粒物与居民的超额死亡风险显著相关。     

可吸入大气颗粒物污染与居民每日死亡关系的Meta分析

目的综合分析国内外可吸入大气颗粒物（PM10）短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露-反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露-反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加1130μg／m3,居民死亡的相对危险度增加3．87％（95％CI：2．84％～5．02％）,在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100μg／m3,死亡的相对危险度增加下降为1．41％（95％CI：0．30％-2．43％）,与考虑偏倚前相比下降了63．6％。结论本研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。     

Association of daily cause-specific mortality with ambient particle air pollution in Wuhan, China

In Asia, limited literature has been published on the association between daily mortality and ambient air pollution. We examined the associations of daily cause-specific mortality with daily mean concentrations of particulate matter (PM) with a mass median aerodynamic diameter less than 10 microm (PM(10)) in Wuhan, China using 4 years of data (2001-2004). There are approximately 4.5 million residents in Wuhan who live in the city core area of 201 km(2) where air pollution levels are higher and pollution ranges are wider than the majority of cities in the published literature. We use quasi-likelihood estimation within the context of the generalized additive models (GAMs) (natural spline (NS) models in R) to model the natural logarithm of the expected daily death counts as a function of the predictor variables. We found consistent PM(10) effects on mortality with the strongest effects on lag 0 day. Every 10 microg/m(3) increase in PM(10) daily concentration at lag 0 day was significantly associated with an increase in non-accidental (0.36%; 95% CI 0.19-0.53%), cardiovascular (0.51%; 95% CI 0.28-0.75%), stroke (0.44%; 95% CI 0.16-0.72%), cardiac (0.49%; 95% CI 0.08-0.89%), respiratory (0.71%; 95% CI 0.20-1.23%), and cardiopulmonary (0.46%; 95% CI 0.23-0.69%). In general, these effects were stronger among the elderly (65 years > or = 45 years) than among the young. The exploration of exposure-response relationships between PM(10) and cause-specific mortality suggests the appropriateness of assuming linear relationships, where the PM(10) concentration in Wuhan ranged from 24.8 to 477.8 microg/m(3). We conclude that there is consistent evidence of acute effects of PM(10) on cardiopulmonary mortality. A linear no threshold exposure-response relationship is suggested between PM(10) and the studied cause-specific mortality.     

Association between ambient particulate matter and daily cause-specific mortality in Tanggu,Tianjin Binhai New Area,China

The aim of the study was to determine whether the area of Tanggu, Tianjin Binhai New Economic Developing Area, China, is subject to similar effects of ambient particulate matter less than 10 micrometres in aerodynamic diameter (PM10) similar to other areas of China. This study was designed to investigate cause-specific mortality risks associated with air pollution in this geographical region. The present study used a time-series analysis to explore the relationship between PM10 and the cause-specific mortalities for non-accidental, cardiovascular, and cardiopulmonary mortality from 1 January 2006 to 31 December 2010. A 10 μg/m³ increment of PM10 was associated with a 1.02% (95% confidence interval (CI): 0.48, 1.56) increase in cardiovascular mortality, and a 0.88% (95% CI: 0.36, 1.39) increase in cardiopulmonary mortality. In addition, the effects from PM10 appear to be consistent with multi-pollutant models. The results show that there are strong associations between daily cardiovascular and cardiopulmonary mortality and ambient PM10 exposure.     

北京市丰台区大气PM10与呼吸系统疾病门诊量关系的研究

目的探讨北京市丰台区大气PM10对人群呼吸系统疾病日门诊量的影响。方法采用广义相加Poisson回归模型的时间序列研究,在控制门诊量的长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析北京市丰台区2010年1月1日-12月31日大气PM10浓度与呼吸系统疾病日门诊量之间的关系。结果大气PM10浓度每增加10μg／m^3,呼吸系统疾病门诊量平均增加0．7％（95％CI：0．6％～0．8％）。结论北京市丰台区大气PM10浓度与居民呼吸系统疾病门诊量之间存在正相关。     

石家庄市大气颗粒物对居民循环系统疾病死亡的寿命损失年影响的研究

目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM₁₀、PM_2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%～0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%～1.04%)。PM₁₀、PM_2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06～2.09)、1.73年(95%CI:0.15～3.32)。双污染物模型中,PM10及PM_2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM₁₀、PM_2.5...     

合肥市大气污染与肺炎门诊量的时间序列研究

目的探讨大气污染物SO_2、NO_2和PM_(2.5)浓度与合肥市滨湖医院肺炎日门诊量之间的关系。方法采用时间序列分析的广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响后,定量分析2014年安徽省合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)日均浓度与滨湖医院肺炎日门诊量的关系及滞后效应。结果单污染物模型中,在控制了长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,SO_2在滞后3、4、5 d(lag3、lag4、lag5)时对肺炎日门诊量的影响有统计学意义(P0.05),NO_2滞后2、3、4、5 d(lag2、lag3、lag4、lag5)时的影响有统计学意义(P0.01),PM_(2.5)滞后3、4 d(lag3、lag4)时的影响有统计学意义(P0.05);SO_2、NO_2、PM_(2.5)的滞后效应分别在lag3、lag2、lag4时最明显,当SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3时,肺炎日门诊量分别增加1.54%(95%CI:0.28%~2.81%),1.98%(95%CI:0.89%~3.08%)和0.28%(95%CI:0.06%~0.50%)。多污染物模型中,当模型中引入两种或两种以上的污染物后,各污染物对肺炎日门诊量的效应估计值均较单污染物模型降低,但并不改变各污染物与肺炎日门诊量之间的正向关联。结论合肥市大气污染物SO_2、NO_2、PM_(2.5)浓度升高可能引起医院肺炎日门诊量增加,且有一定的滞后效应。     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。