肝毒清颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用

目的 探讨中药肝毒消颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用。方法 用硫代乙酰胺腹腔注射建立暴发性肝衰竭大鼠模型，以乙肝宁冲剂作为阳性对照，对比观察肝毒清颗粒大、中、小剂量对实验性急性肝损伤大鼠肝功能、血浆内毒素、细胞因子及肝组织病理学指标的影响。结果 肝毒清颗粒大、中、小剂量组及乙肝宁阳性组在保护肝功能、降低血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-6水平以及改善肝脏病理损伤程度方面与模型组比较差异均有显著性；其中在降低ALT、AST及血浆内毒素水平方面以肝毒清颗粒大剂量组为优，在降低血清TNF-α、IL-6方面肝毒清颗粒大剂量组与乙肝宁冲剂效果相当。结论 肝毒清颗粒有较好的改善肝功能，防治内毒素血症的功效；降低血浆内毒素和血清TNF-α、IL-6水平是其主要机制之一。     

灵芪蠲肝液对急性肝损伤内毒素和氧自由基的作用

目的通过动物实验研究灵芪蠲肝液对急性肝损伤内毒素及氧自由基的影响。方法用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型。检测肝功能、内毒素（ET）以及10％肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平并取肝组织做病理检查。结果硫代乙酰胺急性肝损伤时，灵芪蠲肝液能明显降低血清ALT、AST活性、TBil、MDA、ET水平。升高SOD水平，与模型组比较差异显著（P〈0．05）；病理检查发现其能减轻肝细胞变性、坏死，减少炎细胞浸润。结论灵芪蠲肝液通过减少ET吸收，减少氧自由基的产生，从而保护肝细胞膜。减轻肝损伤。     

益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠保护作用及细胞因子表达的影响

目的:研究益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的药理学机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予不同浓度的益肝胶囊14 d后,取材检测肝脏指数和脾脏指数;生化法检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平。结果:益肝胶囊能明显降低肝损伤模型组小鼠肝指数和脾指数,降低血清中AST和ALT活性,减少肝组织中炎细胞浸润和肝细胞坏死,抑制IL-6、TNF-α和IFN-γ表达。结论:益肝胶囊可能通过抑制炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平,从而对Con A所致免疫性肝损伤小鼠起到保护作用。     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的探讨复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法建立CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤模型,各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与模型组血清中ALT、AST数值86±41、216±90比较,复方龙葵颗粒大剂量组可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST水平分别至39±17,99±16(P<0.01);与模型组血清中TNF-α、IL-6数值36.72±7.58、68.16±9.94比较,大剂量组可显著提高TNF-α、IL-6的表达至45.43±7.11、77.11±2.62(P<0.05)。结论复方龙葵颗粒大剂量组能够提高慢性肝损伤模型大鼠外周血中相关免疫细胞因子的含量,增强机体的免疫力。     

山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双脂组(3.75 mg/kg)和山楂总黄酮(30,60,120 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7d。末次给药1 h后,腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液10 ml/kg复制大鼠急性肝损伤模型,复制模型24 h后,腹主动脉取血,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)水平;计算肝脏指数,光镜下观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组相比,山楂总黄酮(30、60、120 mg/kg)剂量组均能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数,减轻肝损伤的病变程度,降低血清中ALT、AST、ALP和TB水平以及肝组织中MDA及TNF-α和IL-6含量,同时升高SOD活性和GSH含量。结论:山楂总黄酮能够减轻CCl4所致的大鼠急性肝损伤,其机制可能与抗脂质过氧化、清除肝细胞内过多的氧自由基和减轻炎症反应有关。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

无患子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究无患子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、血清谷草转氨酶(ALT)活性.结果 无患子提取物对四氯化碳、扑热息痛、硫代乙酰胺所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用.结论 无患子提取物可明显降低四氯化碳、扑热息痛、硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤模型血清AST,ALT活性.     

辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达的影响

目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。