谷氨酸及其N-甲基-D-天冬氨酸受体在肺损伤中的作用

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统兴奋性氨基酸神经递质，N-甲基-D-天冬氨酸（N—methyl—D-aspartate，NMDA）受体是谷氨酸重要的离子型受体。多种外周非神经组织也发现NMDA受体在维持组织正常的生理功能、参与组织细胞的损伤与修复等方面发挥重要作用。近年来发现在肺组织同样存在NMDA受体的表达，后者参与多种肺部疾病的发生与发展。     

家兔延髓孤束核神经元NMDA受体和非NMDA受体在急性缺氧中的作用

目的探讨成年家兔延髓孤束核（NTS）神经元上N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和非NMDA受体在急性缺氧引起的外周化学感受器兴奋性传导中的作用。方法通过显微注射技术向家兔NTS内注射NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸（AP-5）和（或）非NMDA受体拮抗剂6．7-二硝基喹诺林-2．3-二酮（DNQX），观察其对急性缺氧时膈神经放电变化的影响。结果应用AP-5或DNQX对缺氧引起的呼吸增强均产生了抑制效应，两种受体拮抗剂之间有交互作用。结论哺乳动物NTS神经元上的NMDA受体和非NMDA受体在介导急性缺氧时外周化学感受性信号向中枢的传递中均发挥作用，NMDA受体尤为重要。两种受体有协同性作用。     

MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察

谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.     

硫酸镁治疗急性脑梗死50例临床观察

镁离子（Mg^2＋）能拮抗中枢神经系统兴奋性氨基酸（EAA）的N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体，阻断EAA对缺血性脑血管病的神经元损害，起到神经保护作用。我科从2003年6月-2007年6月用硫酸镁注射液治疗急性脑梗死50例，疗效满意，现报道如下。     

美金刚与血管性痴呆

兴奋性氨基酸毒性是血管性痴呆的发病机制之一,谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质.美金刚是一种中等亲和力、非竞争性、电压依赖性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,能够阻断NMDA受体介导的胞内Ca2+超载,避免兴奋性毒性,可用于血管性痴呆的治疗.     

NMDA受体在消化系统疾病中的作用

NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,参与体内神经发育、神经元的兴奋性、突触可塑性、神经元的死亡等多种不同的生理、病理过程。越来越多的研究显示NMDA不仅在神经系统发育、疼痛等发挥着重要的作用,且参与非神经细胞的增殖、分化及胃肠运动,本文旨在通过了解其与胃肠道肿瘤及功能性胃肠病的关系,研究NMDA受体在其中的作用,为临床从NMDA受体途径治疗消化道肿瘤及功能性胃肠病提供新思路,并对此作一概述。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚基与神经元凋亡

神经元凋亡是缺血性卒中神经元死亡的重要形式之一.在神经元凋亡过程中,民N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的兴奋性氨基酸毒性起着重要作用,是神经元凋亡的启动者和执行者.NR2B是该受体的主要调节亚基,其跨膜片段M2是一个面向胞质向膜内反折的膜襻区,形成离子通道的内壁,决定了NMDA受体离子通道对ca2+的通透性.谷氨酸主要通过钙超载介导细胞损伤,因此,NR2B亚基在缺血性卒中神经元凋亡中起着至关重要的作用.     

NR2B受体拮抗剂及其在缺血性脑血管病中的应用

脑缺血时的神经损伤与谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体有关。由于非选择性NMDA受体拮抗剂能影响所有NMDA受体而产生不良反应，其临床应用受到很大限制，因此选择性NMDA受体在近年来受到越来越多的重视。NR2B亚单位拈抗剂主要分为哌啶衍生物、酰胺衍生物、脒衍生物、氨基喹啉衍生物等，主要代表药物有艾芬地尔、依利罗地。它们能选择性作用于NMDA受体NR2B亚单位，有望成为临床上安全有效的神经保护剂。     

同型半胱氨酸与N-甲基-D-天冬氨酸受体的研究进展

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是心血管疾病的独立危险因子,作用机制涉及损伤血管功能、活化炎症细胞和血小板、促进凝血及心肌肥大等方面。N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体是兴奋性氨基酸受体的一种亚型,传统观点认为其主要分布在中枢神经系统,在神经元回路的形成及学习、记忆过程中起关键作用,并与神经退行性疾病密切相关。近年来,NMDA受体在心血管疾病中的作用得到人们的关注。现就NMDA受体在Hcy致心血管细胞功能损伤中的作用方面的研究进展作一综述。     

血管性痴呆和血管性认知障碍的治疗

血管性痴呆和血管性认知障碍患者中，乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏和利凡斯的明）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂（美金刚）改善认知功能的疗效方面能超过安慰剂吗？     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在可卡因成瘾中作用的研究进展

<正>活动依赖的突触传递能效的改变,在多种记忆学习中起着重要的作用。药物成瘾的过程中,往往伴随着突触传递效能的改变。研究发现,参与成瘾的分子机制与突触可塑性的分子机制有很大重合。有观点认为成瘾是一种异常的学习记忆行为。在可卡因成瘾中,不仅在不同脑区有突触可塑性的产生,而且兴奋性突触可塑性的分子开关-N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的组成及其生理特性都发生了改变,提示了NMDA受体在     

离子型谷氨酸受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回5-溴脱氧尿核苷表达的影响

目的　观察选择性离子型谷氨酸受体 (iGluRs)拮抗剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤后齿状回神经发生的调控作用 ,探讨谷氨酸 离子型谷氨酸受体通路在神经发生中的作用。方法　采用 5 溴脱氧尿核苷 (BrdU)标记分裂细胞 ,比较大鼠全脑缺血再灌注损伤后 7d和 14d时各iGluRs拮抗剂处理组与相应对照组之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果　腹腔注射N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体阻滞剂 5 甲基二氢二苯丙环庚烯亚胺后显著抑制了大鼠全脑缺血后 7d和 14d时齿状回神经发生水平的升高 ,BrdU免疫阳性细胞数较缺血再灌注 +生理盐水组各时间点明显减少 ;而α 氨基羟甲基恶唑丙酸和 (或 )红藻氨酸受体阻滞剂二硝基喹喔啉对全脑缺血后不同时间点齿状回神经发生的增强基本没有影响。结论　全脑缺血再灌注损伤后NMDA受体通路的激活可能促进了齿状回神经发生。     

内源性H2S的生理、病理功能及其与NO、CO的相互作用

小分子物质在生命活动中起着特殊的作用。硫化氢（H2S）可通过升高神经细胞内cGMP水平，增加NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体介导的突触后兴奋性电位，提高诱导海马长时程增强。最近发现H2S能直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用；通过影响ERK1／2的磷酸化而作用于丝裂素活化蛋白激酶途径抑制平滑肌细胞增殖。越来越多的证据支持H2S是第三种内源性气体信号分子，具有重要的生理意义。现已证明H2S与某些神经系统疾病、高血压、肺动脉高压、感染性休克等关系密切。气体信号分子H2S与CO、NO在体内形成复杂的信号调节网络。     

内脏高敏感性与NMDA受体

功能性胃肠疾病是临床常见疾病，内脏高敏感性是目前公认的重要病理生理机制之一，尤其是中枢致敏，N-甲基-D-天门冬氨酸(N—Methyl—D-Aspartate，NMDA)受体的激活与中枢致敏密切相关。NMDA受体拮抗剂临床应用将对本病治疗带来重大影响。     

甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和AMPA、NMDA受体的影响

目的观察甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法选取健康SD大鼠20只,随机分为对照组、甲状腺功能亢进症(甲亢)组各10只,腹腔注射L-甲状腺素35 d建立大鼠甲亢模型。检测两组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、血清总甲状腺素(T4)水平;水迷宫检测大鼠学习记忆力;免疫组化检测两组大鼠海马细胞Bax、Bcl-2蛋白及AMPA及NMDA受体变化。结果与对照组比较,甲亢组血清T3、T4水平明显升高(P0.01),逃避潜伏期明显延长(P0.05);Bax蛋白表达明显升高(P0.01);Bcl-2蛋白及AMPA、NMDA受体表达均显著减少(P0.01)。结论甲状腺素可促进海马细胞Bax蛋白表达;降低Bcl-2蛋白、AMPA、NMDA受体的表达;这可能是甲亢大鼠学习记忆力降低的分子生物学机制之一。     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

抗精神病药合并党参口服液治疗老年精神分裂症患者30例

<正>研究表明党参能清除体内活性氧,减少膜脂质过氧化,减少丙二醛(MDA)的产生,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,可防止兴奋性氨基酸(EAA)的升高,增强脑组织的抗氧化能力,缓解其谷氨酸N-思甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能减退状态〔1,2〕。这也与新一代抗精神病药5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂(SDAs)治疗作用机制相似〔3⁵〕。本研究观察老年性精神分裂症患者服用抗精神病药合并党参     

丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨

目的观察丹皮酚对缺糖缺氧（OGD）再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸（EAA）、N．甲基．D．天门冬氨酸（NMDA）受体表达的影响,探讨该药的神经保护作用机制。方法原代培养新生大鼠海马神经元8～12d后随机分为4组,其中对照组正常换液培养;模型组、丹皮酚组、地佐环平（MK-801）组均制备OGD再灌注损伤模型,在此基础上丹皮酚组于每个再灌注时间点前分别加入丹皮酚,MK-801组则加入MK-801溶液;倒置相差显微镜下观察神经元一般形态学变化,用MTr法测定神经元存活率,分别采用放射配基结合实验及RT-PCR法测定NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达,以氨基酸分析仪检测EAA含量。结果模型组神经元肿胀或变形,突起缩短并逐渐消失,胞质内颗粒变性明显、甚至完全崩解;丹皮酚组及MK-801组神经元形态改变均较模型组减轻,胞体完整,突起较清楚,基本保持完整。与对照组比较,模型组神经元存活率明显降低,NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达及E从含量明显升高,而丹皮酚组及MK_801组上述指标均较模型组明显改善（P均〈0．05）。结论丹皮酚对离体培养的大鼠海马神经元OGD再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制EAA及NMDA受体表达有关。     

大鼠腹侧脑桥神经元NMDA受体和GABA受体在黑伯反射中的作用

目的探讨大鼠腹侧脑桥神经元上NMDA和GABA受体在黑伯反射中的作用。方法通过显微注射技术向大鼠腹侧脑桥内注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸（D-AP5）和GABA受体阻断剂荷包牡丹碱（B IC）,观察其对黑伯反射膈神经放电的影响。结果应用D-AP5削弱了黑伯反射的呼吸抑制效应,应用B IC增强了黑伯反射的呼吸抑制效应。结论存在于腹侧脑桥的由NMDA及GABA受体介导的突触传递参与了对黑伯反射强度的调节,但两者作用相反。     

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由于人们对细胞表面抗原抗体相关脑炎的认识不足,延误诊治,对其预后造成不良影响。细胞表面抗原抗体相关脑炎的靶抗原,在突触传递、重塑和神经兴奋方面起着重要作用,包括N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑基丙酸(AMPA)受体、γ-氨基丁酸B(GABAB)受体和其他自身抗原,如LGI1和Caspr2等。该类疾病主要涉及儿童和年轻人,病情较重,病程较长,可伴或不伴发肿瘤,早期治疗后预后较好,但存在复发趋势。文章旨在阐述该类疾病临床特征,诊断和治疗的新进展,以引起临床医生的关注。