脑梗死患者HMGBl和IL-1水平动态变化研究

目的观察急性脑梗死患者血清HMGBl和IIL-1表达水平的动态变化,探讨HMGBl和IL-1在急性脑梗死发病机制中的临床意义。方法实验分为急性脑梗死实验组和对照组,实验组和对照组脑梗死患者分别于发病1d、7d、15d和30d取空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法fELISA）测定血清HMGBl和IL-1表达水平。结果急性脑梗死实验组1d、7d、15d和30d时血清HMGBl和IL-1表达水平显著高于正常对照组（P〈0．05）;其中急性脑梗死实验组中患者在发病1d、7d、15d和30d四个时间段血清HMGBI表达水平持续升高,而患者在发病1d和7d两个时间段IL-1表达升高．而在15d和30d两个时间段IL-1表达水平均出现明显下降（P〈0．05）。结论HMGBl和IL-1作为重要的炎症因子介导了急性脑梗死的炎症反应;HMGBl还与脑损伤后的组织修复过程有关。     

眼眶炎性假瘤并多颅神经损害1例

1临床资料患者,男,53岁。因反复右眼疼痛伴视力下降1年,右面部麻木、疼痛3个月入院。1年前患者开始出现右眼不适、胀痛、分泌物增多,且视力逐渐下降。11个月前右眼突发失明,外院给予甲基强的松龙冲击8d(500mg 1次/d×3d;350mg 1次/d×4d;300mg 1次/d×1d),视力完全恢复(视力1.5     

选择性神经损伤大鼠发生疼痛和抑郁样行为的机制以及米诺环素的干预作用

目的 探讨选择性神经损伤(SNI)模型大鼠发生疼痛、抑郁样行为的可能机制,以及侧脑室注射米诺环素对其疼痛、抑郁样行为的干预效果。方法 将120只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SNI组、SNI+1μg Mino组和SNI+10μg Mino组,每组30只。SNI组、SNI+1μg Mino组和SNI+10μg Mino组大鼠在建立SNI模型后,分别给予侧脑室注射磷酸缓冲盐溶液、1μg/μL和10μg/μL米诺环素溶液,Sham组只进行假手术,不损伤及结扎神经,并于术后给予侧脑室注射磷酸缓冲盐溶液。于实验前1 d及鞘内置管术后(即术后)1 d、3 d、7 d、14 d,通过测定热缩足反射潜伏期(PWTL)评估大鼠的疼痛程度;于实验前1 d及术后1 d、7 d通过转棒试验评估大鼠的运动功能。于实验前1 d及术后1 d、7 d、14 d,采用强迫游泳实验及糖水偏好实验评估大鼠的抑郁样行为。采用免疫荧光法及蛋白免疫印迹法分析术后14 d大鼠海马组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)的表达量,采用ELISA检测术后3 d、7 d、14 d大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水...     

电针“委中”穴对腰多裂肌损伤大鼠铁代谢的调节

目的观察多时间点大鼠多裂肌损伤后铁代谢相关蛋白的变化规律,探讨不同干预时间条件下电针"委中"穴对多裂肌损伤性腰痛的治疗作用。方法 SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组30只,各组再分为1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 5个亚组,每个亚组6只。采用注射0.5%布比卡因(bupivacaine, BPVC)的方法造模,电针组电针双侧"委中"穴(1次/d),正常组、模型组不进行电针干预。分别于治疗的1 d、2 d、3 d、5 d、7 d取材。采用HE染色观察造模前后多裂肌形态变化;采用生化法检测多裂肌组织总铁含量变化;采用Western blot法检测铁蛋白重链(ferritin heavy chain1, FTH1)含量;采用Real-time PCR法检测多裂肌膜蛋白转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, Tfr1)、二价金属转运蛋白1(divalent metal transporter 1, DMT1)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,模型组相较于正常组可见肌纤维断裂、坏死并伴有炎性细胞浸润;与同时间点模型组相比,电针组受损肌纤维可见明显改善。生化法检测结果显示,与同时间点正常组相比,模型组、电针组总铁含量升高(P<0.01);Western blot、Real-time PCR检测结果提示模型组FTH1蛋白表达低于正常组(P<0.05或P<0.01),而Tfr1与DMT1 mRNA表达均高于正常组(P<0.05或P<0.01);与同时间点模型组相比,电针1 d、2 d、3 d、5 d组FTH1蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),而电针2 d、3 d、5 d、7 d组Tfr1 m RNA和电针1 d、2 d、3 d、5 d组DMT1 mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01);各模型组间比较发现,模型2 d组FTH1蛋白表达最低(P<0.05),而模型2 d、3 d组Tfr1 mRNA表达较高(P<0.05),模型3 d组DMT1 mRNA表达最高(P<0.05);各电针组比较结果显示,FTH1蛋白在电针2 d组最高(P<0.05),电针3 d、5 d、7 d组Tfr1 mRNA表达较低(P<0.05),电针3 d组DMT1 mRNA表达较高(P<0.05)。结论在BPVC致多裂肌损伤模型中,局部受损多裂肌发生铁代谢紊乱,且在急性损伤期较典型。电针"委中"穴能促进损伤多裂肌的修复,其机制可能与调节多裂肌铁代谢、减轻组织过氧化损伤相关,并且在电针持续干预3 d后显著促进对铁代谢紊乱水平的调节。     

腹腔镜胆囊切除术对患者免疫功能、应激和肝功能的影响

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术对患者的免疫功能、应激和肝功能的影响。方法:选取我院肝胆外科住院行胆囊切除术的胆囊良性病变患者168例,分为腔镜胆囊切除术组113例,开腹胆囊切除术组55例,并于术前1 d、术后1、3、9 d分别抽取清晨空腹静脉血检测免疫功能、应激和肝功能。结果:免疫功能指标CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA术后1 d均降低,术后3 d均开始升高,术后9 d均恢复到术前1 d水平,CD8+术后1 d升高,术后3 d开始降低,术后9 d恢复到术前1 d水平;腔镜胆囊切除术组CD3+、CD4+、IgG、IgM术后1 d降低幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,术后3 d升高幅度均高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,CD8+术后3 d降低幅度高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,IgA术后3 d升高幅度均高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）。应激指标IL-6、TNF-α、CRP术后1 d均升高,IL-6、CRP术后3 d均降低,其中仅IL-6术后9 d恢复至术前1 d水平,TNF-α术后9 d降低,但仍高于术前1 d水平;腹腔镜胆囊切除术组IL-6、TNF-α、CRP变化幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.01）。肝功能指标ALT、TBIL、AST术后1 d均升高,术后3 d均降低,术后9 d恢复至术前1 d水平;腹腔镜胆囊切除术组ALT、TBIL、AST变化幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.01）。结论:腹腔镜胆囊切除术对患者的免疫功能、应激和肝功能的影响比开腹胆囊切除术小,可以作为首选的手术方式。     

不同时间点雾化吸入STAT1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的：探讨雾化吸入信号转导子与转录活化子1（STAT1）反义寡核苷酸（ASON）干预肺纤维化大鼠的最佳时机。方法：清洁级健康雌性Wistar大鼠25只,随机分为生理盐水（NS）组、博来霉素（BLM）组和ASON 0 d组、ASON 7 d组、ASON14d组各5只。BLM组、ASON 0 d组、ASON 7 d组和ASON 14 d组大鼠气管内灌注BLM,NS组大鼠气管内灌注NS。大鼠气管内灌注BLM或NS后第0、2、4、6 d,NS组和BLM组大鼠雾化吸入NS,ASON 0 d组大鼠雾化吸入STAT1 ASON,ASON 7天组大鼠于气管内灌注BLM后第7、9、11、13d雾化吸入STAT1 ASON,ASON 14 d组于灌注BLM后第14、16、18、20d雾化吸入STAT1 ASON,各组均于气管内灌注BLM或NS后28d处死大鼠。左肺组织HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度,免疫组织化学SP法测定肺组织中PAI-1、TGF-β1的表达。右肺测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达及羟脯氨酸含量。结果：①STAT1 ASON雾化吸入后,ASON 0 d组与BLM组、ASON 7 d组、ASON 14d组比较,肺泡炎和肺纤维化程度均明显减轻（P〈0.05）。②ASON 0d组与BLM组比较,肺组织转移生长因子β1（TGF-β1）表达减少（P〈0.05）。ASON 14d组与ASON 0d组比较,肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）。③与BLM组比较,ASON 0d组和ASON 7d组肺组织PAI-1表达降低（P〈0.05）;与ASON 0d组和ASON 7d组比较,ASON 14d组肺组织PAI-1表达增加（P〈0.05）。④与BLM组比较,ASON 0d组肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平降低,ASON 7d组肺组织Ⅲ型胶原mRNA表达水平降低（P〈0.05）;与ASON 0d比较,A-SON 7d组和ASON 14d组肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平增高（P〈0.05）。⑤与BLM组比较,ASON 0d组、ASON 7d组羟脯氨酸含量均减少（P〈0.05）;与ASON 0d组比较,ASON 7d组和ASON 14d组羟脯氨酸含量增高（P〈0.05）;与ASON 7d组比较,ASON 14d组羟脯氨酸含量增高（P〈0.05）。结论：不同时间点雾化吸入STAT1 ASON对肺纤维化的干预作用是不同的,0d、7d可以减轻肺纤维化,其中0d雾化吸入是治疗的最佳时间。     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后胰岛素生长因子1的表达

［摘要］　目的　观察局灶性脑缺血再灌注后不同时间胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达。方法　SD大鼠40只分为对照组、2 h组、1 d组、3 d组、7 d组,每组8只。2 h组、1 d组、3 d组、7 d组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,对照组仅做右侧颈外动脉和颈总动脉结扎,不做右侧大脑中动脉线栓栓塞。各组动物分别在0 h(对照组)、2 h、1 d、3 d、7 d处死,断头取脑,采用免疫组化染色的方法检测IGF-1的表达。结果 对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强,再灌注后3 d达到高峰(14.83±0.48),7 d阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组。结论 缺血再灌注可促进内源性IGF-1表达,但维持时间不长。     

食管癌根治术后肠内免疫营养对抗肿瘤免疫应答、肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究食管癌根治术后肠内免疫营养对抗肿瘤免疫应答、肠黏膜屏障功能的影响。方法:选择在我院接受食管癌根治术的102例患者并随机分为观察组和对照组,分别接受术后肠内免疫营养和常规肠内营养。手术前1d、手术后1d及7d时,检测外周血中免疫细胞标志物的表达量及血清中肠黏膜屏障功能损伤标志物的含量。结果:术后1d时,两组外周血中T-bet、NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46的荧光强度均显著低于术前1d,外周血中GATA-3、Foxp3的荧光强度以及血清中DAO、Occludin、ZO-1、claudin-1的含量均显著高于术前1d;观察组术后7d时外周血中T-bet、NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46的荧光强度均显著高于术后1d,外周血中GATA-3、Foxp3的荧光强度以及血清中DAO、Occludin、ZO-1、claudin-1的含量均显著低于术后1d;对照组术后7d时外周血中T-bet、GATA-3、Foxp3、NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46的荧光强度与术后1d比较无显著性差异,血清中DAO、Occludin、ZO-1、claudin-1的含量均显著低于术后1d。结论:食管癌根治术后肠内免疫营养能够增强抗肿瘤免疫应答、改善肠黏膜屏障功能。     

肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化

目的：观察肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化情况。方法：选取2012年6月-2014年3月于本院进行肾癌根治术治疗的50例患者为观察组,同时以同期同龄的50名健康人为对照组,比较观察组术前1d及术后1、3、5、7d和对照组的血清复发转移相关指标及糖代谢、脂代谢相关指标。结果：观察组术前1d及术后1、3、5、7d的血清复发转移相关指标明显高于对照组,术后3、5d及7d均低于术前1d及术后1d,观察组术前1d及术后1、3、5d糖代谢及脂代谢的指标均差于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：肾癌根治术患者围术期复发转移及代谢相关指标的变化较大,应给予密切的监测。     

异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠胆碱能毒蕈碱受体活性的影响

目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱能毒蕈碱受体(M-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠56只随机分为8组:对照/1d组,异氟醚/1d组,东莨菪碱/1d组,异氟醚 东莨菪碱/1d组;对照/7d组,异氟醚/7d组,东莨菪碱/7d组,异氟醚 东莨菪碱/7d组.异氟醚组、异氟醚 东莨菪碱组大鼠每天吸入1MAC(1.5%)异氟醚2h,连续4d.在末次给药后1d,对东莨菪碱/1d组、异氟醚 东莨菪碱/1d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8mg/kg,连续3d;在末次给药后7d,对东莨菪碱/7d组、异氟醚 东莨菪碱/7d组大鼠给予相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,放射配体结合分析法测定M-R的活性.结果与对照/1d组和异氟醚/1d组相比,东莨菪碱/1d组、异氟醚 东莨菪碱/1d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与对照/1d组相比,异氟醚/1d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与东莨菪碱/1d组相比,异氟醚 东莨菪碱/1d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与对照/7d组和异氟醚/7d组相比,东莨菪碱/7d组、异氟醚 东莨菪碱/7d组海马M-R活性降低(P＜0.05).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4d(每天2h)可增加海马M-R的活性.     

盐酸丁咯地尔对急性脑梗死TNF-α、IL-1和神经功能缺损程度评分的影响

目的观察盐酸丁咯地尔对急性脑梗死的治疗作用。方法80例急性脑梗死患者随机分为丁咯地尔治疗组和常规对照组各40例,分别采集患者治疗前和治疗后第1 d、7 d、14 d外周血标本,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)水平,同时对患者治疗前及治疗后第3 d、7 d、14 d进行神经功能缺损程度评分。结果治疗组第1 d、7 d、14 d血TNF-α水平较治疗前有明显降低(P<0.01);第7d、14 d血IL-1水平较对照组有明显下降(P<0.01);第3 d、7 d及14 d神经功能缺损程度评分较对照组有明显改善(P<0.01)。结论盐酸丁咯地尔对急性脑梗死有显著治疗作用。     

2.5Gy中子辐射对小鼠肾功能损害的实验研究

目的 :用 2 .5 Gy 90 %的中子射线照射 BALB/ C小鼠 ,研究小鼠血清中反映肾功能损害程度的血清尿素氮 ( BUN)和尿酸 ( UA)的变化情况 ,以确定 2 .5 Gy中子辐射对小鼠肾功能损害的情况。方法 :采用二级 BAL B/ C雄性小鼠作为实验动物 ,共计 78只。实验期间统一饲养。将上述小鼠分为对照组和实验组两组。采用北京清华大学的中子源分别对各动物组进行 90 %中子照射 ,照射剂量为 2 .5 Gy( 66只 ) ,对照组 1 2只。分别在照射动物之后的6h、1 2 h、1 d、3d、5 d、7d、1 0 d、1 4d、2 1 d、2 8d和 41 d采取静脉血 ,进行 BUN和 UA的浓度测定。结果 :2 .5 Gy中子照射后 6h、1 0 d、1 4d血清 BUN浓度有显著增高 ,照射后 2 1 d血清 BUN浓度逐渐下降 ,照射后第 2 8d恢复至正常水平。血清 UA浓度于照射后 7～ 1 0 d显著增高 ,与对照组比较有显著差别 ,于照射 1 4d之后逐渐恢复至正常水平。结论 :2 .5 Gy中子辐射可以引起肾功能损害 ,进而引起血清 BUN和 UA浓度不同程度的升高。     

趋化因子受体-1在妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮的表达

目的:研究妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮趋化因子受体-1(CXCR-1)的表达。方法:用免疫组织化学染色法及图像分析技术,对CXCR-1在妊娠1 d、4 d、5 d、6 d小鼠子宫内膜腔上皮的表达进行定位和半定量分析。结果:CXCR-1主要定位表达于妊娠早期小鼠子宫内膜腔上皮细胞的游离面,其表达呈一定的规律性,妊娠4 d时表达最强,妊娠6 d时降至妊娠1 d水平。结论:CXCR1可能与小鼠胚泡着床时子宫内膜的接受性有关。     

人参皂甙Rb1对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1（Ginsenoside Rb1，GRb1）对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响，探讨GRb1的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2h制备脑缺血再灌注模型，大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组）和GRb1给药组（GRb1组），GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1（40mg／kg）。两组再按不同的再灌注时间（3h、12h、1d、2d、3d、5d和10d，每时间点4只）分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I／R组相比，GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变，减少神经细胞凋亡数（12h、1d、2d和3d时P〈0．05），上调Bcl-2阳性细胞数（12h、1d、3d、5d和10d时P〈0．05）和降低Bax阳性细胞数（3h、12h、1d、2d、3d、5d和10d时P〈0．05）。结论GRb1对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。     

白介素2联合COP方案治疗NHL 23例疗效分析

目的:观察白介素2联合环磷酰胺,长春新硷,泼尼松(COP)治疗非霍奇金林巴瘤(NHL)的临床疗效.方法:对照组26例患者予COP方案(环磷酰胺800 mg/d、d1,长春新硷1.5 mg/d、d1,泼尼松100 mg/d、d1～5),3周1个疗程、治疗6个疗程;治疗组(白介素2联合COP)23例患者,白介素2 100万IU/d、d1～15,1个疗程,环磷酰胺(CTX)800 mg/d、d1,长春新硷1.5 mg/d、d1,泼尼松100 mg/d、d1～5,3周1个疗程,治疗6个疗程.结果:对照组26例患者的总有效率69.22%(18例),CR率53.84%(14例);治疗组23例患者总有效率95.64%(22例),CR率69.56%(16例),两组对照有明显统计学意义(P<0.01).结论:白介素2联合COP方案治疗NHL有效.     

尿激酶治疗下肢深静脉血栓(附13例报告)

下肢深静脉血栓的非手术治疗,传统方法为抗凝、祛聚、溶栓等综合疗法。1997年以来,我们采用患肢浅静脉注射尿激酶方法治疗下肢深静脉血栓13例,取得很好效果,现报告如下。1临床资料1.1临床资料下肢深静脉血栓13例,男5例,女8例。年龄35~71岁,平均年龄52岁。起病至入院时间最短为1d,最长为15d。2.2治疗方法均采用尿激酶患肢浅静脉静脉滴注,疗程10~14d,每日尿激酶用量：20万U5例,25万U8例。用尿激酶治疗起效时间：2d1例、3d2例、4d2例、5d6例、6d1例及7d1例。13例同时合用低分子右旋糖酐,500ml/d,合用复方丹参注射液8~10m1/d,注…     

电针水沟穴对高血压性脑出血模型大鼠神经元保护作用的动态观察

目的:探讨电针水沟穴对急性高血压性脑出血模型大鼠脑组织超微结构的影响.方法:参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法遣模.WKY大鼠分为6 h、1 d、3 d、7 d对照组.受试SHR大鼠分为模型6 h、1 d、3 d,7 d组:假手术6 h、1 d、3 d、7 d组;电针6 h、1 d、3 d,7 d治疗组.分别在6 h、1 d、3 d、7 d用光镜和电镜观察各组大鼠脑组织结构的变化情况.结果:模型组大鼠6h即出现明显的脑组织超微结构改变,模型1 d组超微结构病变进一步加重,模型3 d组较1 d模型组脑组织超微结构病变有所改善.模型7 d组超微结构病变与模型6 h组相仿.治疗各组与相应模型组比较,大脑皮层神经细胞细胞器肿胀程度减轻,电针7 d组,细胞膜结构完整,大部分细胞器结构完整,个别线粒体还存在肿胀,细胞核双层结构,核仁清晰.部分细胞存在异染色质轻微增多现象.结论:电针水沟穴可明显改善高血压性脑出血大鼠脑组织超微结构的损害.这可能是电针水沟穴促进神经功能修复的机制之一.     

食管癌患者手术前后外周血角蛋白19片段浓度变化分析

目的分析食管癌患者手术前后外周血角蛋白19片段（Cyfra21-1）浓度变化。方法连续选择接受手术治疗的食管癌患者49例（食管癌组）、同期住院非肿瘤患者（对照组）35例,两组对象分别多次进行外周血Cyfra21-1浓度测定,食管癌组3次采样时间分别是术前1d、术后1d和7d,对照组在入选后第1d、3d和10d。结果食管癌组各次外周血Cyfra21-1浓度值均明显高于对照组,前者术后1d和7d血清Cyfra21-1明显低于手术前检测值（P均〈0.05～0.01）。结论食管癌患者外周血Cyfra21-1浓度明显增加,手术切除病灶后可显著降低其血清Cyfra21-1水平。     

大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究

目的　探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白（Neuritin）水平变化及其意义。方法　2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组（42只）、非肝损伤组（42只）、肝损伤组（42只）。肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型,非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折;空白组不给予任何处置。分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠,采集肝组织标本及血清,对肝组织进行HE染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织Neuritin水平。结果　肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变;造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失;造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d（P<0.05）。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组（P<0.05）。肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h,造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h,造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d,造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d（P<0.05）。肝损伤组肝组织Neuritin水平与血清ALT、AST水平均呈正相关（r=0.796 2,P<0.001;r=0.769 1,P<0.001）。结论　大鼠肝损伤后,肝组织中神经营养因子Neuritin水平先升高再降低,与血清中ALT、AST水平变化一致,其可能在肝损伤后肝细胞的再生或增殖过程中发挥一定的作用。