除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体,微粒体^45Ca摄取的…

为探讨除虫菊酯类地钙离子转运的影响，采用体外放射发现同位素＾４５Ｃａ测定技术，观察了溴氰菊酯，氯氰菊酯对ＳＤ大鼠肝线粒体、微粒体＾４５Ｃａ主动摄取的影响，以及对线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明：溴氰菊酯、氯氰菊酯均明显降低大鼠肝线粒体、微粒体＾４５Ｃａ主动摄的能力，抑制肝线线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力，与对照组相比，差异均有显著或非常显著意义，且随剂量增加，线粒体     

溴氰菊酯对大鼠肝脏钙稳态影响的体外实验研究

采用体外测定方法，研究了溴氰菊酯对雄性ＳＤ大鼠肝线粒体、微粒体钙稳态的影响。结果表明，溴氰菊酯能明显抑制大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的活力；显著降低大鼠肝线粒体、微粒体对４５Ｃａ主动摄取的能力；并显著增加４５Ｃａ从线粒体、微粒体内的被动流出，三者与对照组相比差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），都存在明显的剂量、效应关系．     

溴氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体钙离子转运的影响

采用体外放射性同位素测定技术，观察了溴氰菊酯对雄性大鼠肝线粒体、微粒体钙离子转运的影响，结果表明溴氰菊酯能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体４５Ｃａ主动摄取的能力，与对照组相比均具有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量效应关系。而溴氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体４５Ｃａ被动释放的动力学表明，它可显著增加４５Ｃａ从线粒体、微粒体内的被动流出，与对照组相比差异均显著（Ｐ＜０．０５或ｐ＜０．０１），且有明显的剂量效应关系。另外，溴氰菊酯还能明显抑制大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的活力，与对照组相比差异均显著（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），也存在明显的剂量效应关系。     

拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用离体实验方法，观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明，加入溴氰菊酯、氯氰菊酯１５ｍｉｎ后，各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶均有明显的抑制作用，与对照组相比均具有显著性差异，（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。作用３０ｍｉｎ后各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶仍继续下降，未见有恢复的趋势。     

拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体,微粒体Ca^2＋—ATP酶活力…

采用离体实验方法，观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明，加入溴氰菊酯、氯氰菊酯１５ｍｉｎ后，各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋ＡＴＰ酶均有明显的抑制作用，与对照组相比均具有显著性差异，（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。作用３０ｍｉｎ后各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶仍继续下降，未见有恢复的趋势。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a,Ca^2＋—ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法，观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷化酶ａ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明，氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。而离体实验表明，氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶显著下降，也存在明显的剂量－效应关系。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a、Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法、观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶ａ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明．氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高．Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．且存在明显的剂量－效应关系、而离体实验表明．氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶显著下降．也存在明显的剂量－效应关系．     

氯氰菊酯对大鼠肝线粒体,微粒体钙离子转运的影响

采用放射性同位素４５Ｃａ体外测定技术，观察了除虫菊酯类农药氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋转运的影响。结果表明，氯氰菊酯能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体对４５Ｃａ主动摄取的能力，且具有明显的剂量一效应关系。同时，它还能显著增加４５Ｃａ从线粒体和微粒体内被动流出，也具有明显的剂量一效应关系和时间一效应关系。     

三氧化二锑中毒性肝损害的实验研究

每天给小鼠腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ体重三氧化二锑后可引起明显的肝损害。进入体内的锑主要蓄积于肝脏；染毒２８天时，染毒组肝匀浆及肝线粒体中丙二醛（ＭＤＡ）分别为３０．２７±１．８９μｍｏｌ／Ｌ和４７．２７±１．２１μｍｏｌ／Ｌ，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝线粒体Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降至４．８３５６±０．２６５和２．８０７２±０．１４９活力单位，明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示：肝脏是锑的主要蓄积器官之一，锑中毒性肝损害发病机理可能与肝脏脂质过氧化及肝线粒体ＡＴＰ酶活性受到抑制有关。     

二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响

本研究选用ＳＤ大鼠，观察不同作用浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）二个月后脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性受到明显抑制，对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和胆碱酯酶活性无影响     

二甲基甲酰胺对肝脏钙稳态影响的实验研究

采用二甲基甲酰胺短期染毒实验方法观察了它对肝脏钙稳态的影响。结果表明，二甲基甲酰胺可明显降低线粒体、微粒体对钙离子的转运能力，抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力，使胞浆中钙离子浓度升高。病理及超微结构观察示它可致肝细胞损伤甚至坏死，其损伤的主要部位在线粒体及内质网。     

静态负荷致骨骼肌损伤中线粒体功能的变化

目的 观察静态负荷对家兔骨骼肌线粒体功能的影响,探讨肌肉损伤理。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌线粒体的C a^2 含量;根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca^2 -Mg^ -ATP酶活性;用硫代巴比 妥酸（TBA）反应法测定丙二醛（MDA）含量。结果 施加静态负荷1、4周时家兔腰肌线粒体的Ca^2 含量显著高于对照组（P＜0．01）;线粒体Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性在施加静态负荷1周明显降低（P＜0．01）;施加静态负荷1、4周时线粒体MDA含量显著高于对照组（P＜0．05）。结论 静态负荷致肌肉损伤过程中线粒体功能下降,提示骨骼肌损伤与线粒体功能下降有关。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

高效氯氰菊酯对德国小蠊Ca-ATPase抑制效应

目的研究高效氯氰菊酯与德国小蠊Ca-ATPase活性水平的量效与时效关系，进一步完善高效氯氰菊酯作用机制的研究。方法参照国标GB13917．1—13917．892《农药登记卫生杀虫剂室内药效试验方法》喷施一定剂量不同浓度的高效氯氰菊酯，用三磷酸腺菅酶（ATPase）试剂盒测定德国小蠊Ca-ATPase活性。结果48h内高效氯氰菊酯对德国小蠊Ca-ATPase活性的抑制作用呈浓度梯度效应，高效氯氰菊酯的浓度与德国小蠊72h的死亡率和144h内对Ca-ATPase。活性的抑制时效呈正相关。结论Ca-ATPase是高效氯氰菊酯的作用靶标之一，Ca-ATPase敏感度降低而产生的靶标抗性可能是德国小蠊对高效氯氰菊酯产生抗药性的重要原因之一。     

Calcium transport and Ca(++)-ATPase activity in spermatozoal plasma membrane vesicles of nifedipine-administered guinea pigs.

Spermatozoal plasma membrane vesicles isolated from distal portion of the epididymis and vas deferens were found to contain Ca(++)-activated ATPase and calcium transport activities. Nifedipine was administered at two different doses (1.0 and 2.5 mg/kg b.w./day) and the effect was observed for both short- (4 week) and long-term (12 week) period. The cellular ionic calcium content and Ca(++)-ATPase activity were observed to be enhanced in the drug-treated animals. The recovery studies carried out after 4 and 6 weeks of withdrawal of the drug treatment exhibited partial to complete restoration of observed changes. The stimulatory rather than inhibitory effect of Nifedipine, a specific calcium channel blocker, on calcium uptake may suggest that voltage-sensitive calcium channels may be lacking in guinea pig spermatozoa. The stimulatory effect of the drug is speculated to be either by inhibition of Na(+)-Ca++ antiporter or G-protein activated agonistic effect or probably due to altered physicochemical properties of the drug-treated sperm plasma membranes.     

"牛磺酸复合液"对运动性疲劳大鼠心肌线粒体ATP酶及Ca2+、Mg2+含量的影响

目的探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌线粒体ATP酶及Ca2 、Mg2 含量的影响。方法以运动性疲劳大鼠为模型,测定心肌线粒体Ca2 -ATP酶、Mg2 -ATP酶的活性以及Ca2 、Mg2 含量。结果补充"牛磺酸复合液"组大鼠心肌线粒体Ca2 -ATP酶活性、Mg2 -ATP酶活性和Mg2 含量显著增加(P<0.05)、Ca2 含量显著降低(P<0.05),且效果优于"丙酮酸-肌酸",但无统计学意义(P>0.05)。结论牛磺酸复合液具有保护运动性疲劳大鼠心肌线粒体的作用。     

Verapamil stimulates Ca(++)-uptake and Ca(++)-ATPase in plasma membrane vesicles of guinea pig spermatozoa

Verapamil, a potent calcium channel blocker, was administered orally at three different doses to guinea pigs for both short- (4 weeks) and long-term (12 weeks) effects. The drug treatment stimulated Ca(++)-transport and Ca(++)-activated ATPase in isolated plasma membrane vesicles of guinea pig spermatozoa. Ca(++)-uptake studies exhibited partial to complete restoration of stimulated Ca(++)-transport during recovery period, whereas the CA(++)-activated ATPase system remained stimulated even after 4 and 6 weeks of withdrawal of the drug treatment. The lack of inhibitory effect of verapamil on Ca(++)-uptake ruled out the involvement of calcium channels in spermatozoal calcium uptake in guinea pigs. The stimulatory effect of the drug on CA(++)-uptake, on the other hand, might indicate the possible capability of this lipophilic compound to induce favourable changes in the lipid microenvironment of the membrane, wherein the integral membrane proteins operate.