子宫内膜癌中MTA1蛋白表达水平的研究

目的探讨肿瘤转移相关基因1（MTA1）蛋白表达与子宫内膜癌生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测18例正常宫内膜，48例宫内膜癌中MTA1蛋白的表达水平，并分析其与临床病理特征的关系。结果子宫内膜癌中MTA1蛋白的阳性表达率（64．58％）明显高于正常宫内膜（5．56％）（P〈0．001），其中，雌激素受体阴性组的表达高于阳性组（P〈0．001）。低分化的宫内膜癌，较之中、高分化者，有更高水平的MTA1蛋白表达（P=0．001），有肌层浸润组的蛋白表达率高于无肌层浸润组（P=0．017）。未发现MTA1蛋白的表达与宫内膜癌临床分期、淋巴结转移有关。结论MTA1蛋白的过表达在子宫内膜癌的发生、组织浸润过程中可能起一定的作用，其阳性表达与雌激素受体阴性的宫内膜癌关系更密切。MTA1蛋白有望成为子宫内膜癌基因治疗的新靶点。     

子宫内膜癌中AIB1蛋白表达水平的研究

目的：探讨AIB1蛋白在子宫内膜癌中的表达情况。方法：采用免疫组化SP法检测18例正常宫内膜，46例宫内膜癌中AIB1蛋白的表达水平，并分析其与临床病理特征的关系。结果：子宫内膜癌中AIB1蛋白的阳性表达率（45．65％）明显高于正常宫内膜（5．56％），其中，雌激素受体阳性组的表达高于阴性组（P=0.005）。低分化的宫内膜癌，较之中，高分化者，有更高水平的AIB1蛋白表达（P=0．003），有肌层浸润组的蛋白表达率高于无肌层浸润组（P=0.018）。未发现AIB1蛋白的表达与宫内膜癌临床分期，淋巴结转移有关。结论：AIB1蛋白的过表达在子宫内膜癌的发生，组织浸润过程中可能起一定的作用，其阳性表达与雌激素受体阳性的宫内膜癌关系更密切。     

宫颈鳞癌组织中MTA1蛋白的表达及其意义

目的探讨MTA1蛋白表达与宫颈鳞癌发生发展及浸润转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测49例宫颈癌组织及其相应的30例癌旁非典型增生组织和49例正常组织中MTA1蛋白及的表达。结果①伴有淋巴结转移组MTA1蛋白阳性表达率高于无淋巴结组,两组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）。②浸润至外膜MTA1蛋白的阳性表达率高于深肌层及浅肌层,差异有统计学意义（P〈0.05）;浸润至深肌层组MTA1蛋白的阳性表达率稍高于浅肌层组,两者相比差异无统计学意义（P〉0.05）。③癌组织MTA1蛋白阳性表达率均高于相应的癌旁非典型增生组织及正常宫颈黏膜组织,三者两两相比差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论MTA1蛋白在宫颈鳞癌组织表达明显升高,MTA1于宫颈鳞癌的形成及浸润转移密切相关。     

ER、PR、Ki-67表达与子宫内膜癌发生的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌患者病理组织中的细胞增殖核抗原(Ki-67)、孕激素受体(PR)和雌激素受体(ER)表达及其临床价值。方法选取60例子宫内膜癌患者(癌变组)以及子宫内膜典型增生组(典型增生组)60与非典型增生组60例(非典型增生组)。采用免疫组化法检测三组ER、PR、Ki-67表达情况,并观察各指标与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果癌变组患者ER、PR阳性表达均明显低于其他两组,Ki-67表达均明显高于其他两组,差异均有显著性(P0.05)。分期为Ⅰ期的ER、PR表达率均明显高于Ⅱ、Ⅲ期(P0.05)。高分化ER、PR阳性表达率均明显高于中、低分化组织(P0.05),高分化Ki-67阳性表达率明显低于中、低期(P0.05)。无肌层浸润癌变组织的PR表达明显高于浅肌层浸润以及深肌层浸润组织(P0.05)。有淋巴结转移组织的Ki-67表达均明显高于无淋巴结转移(P0.05)。结论 ER、PR、Ki-67均与子宫内膜癌的疾病发生存在相关性,可以在一定程度上反映癌变的程度以及临床预后,检测ER、PR、Ki-67表达可以为子宫内膜癌靶向治疗方案提供有效的依据。     

PKD1、MAP2K4蛋白在子宫内膜癌中的表达及与病理学特征的相关性

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)、丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)在子宫内膜癌组织中的表达及与疾病恶性程度的关系。方法选取病理科于2015年3月至2017年1月收集的80例子宫内膜癌组织,符合要求的40例子宫内膜增生患者的子宫内膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中PKD1蛋白、MAP2K4蛋白的表达,并分析PKD1蛋白、MAP2K4蛋白与国际妇产联盟分期(FIGO)、分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移、病灶大小的关系。结果子宫内膜癌组织中的PKD1蛋白、MAP2K4蛋白阳性表达率分别为71.25%、50.00%,对照组子宫内膜组织中的PKD1蛋白、MAP2K4蛋白阳性表达率分别为12.50%、82.50%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);低分化、FIGO分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的子宫内膜癌组织中的PKD1蛋白阳性表达率显著的高于高中分化、FIGO分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的子宫内膜癌组织(P0.05);低分化、FIGO分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移、肌层浸润深度≥1/2的子宫内膜癌组织中的MAP2K4蛋白阳性表达率显著的低于高中分化、FIGO分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移、肌层浸润深度1/2的子宫内膜癌组织(P0.05)。结论子宫内膜癌组织中PKD1的表达分别上调、MAP2K4蛋白的表达下调,相关水平与肿瘤的病理学特征关系密切。     

RECK、TFF2、ERβ在子宫内膜癌中的表达及p16甲基化的临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶抑制基因(reversion-inducing cysteinerich protein with Kazal Motifs,RECK)、三叶因子2(Trefoil factors2,TFF2)、雌激素受体β亚型(ERβ)在子宫内膜癌中的表达及抑癌基因p16甲基化的临床意义。方法随机收集子宫内膜癌术后组织标本80例与同期术后正常子宫内膜组织标本45例,采用免疫组化法检测RECK、TFF2与ERβ的蛋白表达,MSP法检测p16甲基化。结果 RECK、TFF2、ERβ在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为:50.00%、56.25%与48.75%,均显著低于正常组(82.22%、86.67%与80.00%),差异具有统计学意义(P0.05);子宫内膜癌组TFF2、ERβ的阳性表达率均显著高于宫颈癌组(P0.05),而子宫内膜癌组RECK、TFF2、ERβ的阳性表达率与术前化疗癌症组比较无显著性差异(均P0.05)。子宫内膜癌组织中RECK、TFF2的阳性表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及淋巴结转移密切相关;ERβ的表达与组织学分级、肌层浸润程度及淋巴结转移密切相关,而与临床分期无相关性,子宫内膜癌组织存在p16基因全部或部分甲基化,正常子宫内膜组织不存在p16基因甲基化现象;其中子宫内膜癌组织中p16甲基化有42例(52.50%),p16甲基化与临床分期,组织学分级、肌层浸润与淋巴结转移密切相关。结论 RECK、TFF2、ERβ、p16甲基化在子宫内膜癌的不同组织学分级、肌层浸润程度与有无淋巴结转移中的表达各异,并在子宫内膜癌的诊治中具有临床应用价值。     

子宫内膜癌腹膜后盆腔淋巴结转移相关因素分析

[目的]探讨子宫内膜癌患者腹膜后盆腔淋巴结转移的相关因素.[方法]选取43例于2000年1月至2001年8月行广泛性子宫加双附件切除加腹膜后盆腔淋巴结清扫的子宫内膜癌患者,分析腹膜后盆腔淋巴结(retroperitoneal lymph node,RLN)转移与临床病理和5年生存率的关系.[结果]RLN转移在病理分级,肌层浸润深度,宫颈浸润深度和宫旁血管浸润组间差异有显著性(P＜0.05);在腹腔冲洗液细胞学阴性组和阳性组间差异无显著性(P＞0.05);5年生存率在病理分级,肌层浸润深度,腹腔冲洗液细胞学检查,RLN转移和宫旁血管浸润组间差异有显著性(P＜0.05);宫颈浸润深度不同组间5年生存率差异无显著性(P＞0.05).[结论]RLN转移与病理分级,肌层浸润深度,宫颈浸润和宫旁血管浸润有关;5年生存率与病理分级,肌层浸润深度,腹腔冲洗液细胞学阳性,RLN转移和宫旁血管浸润有关.     

组织标本中组蛋白去乙酰化酶6蛋白水平与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系

[目的]探讨组织标本中组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)蛋白水平与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系.[方法]选取2018年3月至2020年3月在本院手术治疗的90例子宫内膜癌患者作为研究对象,取所有患者手术后癌组织与癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学染色法测定组织标本中HDAC6蛋白表达情况,比较所有患者癌组织和癌旁正常组织中HDAC6蛋白阳性检出率及不同临床病理特征的子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白表达情况.[结果]子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白阳性检出率显著高于癌旁组织(P<0.05).不同年龄、病理分型、组织学分级及是否宫颈累及的子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白阳性检出率比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ～Ⅳ期患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.05);淋巴结转移患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于非淋巴结转移患者(P<0.05);肌层浸润≥1/2患者HDAC6蛋白阳性检出率显著高于肌层浸润<1/2患者(P<0.05).[结论]子宫内膜癌患者癌组织中HDAC6蛋白表达上调,其表达水平与患者FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润深度密切相关.     

子宫腺肌病合并子宫内膜癌的临床病理分析

目的研究子宫腺肌病合并子宫内膜癌患者的临床病理特征,并比较子宫腺肌病合并子宫内膜癌患者与单纯子宫内膜癌患者的高危影响因素及其对复发与预后意义。方法对2002年2月至2015年7月期间治疗的307例子宫内膜癌患者的临床病理资料进行了回顾性分析,其中子宫腺肌病合并子宫内膜癌患者31例(A组,10.1%),其余276例为单纯子宫内膜癌患者(B组,89.9%)。观察两组患者临床资料,比较分析手术病理分期、病理类型、肌层浸润深度、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达、细胞学分型、腹水细胞学、淋巴结转移,复发率,3年无病存活率,3年总存活率等。结果与B组比较,A组肌层深度浸润较浅,组织分化程度好,PR阳性检测率高,复发率低,3年无病存活率高,3年总存活率高,差异具有统计学意义(P0.05)。其他指标如手术病理分期、年龄、绝经率、体重指数、雌激素受体(ER)、腹水细胞学阳性率、淋巴结转移及病理类型两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论子宫腺肌病合并子宫内膜癌可能为雌激素依赖性肿瘤,肌层浸润较浅,组织分化好,相较单纯的子宫内膜癌患者其高危因素少,患者术后复发率低,3年无病存活率高,3年总存活率高,预后较好。     

子宫内膜癌组织中上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白、雌激素受体、孕激素受体和P53的表达及意义

目的观察上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53在子宫内膜癌组织中的表达水平,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测63例子宫内膜癌组织中E-cadherin、N-cadherin、ER、PR、P53的表达,分析上述指标的表达水平与临床病理特征的关系。结果 E-cadherin的阳性表达率在Ⅱ～Ⅲ期、深肌层浸润及有淋巴结转移组的子宫内膜癌组织中明显降低(P<0.05)。且E-cadherin的低表达与低分化(G3)有关。相反,N-cadherin在Ⅱ～Ⅲ期、G2～G3及有淋巴结转移组的阳性表达率明显升高(P<0.05);在非子宫内膜样腺癌、有附件转移及脉管瘤栓组表达率也有上升趋势。ER、PR的阳性表达率随着子宫内膜癌临床分期、病理分级的上升而逐渐降低,而P53的阳性表达率则升高。Bivariate相关性分析显示E-cadherin与ER、PR的表达呈正相关。结论 E-cadherin、ER、PR的表达下调和N-cadherin、P53的表达上调与子宫内膜癌的侵袭转移有关。     

子宫内膜癌组织核受体共激活因子SRC-1和SRC-3表达及意义

目的研究核受体共激活因子SRC-1和SRC-3蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、10例不典型增生内膜及50例子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达水平。结果子宫内膜癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于不典型增生内膜和正常子宫内膜,差异有显著性（χ^2=6．562、6．743,P〈0．05）;且3种组织间SRC-1和SRC3蛋白表达强度不同,差异有显著性（H=11．215、27．956,P〈0．05）,在子宫内膜癌中呈过度表达,不典型增生内膜中为高表达,正常内膜为弱表达或不表达。SRC-1和SRC-3蛋白表达与肿瘤的病理类型、手术病理分期、组织学分级和淋巴结转移无关（P〉0．05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白表达高于ER阴性组（χ^2=3．900、4．258,P〈0．05）,且在子宫内膜癌中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0．472、0．389,P〈0．05）。SRC-3蛋白表达与肿瘤组织的肌层浸润深度有关（χ^2=5．348,P〈O．05）。结论SRC-1和SRC-3过多表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

PCNA和P21蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨P21蛋白和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclearantigen,PCNA)在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜组织20例(对照组)、子宫内膜非典型增生组织9例(非典型增生组)和子宫内膜腺癌组织57例(子宫内膜癌组)中P21蛋白和PCNA的表达情况。结果对照组P21蛋白阳性表达率明显高于非典型增生组与子宫内膜癌组(P<0.05),子宫内膜癌组PCNA高增殖率明显高于对照组与非典型增生组(P<0.05);P21蛋白阳性表达率及PCNA高增殖率在子宫内膜组织的手术-病理分期、分化程度及淋巴结转移方面差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组PCNA高增殖率P21表达阳性者为37%,P21表达阴性者为80%,差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组织P21蛋白阳性表达率与PCNA高增殖率呈负相关(r=-0.414,P=0.002)。结论 P21蛋白和PCNA异常表达可能在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用。     

程序性细胞死亡因子5在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的探讨程序性细胞死亡因子5（PDCD5）在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达及PDCD5对异位内膜间质细胞生物学行为的影响。 方法应用免疫组织化学法、实时定量逆转录酶链式反应法检测PDCD5在正常内膜、卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中的蛋白和mRNA表达水平。进一步分离培养异位内膜间质细胞,采用小干扰RNA敲降PDCD5,分别通过CCK-8法和TUNEL法检测在不同浓度亮丙瑞林作用下异位内膜细胞的增殖和凋亡情况。采用χ²检验比较异位、在位和正常内膜的PDCD5蛋白阳性表达率的差异,异位、在位及正常内膜组织中PDCD5 mRNA相对表达量的两两比较及不同浓度下PDCD5敲降组和对照组的不同时间的活细胞计数、不同浓度亮丙瑞林作用下细胞增殖抑制率以及凋亡率的比较采用t检验。 结果异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中PDCD5蛋白的阳性表达率分别为30%、29%及75%,异位内膜和在位内膜的PDCD5蛋白表达均低于正常内膜,差异均具有统计学意义（χ²=8.120、7.201;P=0.004、0.007））,异位内膜和在位内膜的PDCD5蛋白表达比较,差异无统计学意义（P=0.928）。异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中PDCD5 mRNA相对表达量分别为0.24±0.02,0.27±0.03及1.00±0.04,异位内膜和在位内膜的PDCD5 mRNA表达均明显低于正常内膜,差异具有统计学意义（t=-32.098,P<0.001;t=-28.659,P<0.001）,异位内膜和在位内膜的PDCD5 mRNA表达比较,差异无统计学意义（t=-1.617,P=0.181）。PDCD5 mRNA表达与蛋白表达水平一致。体外单纯敲降PDCD5对异位内膜间质细胞形态及增殖无明显影响。CCK-8法结果表明,随着亮丙瑞林浓度增加,PDCD5敲降组和对照组的细胞增殖抑制率均逐渐增加,不同浓度下PDCD5敲降组的细胞增殖抑制率明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。TUNEL法结果表明,在0.1 μg/ml亮丙瑞林作用下,PDCD5敲降组的细胞凋亡率（0.06±0.01）低于对照组（0.13±0.02）,差异具有统计学意义（t=-5.972,P<0.001）。 结论PDCD5敲降能够减弱异位内膜间质细胞对亮丙瑞林的敏感性,使细胞凋亡减少,增殖增加。PDCD5在卵巢子宫内膜异位症组织中表达下调可能促进了子宫内膜异位症的发生发展。     

IGFBP-rP1、BDNF及TrkB在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)在子宫内膜癌中的表达,以及三者与子宫内膜癌临床病理特征的关系。方法选取102例子宫内膜癌患者作为研究对象,以40例正常子宫内膜组织作为对照,所有患者术前均未接受放化疗治疗;应用免疫组织化学Envison法检测IGFBP-rP1、BDNF和TrkB的阳性表达,分析三者与子宫内膜癌临床病理特征的关系,以及三者阳性表达之间的相关性。结果IGFBP-rP1、BDNF及TrkB在子宫内膜癌中的表达率分别为56.86%(58/102)、46.08%(47/102),49.02%(50/102)均高于在正常子宫内膜组织中的阳性表达率20.00%(8/40)、22.50%(9/40)、17.50%(7/40),差异均有统计学意义(χ²分别=15.74、6.69、11.93,P均<0.05);IGFBP-rP1、BDNF和TrkB的阳性表达均与内膜癌临床分期、细胞分级有关(χ²分别=4.03、4.51、5.31、5.06、6.30、7.81,P均<0.05);IGFBP-rP1在淋巴结转移组中表达率为100%(9/9),在无淋巴结转移组阳性表达率为52.69%(49/93),差异有统计学意义(χ²=3.88,P<0.05);BDNF和TrkB阳性表达率在淋巴结转移组和无淋巴结转移组中比较,差异无统计学意义(χ²分别=2.85、2.59,P均>0.05)。相关分析显示,BDNF阳性表达与TrkB阳性表达呈正相关(r=0.42,P<0.05),IGFBP-rP1阳性表达与BDNF、TrkB阳性表达均呈正相关(r分别=0.52、0.58,P均<0.05)。结论IGFBP-rP1可能通过BDNF/TrkB信号通路参与子宫内膜癌的发生发展。     

血清CA125水平及Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的研究血清CA125水平及Survivin蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法正常子宫内膜组（40例）、子宫内膜不典型增生组（40例）及子宫内膜癌组（40例）。比较各组手术前后及子宫内膜癌组不同临床、病理分期中血清CA125水平变化及Survivin蛋白的表达情况。结果子宫内膜癌组血清CAl25水平在手术前后均明显高于其余两组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。子宫内膜不典型增生组及子宫内膜癌组的Survivin阳性表达率及强阳性表达率与正常子宫内膜组,差异有统计学意义（P〈0．05）。血清CA125在子宫内膜癌Ⅱ-Ⅳ期、病理级别高、深肌层浸润及复发组中的阳性表达率明显升高。Survivin蛋白的强阳性表达率在Ⅱ·Ⅳ期、G3、深肌层浸润及复发病例中明显升高。结论血清CA125水平对子宫内膜癌的手术病理分期有一定的指导意义。Survivin蛋白对子宫内膜癌的早期诊断及临床预后有一定的参考价值。     

子宫内膜癌患者血清及癌组织中microRNA-195的表达水平及意义

目的观察microRNA-195在子宫内膜癌患者血清及组织中的表达情况,并分析其诊断价值及与病理学指标的关系。方法子宫内膜癌癌组织及对应肿瘤边缘2~5 cm处的癌旁组织来源于2018年1—4月石家庄心脑血管病医院接受子宫内膜癌分期手术治疗的60例患者(病例组),并抽取其术前外周静脉血;同时抽取同期入院行妇科体检的30例健康志愿者作为对照(健康组)。采用实时荧光定量PCR检测血清及组织中microRNA-195的相对表达量,并分析其与病理学指标的关系。结果与健康组相比,病例组血清microRNA-195表达水平明显低,差异有统计学意义(P<0.05)。血清microRNA-195对诊断子宫内膜癌的受试者工作特征曲线下面积为0.778(95%CI:0.692~0.864),确定最佳阈值后诊断子宫内膜癌的灵敏度、特异度分别为76.67%、73.33%。与癌旁组织相比,子宫内膜癌癌组织中microRNA-195相对表达量明显低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同的年龄、病理类型、病理分级、ER、PR表达强度的子宫内膜癌癌组织microRNA-195表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而microRNA-195表达水平Ⅰ期癌组织>Ⅱ期癌组织>Ⅲ期癌组织,浸润深度≥1/2肌层的癌组织microRNA-195表达水平明显高于浸润深度<1/2肌层的癌组织,Her-2阴性的癌组织癌组织microRNA-195表达水平明显高于Her-2阳性的癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论microRNA-195在子宫内膜癌患者血清及癌组织中呈低表达,对子宫内膜癌的诊断有一定价值,且可能对子宫内膜癌的发生发展有一定促进作用。     

子宫内膜癌患者ER、PR、C-erbB-2、nm23、Bcl-2检测的临床意义

目的研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2蛋白、nm23蛋白、Bcl-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例子宫内膜癌中ER、PR、C-erbB-2、nm23、Bcl-2的表达情况,并以15例癌旁正常内膜组织作对照。结果ER、PR在子宫内膜癌的表达与临床分期及病理分级有关,即临床分期越高,PR表达越弱。ER、PR表达随病理分级增高而增高,即在低分化癌中ER、PR呈低表达或不表达。C-erbB-2、nm23、Bcl-2在子宫内膜癌均有过度表达,nm23阳性表达率随临床分期及病理分级的增高而减低,即在有浸润、转移和低分化癌中无表达。Bcl-2与病理分级有关,即在高分化癌中有较高的表达(92.7%)。结论ER、PR水平的高低对估计预后和临床选择内分泌治疗具有重要意义;nm23基因可能在抑制子宫内膜癌发生转移中发挥重要作用,Bcl-2基因的激活和失控可能在子宫内膜癌发生中具有重要作用,Bcl-2蛋白的检测有助于子宫内膜癌的诊断。     

pS2蛋白和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:探讨雌激素诱导蛋白pS2和增殖细胞核抗原Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测20例正常增生期子宫内膜、30例非典型增生、75例子宫内膜癌组织中pS2、Ki-67的表达。结果:pS2在正常增生期子宫内膜中不表达,在非典型增生和子宫内膜癌中表达分别为60·00%和76·00%,两两比较有显著性差异(P<0·05)。Ki-67在正常增生期子宫内膜仅有少量表达,在内膜非典型增生和子宫内膜癌中表达分别为33·33%和77·33%,两两比较均有显著差异(P<0·05)。pS2的表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴转移有关(P<0·05),但与分化程度无关(P>0·05)。Ki-67的表达与分化程度、组织分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴转移均有关(P<0·05)。在内膜癌组织中pS2与Ki-67的表达呈负相关r=-0·763(P<0·05)。结论:pS2和Ki-67表达与子宫内膜癌的发病机制有关,并与其预后有关,可作为判断内膜癌预后的指标。     

巨噬细胞游走抑制因子在子宫内膜增生症及工型子宫内膜癌中的表达及关系

目的通过检测子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌组织中巨噬细胞游走抑制因子（MtV）的表达,分析其与子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌临床病理特征的联系。方法采用免疫组织化学二步法检测65例I型子宫内膜癌组织、47例子宫内膜增生症（典型性增生30例,非典型增生17例）和22例正常增生期子宫内膜标本的MIF蛋白表达水平。结果MIF在正常子宫内膜、子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌三种组织中均可见表达。在子宫内膜增生症组织中的阳性表达率为5745％,在l型子宫内膜癌组织中阳性表达率为87．69％。正常内膜、子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌,经统计学卡方检验,三组标本的阳性表达具有显著性统计学差异（P=0、000）;MIF在子宫内膜典型性增生组中的阳性表达率为46．67％,在非典型增生过长的子宫内膜中的阳性表达率为76．47％,二者差异具有统计学意义（P=0047）;MIF与I型子宫内膜癌病理分级、FIGO分期、肌层浸润、淋巴结有无转移等临床病理特征无显著相关性（P〉005）。结论MIF的表达与子宫内膜病变程度有关。