大黄[庶虫]虫丸对S180肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄[庶虫]虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄[庶虫]虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法：建立小鼠克洛氏（S180）肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果：与模型对照组及西药（环磷酰胺）对照组比较,大黄[庶虫]虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论：大黄[庶虫]虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄(庶虫)虫丸抗肝纤维化临床疗效观察

目的 观察大黄[庶虫]虫丸在治疗慢乙肝中抗肝纤维化的临床疗效。方法 对45例，管规护肝治疗的慢乙肝患者加用大黄[庶虫]虫丸，同期45倒常规护肝治疗的慢乙肝患者作对照。结果 两组护肝疗效和转归相同，无显著性差异（P〉0．05）；另观察到血清肝纤维化标志物（HA，LN，PⅢP，Ⅳ-C，CG）的改善、大黄[庶虫]虫丸组均显优于对照组（P〈0．05）。结论 大黄[庶虫]虫丸对慢乙肝抗肝纤维化有确切疗效；其抗肝纤维化的疗效与大黄[庶虫]虫丸活血破瘀、软坚散结、清热解毒及显著抑制基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）直接相关，与常规护肝药物无直接关系。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组，每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型；造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃；造模第28天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）；IL-10的表达高于模型组（P〈0．05），且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度，并能显著增强IL-10的表达。     

大黄[庶虫]虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的：从血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄[庶虫]虫丸（熟大黄，土鳖虫，水蛭，黄芩等）抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型，检测指标包括血管壁超微结构观察，血管壁羟脯氨酸含量测定；用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果：大黄[庶虫]虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小，VSMC排列趋于正常，减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张，减少细胞器的增多，使VSMC表型转化减轻，成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄[庶虫]虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量，降低PCNA染色阳性细胞数，升高TUNEL染色阳性细胞数。结论：大黄[庶虫]虫丸可抑制血管壁胶原的合成，抑制VSMC的增殖并促进其凋亡，进而逆转血管重塑，这可能是其抗AS的机制之一。     

大黄[庶虫]虫丸源说

通过查阅大量的古代文献，对经典名方“大黄[庶虫]虫丸”的方药组成进行了分析，并以药测证，提出了应用大黄[庶虫]虫丸的病机关键：“虚”与“瘀”，对临床有一定的指导意义。     

大黄[庶虫]虫丸抗乙型肝炎肝纤维化疗效观察

目的观察大黄[庶虫]虫丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法将62例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为2组，均口服普通保肝药，治疗组在此基础上加服大黄[庶虫]虫丸，疗程均为3个月，观察用药前后血清肝纤维化指标等方面的变化。结果治疗组治疗后血清肝纤雏化指标均有明显改善（P〈0.01），与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论大黄[庶虫]虫丸具有一定的抗肝纤维化作用。     

大黄虫丸的现代功用及作用机制

目的;了解传统活血化瘀方剂大黄虫丸在现代临床中的应用及其主要作用机制.方法:查阅近20余年来的文献资料,归纳它在临床中的应用,并从细胞和分子水平考察药物作用机制.结果:大黄虫丸的临床应用十分广泛,特别是在抗组织纤维化、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤和妇科疾病防治等方面的发展更为迅速.其具体作用机制目前仍不十分明确,有待进一步深入研究.结论:研究大黄虫丸古方新用及其机制,为临床用药提供了广阔的应用前景.     

大黄[庶虫]虫丸临证运用举隅

大黄[庶虫]虫丸出自《金匮要略》一书,它具有祛瘀生新功用,专治虚劳而有瘀血干结之证,临床上多用于慢性肝炎抗纤维化治疗。笔者通过多年临床观察,采用大黄[庶虫]虫丸治疗各种因瘀久而引起的慢性疼痛疾病,颇有效果,现报道如下。     

大黄、[庶虫]虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学的影响

目的：研究大黄、[庶虫]虫对药组合对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型血液流变学影响。方法：将70只雌性SD大鼠随机分为7组：正常对照组、模型组、大黄[庶虫]虫小剂量组、大黄[庶虫]虫中剂量组、大黄[庶虫]虫大剂量组、大黄[庶虫]虫丸组、桂枝茯苓胶囊组，采用雌孕激素负荷法建立子宫肌瘤模型，血流变仪检测血液流变学指标。结果：大黄、[庶虫]虫能明显改善血液流变学各项指标。结论：大黄、[庶虫]虫对药能显著改善子宫肌瘤模型大鼠“瘀血内阻”的病理变化。     

大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗酒精性肝纤维化的临床研究

目的观察大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗酒精性肝纤维化的效果。方法100例酒精性肝纤维化患者随机分为2组,均行戒酒治疗,治疗组加用大黄[庶虫]虫丸,观察2组治疗前后肝纤维化指标、肝功能的变化。结果治疗后2组各项指标均较治疗前有明显改善（P〈0.05）,治疗组下降幅度优于对照组（P〈0.05）。结论大黄[庶虫]虫丸联合戒酒治疗具有显著的抗酒精性肝纤维化的作用,且无明显不良反应。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

浅谈大黄[庶][虫]虫丸的证治

一、大黄[庶][虫]虫丸证浅释 大黄[庶][虫]虫丸证始见《金匮·血痹虚劳》篇：“五劳虚极，羸瘦，腹满不能饮食，食伤，忧伤，饮伤，房室伤，饥伤，劳伤，经络营卫气伤，内有干血，肌肤甲错，两目黯黑，缓中补虚，大黄[庶][虫]虫丸主之”。五劳七伤言其病为诸虚百损—虚劳，是形成干血的原因。干血病本为虚，     

益真Ⅱ号胶囊合大黄(庶虫)虫丸治疗多囊卵巢综合征20例疗效观察

目的：观察益真Ⅱ号胶囊合大黄[庶虫]虫丸治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的临床疗效。方法：随机选择20例多囊卵巢综合征患者，于月经（或黄体酮撤血）第5天开始口服益真Ⅱ号胶囊合大黄[庶虫]虫丸，至下次月经来潮（或黄体酮撤血）停服；要求生育者基础体温上升后停服。连续治疗3个月经周期为1疗程。结果：治疗1疗程，显效6例，有效9例，无效5例，总有效率为75％。结论：益真Ⅱ号胶囊合大黄[庶虫]虫丸治疗多囊卵巢综合征疗效好。     

大黄虫丸联合保肝治疗慢性丙型肝炎肝硬化疗效观察

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸联合保肝治疗丙型肝炎肝硬化的疗效。方法：将符合诊断标准的51例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组28例，应用大黄[庶虫]虫丸联合阿拓莫兰、维生素C等保肝治疗；对照组23例单纯应用保肝等治疗，观察血清肝纤维化标志物、肝功能指标、B超门静脉主干及脾厚度测量；观察患者症状体征的变化。结果：治疗组Ⅲ型前胶原肽（PcⅢ）、透明质酸（HA）治疗后分别下降为63．2±4．5、103．4±28．9，P〈0．05，P〈0．01，统计具有显著性差异；显效57．14％（16／28），总有效率89．28％，两组比较，差异有显著性意义，P〈0．01。结论：大黄[庶虫]虫丸联合保肝在治疗丙型肝炎肝硬化中有明显的抗纤维化，保护肝细胞、降酶作用。     

大黄虫丸对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

目的观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠肝星状细胞间质胶原酶（MMP-1）基因表达及分泌到培养基中的明胶酶A（MMP-2）活性的影响。方法分离培养大鼠肝星状细胞（HSC）,制备大黄[庶虫]虫丸大鼠药物血清,温育HSC。逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法观察MMP-1的表达。酶谱法检测MMP-2的活性。结果大黄[庶虫]虫丸药物血清可明显促进HSC对MMP-1的基因表达,同时可明显增加HSC合成的MMP-2的含量和活性（P〈0．05）。结论大黄[庶虫]虫丸的抗肝纤维化作用与其促进HSC的MMP-1基因表达,增加MMP-2的含量和活性有关。     

大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化（AS）斑块及CIM0表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄[庶虫]丸高剂量组、大黄[庶虫]丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL／kg灌胃;大黄[庶虫]丸高、低剂量组予大黄[庶虫]丸溶液按生药1．4、0．7g／kg,容积10mL／kg灌胃;血脂康组混悬液按0．3mg／kg,容积10mL／kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL—C含量增高,HDL—C含量降低（P〈0．05）,说明造模成功。与模型组比较,大黄[庶虫]丸高剂量组TG、TC、LDL—C降低,HDL—C升高（P〈0．05）;大黄[庶虫]丸低剂量组TG、LDL—C降低（P〈0．05）。与血脂康组比较,大黄[庶虫]丸高、低剂量组CD40表达弱阳性（±）或阳性（＋）;大黄[庶虫]丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄[庶虫]丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

大黄[庶虫]虫超微粉剂对大鼠免疫性肝纤维化的影响

目的：比较大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化大鼠模型的药效作用。方法：用猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,将实验动物分为正常组、模型组、传统丸剂组（大黄[庶虫]虫丸,2．7g／kg／d）、超微粉剂组（大黄[庶虫]虫丸,2．0g／kg／d）,观察大黄[庶虫]虫丸不同剂型对肝纤维化大鼠肝功能指标、血清纤维化指标、病理组织的影响。结果：与正常组比较,模型组血清各纤维化指标显著升高（P〈0．01）,肝脏出现典型纤维化表现。与模型组比较,传统丸剂组与超微粉剂组血清各纤维化指标降低（P〈0．01）,肝纤维化程度减轻,肝组织结构明显改善;与传统丸剂组比较,超微粉剂组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）较低（P〈0．05）,其余指标无显著性差异。结论：大黄[庶虫]虫传统丸剂与超微粉剂对免疫性肝纤维化均有较好的防治作用,在改善肝功能方面。超微粉剂型优于传统丸剂型。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠两种肝纤维化模型的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸抗肝纤维化作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)和免疫损伤(BSA)模型,观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠肝功能及肝组织病理学影响.结果:大黄(庶虫)虫丸组肝功能明显改善,肝纤维化程度明显低于模型组(P＜0.05).结论:提示大黄(庶虫)虫丸有抗肝纤维化的作用.     

大黄[庶虫]丸治疗黄素化未破裂卵泡综合征69例

目的：观察中医中药治疗黄素化朱破裂卵泡综合征（LUFS）的疗效。方法：采用大黄[庶虫]虫丸治疗LUFS69例。结果：显效52例．有效10例，无效7例，总有效率为89．9％。结论：大黄[庶虫]虫丸治疗LUFS疗效可靠。     

大黄[庶虫]虫丸抑制趋化因子配体17表达对CT26小鼠结肠癌的影响

目的观察大黄[庶虫]虫丸对趋化因子配体17(CCL17)在CT26结肠癌小鼠模型中表达的影响,研究其可能的抗肿瘤作用机制。方法复制CT26结肠癌小鼠模型,将模型小鼠随机分为模型组,大黄[庶虫]虫丸高、中、低剂量组(48、24、12 g·kg^-1·d-1),另设正常组。计算各组小鼠结肠癌的抑瘤率;用流式细胞术和免疫荧光法分别检测外周血、肿瘤归巢淋巴结和肿瘤组织细胞中调节性T细胞(Tregs)百分比,肿瘤组织中CCL17的表达,趋化因子受体4(CCR4)在外周血和肿瘤组织细胞表面的表达百分比和肿瘤组织细胞核转录因子κB(NF-κB)p65的表达。结果大黄[庶虫]虫丸能明显抑制小鼠结肠癌的生长,且呈剂量依赖性;大黄[庶虫]虫丸各剂量组肿瘤组织中Tregs明显减少(P<0.05),肿瘤组织中CCL17的荧光强度明显下降(P<0.05);模型组的CCR4+Tregs百分比和CCL17荧光强度最高,大黄[庶虫]虫丸各剂量组随着用药浓度增加,CCR4+Tregs百分比和CCL17荧光强度均表现为依次降低(P<0.05);大黄[庶虫]虫丸能显著抑制结肠癌细胞NF-κB的活化(P<0.05),NF-κB p65的荧光比例显著降低。结论大黄[庶虫]虫丸可通过减少肿瘤组织中Tregs的聚集,降低肿瘤组织中CCL17的表达,下调CCR4在Treg细胞表面的表达比率,降低结肠癌细胞NF-κB p65在细胞内的表达,从而抑制CT26小鼠结肠癌细胞的生长。