反应性胶质化中的波形蛋白

反应性胶质化(gliosis,或称反应性胶质增生)是一个主要涉及星形胶质细胞对CNS损伤反应的复杂过程。缺氧、创伤、遗传异常、化学损害等均可导致胶质化。胶质化以星形胶质细胞增生和肥大为特征。星形胶质化的标志性的细胞病理学特征是胞浆胶质丝显著增加、核肥大，有时有细胞增生。反应性星形胶质细胞与神经元一起调节内环境稳定。胶质化最终形成胶质瘢痕，从而填充缺损，阻止正常细胞进一步损害，但同时可能阻断神经轴突的出芽性生长，妨碍神经环路的形成。     

小胶质细胞对阿兹海默病作用的研究现状

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)的胶质细胞包括星形胶质细胞(astrocytes),少突胶质细胞(oligodendrocytes)和小胶质细胞(microglia)。小胶质细胞减轻神经损伤和促进组织修复是通过吞噬作用清除细胞碎片,释放神经生长和抗炎因子而产生的[1-3]。小胶质细胞激活(活化)并高度激活时具有分泌高水平促炎因子和细胞毒性物质,引起神经元功能丧失或细胞死亡。神经退行性疾病(neurodegenerative     

星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中作用的研究进展

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统(CNS)内最主要的胶质细胞类型,为神经元的代谢提供物质支持。中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞经过复杂的变化形成反应性星形胶质细胞,反应性星形胶质细胞对中枢神经系统的修复有着支持和抑制的双重作用。随着星形胶质细胞在大脑中作用的深入研究,目前对星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用逐渐明确。本文就星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用进行综述。     

小胶质细胞对星形胶质细胞活化影响的实验研究

反应性星形胶质活化是中枢神经系统(CNS)在许多病理情况下常见的反应,但其发生机理尚有待阐明。近年研究发现一些细胞因子能引起星形胶质细胞的活化,我们及其它一些实验室的工作证实在多种损伤后小胶质细胞反应最早,是CNS损伤急性阶段主要应答细胞;故有文献提出反应性胶质化是一种后发现象,受小胶质细胞分泌产物的调节。本实验应用细胞培养技术观察了小胶质细胞条件培养液对星形胶质细胞的影响。取新生大鼠大脑皮层,参考Giulian(86)与McCarthy(80)等的方法进行星形胶质细胞与小胶质细胞的分离纯化培养;传代2次的星形胶质细胞种植于多孔…     

神经小胶质细胞在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展

炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病---多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS 的主要免疫效应细胞,EAE 时它的激活在脱髓鞘和髓鞘再生中表现出复杂的作用。M1 型MG 是导致脱髓鞘的重要原因,抑制髓鞘再生;而M2型MG 可以促进髓鞘再生,抵抗脱髓鞘。本文综述MG 在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的直接作用机制,及其通过星形胶质细胞产生的间接作用机制及进展。     

中枢神经系统IL-1及其对神经胶质细胞活性的调节

哺乳动物在胚胎期和出生后的发育过程中,中枢神经系统(CNS)中白细胞介素1(IL-1)呈高水平表达,而在正常成年哺乳动物CNS中,IL-1呈组成性低水平表达。CNS炎症、损伤后,IL-1的含量显著增加。小胶质细胞和星形胶质细胞是CNS中内源性IL-1的主要来源。小胶质细胞、星形质细胞和少突胶质细胞均表达IL-1的功能性受体IL-1R,因而IL-1能通过调节这些神经胶质细胞的活性,参与CNS的生理病理过程。     

脑缺血后小胶质细胞和星形胶质细胞“交叉对话”的研究进展

<正>生理状态下，小胶质细胞保持静息状态，依靠较细长的分支感应大脑实质微环境，是中枢神经系统（central nervous system,CNS）应对损伤的前哨[1]。星形胶质细胞数目多于小胶质细胞，约占所有胶质细胞总数的一半，被认为是CNS中功能最多的胶质细胞[2]。缺血性脑卒中主要表现为神经炎症和血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）功能障碍。     

人会厌弹力软骨细胞的神经胶质原纤维酸蛋白:多价和单克隆抗体的免疫组织化学研究

<正> 神经胶质原纤维酸蛋白(GFAP),一种中间微纤维首先在反应性星形神经胶质细胞浆内发现,到目前已认为是新生的和非新生的星形神经胶质细胞的颇具特异性的结构。     

大神经胶质细胞:神经细胞对淋巴因子和生长因子的应答

中枢神经系统(CNS)中的神经胶质细胞由小胶质细胞和大神经胶质细胞组成,后者又分为三种类型,即星形胶质细胞、少突神经胶质细胞和室管膜细胞。大神经胶质细胞支持神经元的代谢并调节其功能。最近的研究揭示,大神经胶质细胞能合成相当数量的可溶性因子并对之产生应答,其中几种因子或具有免疫活性,或类似于已知的淋巴因子。     

星形胶质细胞小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的"交叉对话"在调节脑内炎症中起着核心作用~([1-2])。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为"分支状"的静息态转变为"阿米巴     

神经干细胞分化的表观遗传学调节

<正>中枢神经系统(central nervous system,CNS)主要由神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞组成。长期以来认为成年哺乳动物的CNS缺乏再生能力,神经系统损伤后不能通过神经系统的增殖来替代丢失的神经元。1992年Renyolds等[1]从成年小鼠纹状体分离得到能在体外不断增殖,且具有多种     

星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此,研究星形胶质细胞与神经元通讯对阐明神经退行性疾病的发病机制及临床治疗具有指导性的意义     

辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展

辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果,包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少,突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。     

Dicer在小鼠大脑星形胶质细胞静息态维持中的作用

目的 探讨微小RNA（miRNA）内切酶Dicer对于发育期小鼠中枢神经系统（CNS）中星形胶质细胞静息态维持的影响。 方法 构建hGFAP-CreERT;Dicer fl/fl;mT/mG和Dicer fl/fl;mT/mG转基因小鼠，在小鼠幼年时期用他莫昔芬（TMF）进行诱导，诱导完成后根据年龄及是否表达hGFAP-CreERT分别将小鼠分为7 d、10 d、14 d Dicer选择性敲除组与对照组，共6组，每组4只，共24只。用免疫荧光染色方法观察发育期小鼠CNS中星形胶质细胞的改变。 结果 选择性敲除星形胶质细胞Dicer后，CNS中星形胶质细胞与小胶质细胞均被明显激活。 结论 星形胶质细胞中的Dicer及miRNA在维持星形胶质细胞的静息状态中发挥了重要作用。     

星形胶质细胞在体内直接重编程为神经元的研究进展

人类神经元几乎不具有再生能力,这也意味着神经元一旦受损或退化,神经系统的自我修复将无计可施。研究发现,星形胶质细胞作为一种广泛分布于中枢神经系统(CNS)中的神经胶质细胞,具备诱导转化为神经元的潜力。事实上,各国研究学者已经成功利用多种技术手段将来源不同的星形胶质细胞重编程为神经元。本文综述了脊髓损伤(SCI)、脑卒中(CS)、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)和亨廷顿病(HD)、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)等神经系统相关疾病中星形胶质细胞直接重编程为功能性神经元的再生策略。     

静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖的影响及其机制

目的 检测静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经星形胶质细胞的影响及其机制。 方法 利用MTT实验、集落形成实验和Annexin V-FITC/PI双染色法检测静脉麻醉药对脂多糖作用后的神经星形胶质细胞增殖和凋亡的影响。Western blotting技术检测相关机制。 结果 静脉麻醉药可以逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖。经麻醉药处理后的神经星形胶质细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降，Caspase-3和Caspase-9表达水平升高。结论 静脉麻醉药可以通过抑制mTOR通路逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖。     

Survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的探讨survivin、bc l-2和K i-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中survivin、bc l-2和K i-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中三者均为阴性表达;survivin、bc l-2和K i-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26.7%、26.7%和22.2%;在低级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为53.2%、50.0%和70.2%;在高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.1%、79.2%和95.2%。survivin、bc l-2和K i-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性(P<0.01)。结论survivin和bc l-2在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;survivin、bc l-2和K i-67联合应用在两者的鉴别诊断中可能有一定的意义。     

咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内胶质细胞变化的影响

目的:探讨咪唑克生(Idazoxan,Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis.EAE)大鼠脊髓内神经胶质细胞变化的影响及其意义.方法:采用临床症状评分、病理学检查和免疫组化观察咪唑克生处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Lewis大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内星形胶质细胞和小胶质细胞变化.结果:咪唑克生虽不减低Lewis大鼠EAE的发病率,但可减轻其临床症状和病理学改变.在免疫后15天,炎性脱髓鞘病灶内和周围星形胶质细胞数量增多,胞体肥大,与此相反,小胶质细胞数量是减少的.结论:Ida对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠具有保护作用,其作用机制可能为咪唑克生对CNS的免疫机制有一定影响.     

低氧刺激诱导体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞内neuregulin-1表达上调

Neuregulin-1(NRG-1)是神经胶质及神经元产生的细胞间信号转导蛋白。该蛋白通过与ErbB受体结合,对神经系统的正常发育、成熟发挥重要作用,也在缺血性脑损伤时起神经保护作用。为探讨体外培养的星形胶质细胞受缺氧刺激后NRG-1的表达特点,本实验利用体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞,采用免疫组织化学和Westernblot方法,比较了正常培养和低氧复氧条件下星形胶质细胞中NRG1的表达。结果显示:正常培养的星形胶质细胞中有NRG-1的表达,但含量不高;低氧复氧培养后星形胶质细胞NRG1的表达量随着复氧时间的延长缓慢增加,至复氧8h,其表达量陡然升高,达到峰值后又逐渐降低,甚至降至正常水平以下。本研究表明,在低氧缺血性脑损伤后,星形胶质细胞反应性大量产生NRG1的时间相对滞后。由此提示,低氧缺血性脑损伤后,立即使用外源性神经保护剂为宜。     

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

背景：缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一，经血管再通获益的患者数量极其有限，故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一，是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的：通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析，旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据，并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法：全面检索2010-2022年在中国知网、Pub Med和Web of Science数据库收录的相关文献，中文检索词：“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”，英文检索词：“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”，经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论：(1)星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用，缺血性脑卒中发生后，星形胶质细胞从静息态转变...