氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效比较

目的比较观察氯吡格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 120例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(60例)和阿司匹林组(60例),分别服用氯吡格雷(50mg/d)及肠溶阿司匹林(100mg/d),治疗同时,两组均给予相同的抗高血压、降颅压、营养神经及对症支持治疗,疗程为14d,测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的变化,并评定临床疗效和观察不良反应。结果氯吡格雷组与阿司匹林组对hs-CRP和血小板聚集率均有明确的抑制作用(P0.05),但氯吡格雷组优于阿司匹林组(P0.05);同时氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组,而阿司匹林组出现不良反应的发生率高于氯吡格雷组,但无严重事件发生。结论服用氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林治疗的临床疗效确切,且较安全可靠,值得临床应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效。方法选取2015年5月—2016年5月延安大学咸阳医院收治的急性脑梗死并脑微出血患者76例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组38例。在常规治疗基础上,对照组患者予以阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用氯吡格雷治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床疗效、治疗前后血液流变学指标[全血低切黏度、血浆黏度、花生四烯酸(AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评分,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者全血低切黏度、血浆黏度、MARAA、MARADP比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者全血低切黏度、血浆黏度、MARAA、MARADP低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分、BI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效确切,可有效改善患者神经功能,提高患者生活质量,且安全性较高。     

不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效比较

目的比较不同剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UPA)的临床疗效。方法选取2015年海南省临高县人民医院收治的UPA患者93例,采用随机数字表法分为对照组46例和观察组47例。两组患者均给予阿司匹林100 mg/d,同时对照组患者给予氯吡格雷75 mg/d,而观察组患者给予氯吡格雷150 mg/d。比较两组患者治疗前后血液流变学指标、最大血小板聚集率(MPAR)、心绞痛发作频率和持续时间及临床疗效。结果两组患者治疗前全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、MPAR低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前心绞痛发作频率和持续时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后心绞痛发作频率低于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P0.05)。观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。结论与小剂量氯吡格雷(75 mg/d)相比,大剂量氯吡格雷(150 mg/d)能更有效地改善心绞痛患者血液流变学指标,降低心绞痛发作频率并缩短心绞痛发作时间,临床疗效较好。     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的临床研究

目的对比研究高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的效果及安全性。方法91例高龄老年冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(100 mg/d)及对照组(复方丹参滴丸10粒3次/d),药物治疗8周后,观察实验前后血小板聚集率改变、胃黏膜出血、对中性粒细胞及血小板的影响以及凝血三项的改变。结果与对照组比较,氯吡格雷组与阿司匹林组对血小板聚集率均有确切的抑制作用;在血小板聚集率抑制方面,氯吡格雷组优于阿司匹林组;各组实验前后均未出现中性粒细胞及血小板的显著变化;在胃黏膜损伤方面,虽然阿司匹林组发生例数较多,但各组均无显著差异;阿司匹林组及对照组实验前后凝血指标未发生变化,氯吡格雷组用药后活化部分凝血酶时间延长,与对照组比较有显著差异,而用药前两组无显著差异。结论高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林均能获得确切的抗血小板聚集效果,且较安全,其中氯吡格雷效果优于阿司匹林。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法选取2011年6月—2014年6月安康市中心医院神经内科收治的进展性脑梗死患者100例。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各50例。对照组患者单纯实施阿司匹林药物治疗,观察组患者在对照组基础上联合使用氯吡格雷药物治疗。比较两组患者治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、神经功能指标、血液流变学指标及不良反应和预后情况。结果两组患者治疗前血清hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后7、14 d血清hs-CRP水平均低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后14、30、90 d NIHSS评分均低于对照组,治疗后14、30、90 d Barthel指数均高于对照组,治疗后90 d mRS指数低于对照组(P0.05)。两组患者治疗前纤维蛋白原、血小板聚集率、血浆黏度和全血低切黏度比较,差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后1年纤维蛋白原、血小板聚集率、血浆黏度和全血低切黏度均低于对照组(P0.05)。两组治疗期间并发症发生率及随访1年中缺血性脑卒中或短暂性脑缺血(TIA)再发率、脑出血发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死临床疗效较好,可有效促进患者神经功能恢复和抑制血栓形成,改善患者预后。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死的临床效果及不良反应。方法选择60例急性脑梗死(均为动脉粥样硬化型脑梗死)病人,随机均分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予单一抗血小板聚集阿司匹林治疗,观察组给予双抗血小板聚集阿司匹林联合氯吡格雷治疗。观察两组治疗前后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分变化及不良反应。结果两组病人治疗后神经功能缺损症状明显好转,NIHSS评分明显优于治疗前(P0.05),观察组治疗后NIHSS评分均显著优于对照组(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死较单一阿司匹林治疗更能有效阻止脑梗死进展,改善症状。     

GBE50对应用抗血小板药物的老年人血液流变学影响的临床研究

目的 探讨银杏叶提取物GBE50对应用抗血小板药物的老年人血液流变学的影响.方法 将64例老年患者按抗血小板药物使用情况分为四组:A组未使用抗血小板药物;B组使用阿司匹林100 mg/d;C组使用氯吡格雷75 mg/d;D组使用阿司匹林100 mg/d加氯吡格雷75 mg/d.各组每日均口服2片GBE50,于用药前及连续用药后第30 d分别测定各组患者血黏度和血小板聚集率水平.结果 用药后各组血黏度、红细胞聚集指数、血小板聚集率较用药前下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 患者使用GBE50后同阿司匹林及氯吡格雷在抗血小板治疗上存在协同作用,可降低血黏度、血小板聚集率,改善老年人的血液流变学.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、酸性磷脂的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者的疗效及对血浆溶血磷脂酸(LPA)、酸性磷脂(AP)的影响.方法 将100例急性脑梗死患者随机分为对照组和联合治疗组.对照组患者给予常规治疗及阿司匹林.联合治疗组给予常规治疗+阿司匹林+氯吡格雷.两组疗程均为14 d.两组患者于治疗前后进行LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分的测定.结果 治疗14 d后,治疗组痊愈率、总有效率显著高于对照组(P＜0.05);在LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分四项指标方面,联合治疗组优于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生、血小板计数比较差异无统计学意义.结论 氯吡格雷与阿司匹林联合治疗急性脑梗死有协同效果,优于单用阿司匹林治疗,能显著改善LPA、AP、神经功能缺损评分及ADL评分,更有效地抗血小板聚集,并未增加出血并发症.     

血栓弹力图评价急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷反应低下的研究

目的 通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征患者发生氯吡格雷反应低下的情况.方法 选取住院的急性冠状动脉综合征患者167例,在常规口服阿司匹林(100 mg/d)的基础上,随机给予氯吡格雷75 mg/d或顿服300 mg后继续75 mg/d.常规剂量组在连续用药5天后、负荷组在顿服300 mg后次日采血,通过TEG方法测定血小板聚集率,以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷反应低下,花生四烯酸诱导的血小板聚集率＞50％为阿司匹林反应低下.结果 总计50例患者出现氯吡格雷反应低下,发生率为29.9％,常规剂量组和负荷组比较差异无统计学意义(P＞0.05);16例(9.6％)患者发生阿司匹林和氯吡格雷反应双低下;氯吡格雷反应低下组与非低下组间阿司匹林反应低下的发生率比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).氯吡格雷反应低下组与非低下组患者的年龄、高血压、糖尿病、合并用药等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组性别、吸烟史、入院时总胆固醇水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 接受标准抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者存在氯吡格雷反应低下的现象,这一现象不受年龄、合并用药及氯吡格雷给药方式的影响,而女性、无吸烟史或烟龄短、年支数少、存在高总胆固醇血症或阿司匹林反应低下的患者更易发生氯吡格雷反应低下.     

阿托伐他汀与氯吡格雷对ACS患者氯吡格雷羧酸衍生物血浓度与血小板聚集率的影响

目的:测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率,观察阿托伐他汀和氯吡格雷有无相互作用。方法:对照组为25例健康受试者,ACS组为66例ACS患者。均口服阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d,5d后暂停阿托伐他汀,继续氯吡格雷和阿司匹林口服4d,分别于第5天、第9天采用液相色谱串联质谱法测量氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,流式细胞仪测定血小板聚集率,比较两组差异。结果:对照组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.76±0.87)ng/dl和(5.67±0.88)ng/dl(P=0.351),血小板聚集率分别为(44.25±16.37)%与(47.61±16.67)%(P=0.083)。ACS组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.96±0.87)ng/dl和(5.86±0.97)ng/dl(P=0.115),血小板聚集率分别为(47.70±15.07)%与(47.02±15.45)%(P=0.622)。相关性分析显示,血氯吡格雷羧酸衍生物浓度和血小板聚集率呈正相关。结论:氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率相关性良好,氯吡格雷和阿托伐他汀未见相互作用。     

国产和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的　观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛 (UAP)患者血小板功能的影响 ,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性。方法　 4 0例UAP患者随机分为 2组 ,其中国产氯吡格雷组 2 0例 ,进口氯吡格雷组 2 0例。另选健康对照组 10例。两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷 30 0mg 2h后及服用氯吡格雷 75mg1次 d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果　UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异。治疗后两治疗组之间无显著差异。结论　血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用。国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用 ,两者抗血小板聚集和活化的作用相似 ,且无明显的不良反应。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响。方法:将168例心绞痛患者随机分为对照组和观察组,在常规治疗的基础上,对照组给予口服阿司匹林,观察组给予口服阿司匹林联合氯吡格雷。比较两组患者治疗前后血小板和凝血功能指标。结果:治疗前,两组患者的血小板和凝血功能指标无明显差异;治疗后,两组患者的血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集率均较治疗前降低,且观察组的降低程度较对照组更显著;部分凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均较前延长,凝血酶原活动度(PTA)均降低,且观察组改变的程度高于对照组(P均0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林能有效抗血小板聚集,改善患者凝血功能。     

替格瑞洛对经皮冠状动脉支架置入术后患者的临床疗效观察

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉支架置入(PCI)术后应用替格瑞洛的临床疗效及安全性。方法:入选诊断为ACS并成功完成PCI术的180例患者,随机分为氯吡格雷组(108例)和替格瑞洛组(72例),氯吡格雷组口服氯吡格雷(600mg负荷剂量,继以75mg/d)和阿司匹林100mg/d,替格瑞洛组口服替格瑞洛(180mg负荷剂量,继以90mg/次,2次/d)和阿司匹林100mg/d。采用光学比浊法(LTA)测定治疗前与治疗4周后的血小板聚集率,并观察6个月内的心脏事件及药物不良反应。结果:与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者再发心绞痛的发生率降低,差异有统计学意义(P=0.03);而替格瑞洛组呼吸困难的发生率稍高于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P=0.05)。药物治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义,且替格瑞洛组降低更显著(P0.05)。结论:新型的抗血小板聚集药物替格瑞洛可以进一步降低PCI术后患者的心血管事件,但药物不良反应如呼吸困难发生率较高。     

替格瑞洛对急诊经皮冠状动脉介入治疗病人血小板聚集率的影响

目的观察替格瑞洛对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)病人血小板聚集率的影响,进而评价替格瑞洛在急诊PCI中的有效性和安全性。方法入选2014年1月—2015年1月在山西医科大学第二医院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死并急行PCI的病人60例,随机分为试验组和对照组。试验组术前1h给予阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg口服;对照组术前1h给予阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg口服;术后两组病人均口服阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每日1次。观察时间为7d,随访30d。观察用药前及用药后2h、2d及7d时血小板聚集率,30d内复合终点事件发生率及不良反应。结果与对照组相比,替格瑞洛组血小板聚集率明显下降(P0.05);两组7d和30d复合终点事件发生率创意无统计学意义(19.7%比8.7%,P0.05;32.0%比14.3%,P0.05);两组均无颅内出血等严重不良事件发生。结论替格瑞洛的抗血小板聚集作用更快、更强,而且在药物停用后,药物效应终止也快。与氯吡格雷相比,替格瑞洛组没有发生大出血的增加,而且出血事件发生率更小。     

质子泵抑制剂对PCI术后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗中应用质子泵抑制剂(PPI)对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 选择PCI术后患者336例,术后立即服用氯吡格雷600 mg及阿司匹林500 mg,随后应用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d.术后同时服用PPI类药物以预防消化道出血的患者148例(观察组),其中122例给予口服泮托拉唑,14例给予口服奥美拉唑,12例给予口服埃索美拉唑.没有服用PPI类药物的188例患者作为对照组.在服用氯吡格雷48 h后检测两组血小板聚集率,以氯吡格雷抵抗(CLR)评价抗血小板聚集效果.比较不同PPI药物与CLR的相关性.结果 两组血小板阻抗变化差异无统计学意义(P均＞0.05).两组CLR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).奥美拉唑、埃索美拉唑对CLR影响较大.结论 接受氯吡格雷+阿斯匹林双重抗血小板治疗的患者服用PPI标准剂量时,短期内不影响氯吡格雷的抗血小板作用.     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林对UAP患者血小板相关指标及安全性的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷与阿司匹林治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板相关指标及安全性的影响。方法:我院收治的UAP患者92例被随机均分为氯吡格雷大剂量联合组(150mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)和氯吡格雷常规剂量联合组(75mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)。持续治疗3个月,比较两组临床疗效,用药安全性、血小板颗粒膜蛋白(GMP)-140水平及以血小板最大聚集率(LTA-PA_(max))、ADP诱导的血小板最大振幅(MA_(ADP))等的差异。结果:治疗3个月后,两组患者治疗总有效率、主要不良心血管事件、GMP-140水平、LTA-PA_(max)和MA_(ADP)等比较均无显著差异(P均0.05)。氯吡格雷大剂量组严重出血发生率高于常规剂量组(6.52%比2.17%),差异不显著(P=0.609)。结论:对于不稳定型心绞痛,氯吡格雷增加剂量并未增加疗效,且可能增加严重出血,值得临床重视。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。