左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿19例患者尿蛋白电泳分析

目的：了解左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者蛋白尿成分的异同,从而为左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者是否存在肾损害的鉴别提供依据。方法：将19例确诊为左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者,行右侧肾脏活组织病理检查并留尿行尿电白电泳分析。同时将21例左肾静脉压迫综合征无蛋白尿肾脏病理无异常的患者为对照组。结果：19例伴蛋白尿者,肾脏病理异常13例,占68.4%,其中IgA肾病9例、系膜增殖性肾炎4例。尿蛋白电泳：病理异常组蛋白〈33kD/70kD、160kD/70kD、〉160kD/70kD比值均较病理正常及对照组高;病理正常组〈33kD/70kD、160kD/70kD比值均较对照组为高,〉160kD/70kD比值无表达;对照组〈33kD/70kD同样有表达。结论：左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者有68.2%合并肾脏病理改变;肾脏病理异常和正常者均存在小球小管损伤,但病理异常者较正常者为重;无蛋白尿肾脏病理无异常的左肾静脉压迫综合征患者同样存在肾小管的损伤;左肾静脉压迫综合征伴蛋白尿患者大分子量蛋白尿的存在可作为鉴别是否合并肾脏病的一个指标。     

2型糖尿病患者尿蛋白水平与血清白细胞介素1β和晚期蛋白氧化产物的关系

目的观察不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者血清白细胞介素18（IL-1β）和晚期蛋白氧化产物（AOPP）水平,探讨其在糖尿病蛋白尿发生和发展中的作用。方法选择2008年11月至2010年2月在我院住院的2型糖尿病患者62例,按照UAER水平分组：间断白蛋白尿组（n=20）,UAER〈20μg／min;微量白蛋白尿组（n=22）,UAER20-200μg／min;临床白蛋白尿组（n=20）,UAER〉200μg／min。选择同期健康体检者20例作为对照组。比较各组血清IL-1μ和AOPP水平。结果3组糖尿病患者血清IL-1β和AOPP水平均高于对照组（P〈0．05）,微量白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于正常白蛋白尿组（P〈0．05）,显性白蛋白尿组IL-1β和AOPP水平均高于微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组（P〈0．01）。血清IL-1β与AOPP呈正相关（r=0．760,P〈0．01）,血清IL-1β和AOPP与UAER呈正相关（r分别为0．809和0．813,P〈0．01）。结论IL-1β和AOPP可作为糖尿病肾脏微血管病变的早期预测因子,对预防糖尿病肾脏微血管病变有重要意义。     

骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶2的影响

目的观察血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme,ACE）和血管紧张素转换酶2（angiotensinconvertingenzyme2,ACE2）在糖尿病大鼠肾脏的表达及骨化三醇对其的影响。方法6～8周龄Wistar大鼠被随机分为3组,分别为对照组、糖尿病组、骨化三醇组（O．03μg·kg-1·d-1）。16周后处死各组大鼠,留取标本。放射免疫法检测尿胆微球蛋白（p2-microglobulin,p2-MG）、尿白蛋白（urinaryalbumin,Alb）、血全段甲状旁腺素（intactparathyrin,iPTH）;分光光度法检测尿肌酐（urinecreatinine,UCr）;苦味酸法检测血肌酐（serumcreatinine,SCr）;全自动生化仪检测血钙（Ca）和血磷（P）。PAS染色观察肾脏病理改变并进行半定量统计学分析。实时定量基因扩增荧光（quan—titativepolymerasechainreaction,QPCR）检测肾脏中ACE和ACE2mRNA表达。免疫组织化学法检测肾脏中ACE和ACE2蛋白表达。结果与糖尿病组相比,骨化三醇组尿陀一MG、尿Alb／UCr降低（P〈0．05）,内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearancerate,CCr）升高（P〈O．05）。各组大鼠血Ca、血P及iPTH差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS病理染色及半定量分析结果提示,与糖尿病组相比,骨化三醇组大鼠肾脏肾小球硬化程度及肾小管间质纤维化程度有所减轻（P〈0．05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠肾脏ACE与ACE2mRNA和蛋白表达均升高（P〈O．05）,ACE／ACE2升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较,骨化三醇组大鼠肾脏ACEmRNA和蛋白的表达降低（P〈O．05）,ACE2mRNA和蛋白的表达升高（P〈（）．05）,ACE／ACE2降低（P〈0．05）。相关分析结果显示,尿82-MG、Alb／ucr与ACE／AcE2呈正相关（P〈0．05）,CCr与ACE／ACE2呈负相关（P〈0．05）。结论骨化三醇降低糖尿病大鼠蛋白尿、升高CCr,改善病理损伤,其肾脏保护作用可能与调节ACE和ACE2的表达有关。     

肾功能不全的IgA肾病患者临床表现与病理特点分析

目的分析肾脏活体组织检查（简称：肾活检）时肾功能异常的IgA肾病患者的临床表现与病理特点。方法选择我院经肾活检确诊的190例IgA肾病患者为研究对象,以其患者血肌酐（SCr）130μmol／L为界分为2组：肾功能正常组（SCr〈130μmol／L）128例和肾功能异常组（SCr≥130μmol／L）62例。同时对其肾脏病理进行半定量评分,比较2组患者的临床病理特点,并且通过回归分析与其肾功损害相关的因素。结果与肾功能正常组相比,肾功能异常组男性比例明显增高（72．6％1;L28．9％,P〈0．01）,年龄更大[（34±10）岁比（30±9）岁,P〈0．01],病程更短[（11±17）]个月比（20±41）个月],同时收缩压更高[（141±19）比（123±17）mmHg,P〈0．01],24h尿蛋白定量增多[（3．31±2．70）g比（2．25±2．19）g,P〈0．01]。同时其患者肾脏病理反映慢性病变的指数均明显增高。多因素分析还显示,与肾活检时肾功能异常密切相关的危险因素包括男性,年龄增大,收缩压增高,24h尿蛋白定量增多,以及肾小管萎缩和间质纤维化指数增高。结论肾活检时肾功能异常的IgA。肾病患者临床表现和肾脏病理改变均明显加重,肾小管萎缩和间质纤维化指数增高与IgA肾病患者肾活检时肾功能异常独立相关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的观察新型胰岛素增敏剂罗格列酮对2型糖尿病（DM）大鼠肾脏的抗氧化保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、DM组和罗格列酮治疗组,每组10只。药物干预8周后,检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血胰岛素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）、24h尿白蛋白排泄率（UAE）及肾组织中丙二醛（MDA）含量及铜／锌-超氧化物歧化酶（Cu／Zn-0D）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性,同时留取肾组织做HE、PAS染色行病理检查。结果与对照组相比,DM组大鼠FBG、TC、TG、UAE均升高（P〈0．05）,系膜密度和肾小球基底膜厚度均增加（P〈0．05）;与DM组相比,罗格列酮治疗组FBG、TC、TG差异无统计学意义（P〉0．05）,SCr、UAE及肾组织MDA含量降低（P〈0．05）,肾组织Cu／Zn-SOD、CAT、GSH—Px活性升高（P〈0．05）,肾组织病理表现改善。结论罗格列酮对DM大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织氧化应激反应有关。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液巨噬细胞移动抑制因子水平及临床意义

目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液VCAM-1水平及临床意义

目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿的血清、尿液可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平变化及临床意义。方法：过敏性紫癜（HSP）患儿50例,按有无肾脏累及分为HSPN组（30例）和HSP无肾受累（NO—HSPN）组（20例）;正常对照组20例。应用ELISA法检测各组血清、尿液sVCAM-1水平,进行比较,并分析其与主要临床指标（包括24h尿蛋白、尿红细胞）的关系。结果：HSPN组和NO-HSPN组的血清sVCAM-1水平[分别为（809．79±173．32）ng／ml、（623．44±67．27）ng／ml]均高于对照组（494．79±59．84）ng／ml,P〈0．01,HSPN组的血清sVCAM-1水平高于NO—HSPN组（P〈0．01）。HSPN组的尿液sVCAM-1水平（121．24±110．83）ng／ml高于对照纽（20．61±16．76）ng／ml和NO—HSPN组（19．37±12．93）ng／ml,P均〈0．01,NO—HSPN组的尿液sVCAM-1水平与对照组比较,无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿中,蛋白尿组高于无蛋白尿组（P均〈0．01）,肾病蛋白尿组高于蛋白尿组（P均〈0．05）和无蛋白尿组（P均〈0．01）;肉眼血尿组的血清sVCAM-1水平高于无血尿组,与镜下血尿组比较无统计学差异（P〉0．05）;镜下血尿组的血清sVCAM-1浓度高于无血尿组（P〈0．01）;镜下血尿组和肉眼血尿组的尿液sVCAM-1水平明显高于无血尿组（P均〈0．05）,镜下血尿组和肉眼血尿组之间无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿的血清和尿液sVCAM-1水平均与24h尿蛋白量和尿红细胞量呈显著性正相关（P均〈0．01）。结论：VCAM-1可能参与了HSPN的发生、发展过程;尿液sVCAM-1的检测在监测肾脏损害方面具有较好的临床实用价值。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏晚期糖化终产物的影响

目的：观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏晚期糖化终产物（AGEs）的形成及肾功能的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组。治疗组给予姜黄素200mg·kg^-1·d^-1灌胃,为期8周。对肾脏AGEs的形成及肾功能有关指标进行检测。结果：与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白／PA酐（Alb／Cr）、肾重（KW）及肾肥大指数（KW／BW）明显升高（P均〈0．01）;肾皮质AGEs的形成量明显增加（P〈0．01）;血清超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性明显降低,而丙二醛（MDA）含量明显增加（P均〈0．01）。姜黄素治疗组上述异常均明显减轻（P〈0．05或P〈0．01）。结论：姜黄素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏AGEs的形成,减轻肾脏肥大,改善肾功能。     

肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病激素治疗疗效观察

目的：观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效。方法：45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuehi积分肾小球损伤积分≥2分和（或）肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组（22例）给予激素和常规治疗,对照组（23例）仅给予常规治疗。结果：治疗组尿蛋白量显著减少[（0．48±0．17）g／24hvs（0．93±0．36）g／24h,P〈0．05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低（P〈0．05）。结论：以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后。     

冬虫夏革抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用

目的：观察冬虫夏草对糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中所起的作用,探讨其在抗肾纤维化中可能的作用机制。方法：（1）干预处理后检测各组大鼠血、尿等相关指标,验证DN大鼠模型是否构建成功,比较不同组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数等的差异;（2）比较各组大鼠24h尿蛋白及血肌酐的差异;（3）免疫组化分析各组大鼠肾脏病理改变及纤维化程度;（4）免疫组化分析各组大鼠肾组织中ET—l、α—SMA和E—Cadherin等蛋白的表达病分析其相关性;（5）RT—PCR检测各组大鼠肾组织中ET-1、α—SMA和E—CadherinmRNA水平的表达。结果：（1）DN大鼠模型构建成功,与对照组比较DN组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数差异明显（P〈0．01）;虫草组介于模型组与DN组之间（P〈0．05）;（2）各组大鼠的肌酐、蛋白尿差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）虫草组病理改变较正常组严重（P〈0．05）,较模型组轻微（P〈0．01）;（4）DN大鼠肾组织中ET—l、α．-SMA表达上调,E—Cadherin表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。ET-1与α-SMA呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与E—Cadherin呈负相关（r=0．7353,P〈0．01）。（5）冬虫夏草能明显减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,降低血清肌酐,改善糖尿病肾病肾组织病理形态学（P〈0．05或P〈0．01）同时能明显抑制肾组织中ET-1表达,调整肾组织α—SMA与E—Cadherin表达水平（P〈0．05及P〈0．01）。结论：冬虫夏草可以减轻DN大鼠模型肾脏纤维化的程度,这可能是通过抑制ET—l对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用而实现的。     

左肾静脉压迫综合征29例报告

目的提高左肾静脉压迫综合征的诊治水平。方法回顾性地分析29例左肾静脉压迫综合征患者的临床资料。结果29例左肾静脉压迫综合征中表现血尿22例,蛋白尿5例,血尿合并蛋白尿2例。所有病例彩色多普勒超声示左肾静脉扩张段直径均为受压狭窄处的3倍以上,20例行MRA示左肾静脉受压。22例患者行保守治疗,随访观察病情发展,其中19例好转,3例加重。5例患者行左肾静脉内支架植入术,2例患者行肠系膜上动脉切断再植术,随访均症状消失,左肾静脉无明显受压。结论非肾小球性血尿或直立性蛋白尿为本病的主要临床表现。多普勒超声及MRA检查对本病具有重要的诊断价值。治疗上一般行保守治疗随访观察,对有肾功能损害或有并发症者行外科手术或介入治疗。     

左肾静脉压迫综合征(附10例报告)

目的　提高左肾静脉压迫综合征的诊治水平。　方法　回顾性分析 10例左肾静脉压迫综合征患者的临床资料。男 9例 ,女 1例。年龄 14～ 37岁 ,平均 2 4岁。临床表现血尿 7例 ,蛋白尿2例 ,血尿合并蛋白尿 1例。彩色多普勒超声示左肾静脉扩张段直径均为受压狭窄处 3倍以上 ,9例行磁共振血管成像 (MRA)示左肾静脉受压。　结果　患者行左肾静脉内支架植入术 7例 ,肠系膜上动脉切断再吻合术 3例 ,手术均获成功。术后电话或门诊随访 1～ 5年 ,患者症状消失 ,左肾静脉无明显受压。　结论　左肾静脉压迫综合征临床表现多为非肾小球性血尿或直立性蛋白尿。多普勒超声、MRA及膀胱镜检查结合临床症状并除外其他疾病可作出诊断。一般行保守治疗随访观察 ,对有肾功能损害或有并发症者行外科手术或介入治疗。     

胚胎后肾间充质细胞移植对急性肾小管坏死肾功能的修复作用

目的：将体外培养的胚胎后肾间充质细胞,通过尾静脉注射移植给急性肾小管坏死的模型大鼠,观察是否改善对肾功能起修复作用。方法：（1）体外培养、扩增及生物学鉴定大鼠胚胎后肾间充质细胞株（RIMM-18）;（2）通过皮下注射总量为900mg/kg庆大霉素,建立急性肾小管坏死的大鼠模型;（3）除空白组外,将造模大鼠随机分为3组：①移植组：造模后通过尾静脉注射移植培养的RIMM-18细胞1～6×107/ml;②培基组：造模后通过尾静脉注射等量的无血清培养基;③急性肾小管坏死组（ATN组）：皮下注射总量为900mg/kg的庆大霉素×3d。（4）留取标本：分别于成模后1d、4d、1周、2周及4周杀鼠,留取尿和血标本;（5）生化指标检测：BUN、Scr、尿蛋白、尿肌酐、β2-MG、NAG和RBP等。结果：（1）RIMM-18细胞体外生长良好,保持间充质细胞特性。（2）皮下注射总量900mg/kg的庆大霉素3d成模。（3）移植组大鼠毛发有光泽、脱毛少,体重及尿量的恢复较快,死亡率下降。（4）各组大鼠生化指标比较：移植组尿蛋白于4d时达峰值,2周时下降接近正常;而培基组和ATN组于1周达峰值,持续至4周降至正常。移植组、培基组和ATN组于1周、2周时其值分别为（1.37±0.10）mg/L、（1.97±0.21）mg/L、（2.05±0.19）mg/L,（0.56±0.07）mg/L、（1.59±0.07）mg/L、（1.66±0.11）mg/L,移植组与培基组及ATN组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。BUN、Scr、NAG、RBP及β2-MG变化规律类似。（5）肾脏病理：移植组4d时肾小管病变最显著,培基组和ATN组则于1周时肾小管病变最明显,恢复较移植组慢。肾小管Paller氏评分显示于1周、2周、4周时移植组与培基组及ATN组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：胚胎后肾间充质细胞通过尾静脉移植能改善ATN的肾功能。     

内皮素拮抗剂阿魏酸钠联合奥美沙坦治疗Ⅳ期2型糖尿病肾病的临床分析

目的:单中心研究观察阿魏酸钠治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期患者的效果。方法:160例2型糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分为阿魏酸钠治疗组(以下称治疗组)和对照组。对照组予以控制血糖、降血脂等治疗,同时予以奥美沙坦40mg/d。治疗组在对照组治疗的基础上加用阿魏酸钠注射液300mg/d×30d,静脉滴注。比较两组患者治疗前后24h尿白蛋白定量(24hUAlb);血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);血内皮素-1(ET-1)、转化生长因子(TGF-β1);尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)的变化。结果:与治疗前比较,治疗组和对照组多项指标均明显好转;两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组效果更明显。结论:对于2型糖尿病肾脏病Ⅳ期患者,阿魏酸钠联合奥美沙坦可以明显减少2型糖尿病肾病Ⅳ期患者尿蛋白,保护肾功能,延缓纤维化的进程。     

ACE inhibition can improve orthostatic proteinuria associated with nutcracker syndrome

Left renal vein entrapment syndrome (nutcracker syndrome) was documented by magnetic resonance angiography (MRA) as a cause of orthostatic proteinuria in a 14-year-old girl female adolescent. Because of continuous proteinuria we performed a left renal biopsy which showed moderate mesangial hypercellularity. Her overt orthostatic proteinuria disappeared after a treatment of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition. Nutcracker syndrome remains a rare but important cause of elevated protein excretion, which can induce mesangial changes and be improved by ACE inhibitor treatment.     

Entrapment of left renal vein in children with orthostatic proteinuria

We found that patients with orthostatic proteinuria had entrapment of the left renal vein (LRV) by the aorta and superior mesenteric artery (SMA). Of 15 patients studied, ultrasonographic examination showed 13 cases of typical LRV entrapment with prestenotic dilatation, and 2 cases of mild LRV compression between the aorta and SMA. Intra-arterial digital subtraction angiography and monitoring of pull-back pressure from LRV to the inferior vena cava (IVC) were performed on 2 patients with 4+ proteinuria. Accumulation of contrast medium was seen with mild back-flow to the collateral veins, and pressure gradients between LRV and IVC were 4 mmHg and 8 mmHg, respectively. Eighty school-children formed a control group and were investigated ultrasonically. Nine showed typical LRV entrapment, among whom 3 had moderate to massive orthostatic proteinuria. The discovery of LRV entrapment in patients with orthostatic proteinuria gives definite evidence of LRV congestion and may be possibly a cause of massive protein secretion from the left kidney.     

2型糖尿病肾脏病与2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床及病理比较

目的分析比较2型糖尿病。肾脏病与2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床及病理特征异同点。方法回顾性分析2008年1月至2011年4月在我科住院的患者,临床诊断2型糖尿病、并有蛋白尿,行经皮肾活检穿刺术病理检查共105例患者的临床病理资料。结果（1）非糖尿病肾损害组5I例,占48．57％,一般情况如糖尿病病程、高血压病程、代谢紊乱及肾脏损害均较2型糖尿病肾脏病轻。病理类型以原发性肾小球疾病为主,病理改变包括。肾小球损伤及小管-间质改变较2型糖尿病肾脏病组轻微。（2）2型糖尿病肾脏病患者54例,占51．43％。病理损伤的严重程度与体质量指数、血肌酐、胱抑素C、视黄醇结合蛋白、尿素氮呈正相关,而与血红蛋白、白蛋白和肌酐清除率呈负相关。结论在f临床上,对于病程长、代谢紊乱及临床肾损害指标严重的患者,考虑2型糖尿病肾脏病可能性大。     

Left renal vein entrapment: a frequent feature in children with postural proteinuria

In most Asian subjects with postural proteinuria, ultrasonic imaging and Doppler flow scanning disclose entrapment of the left renal vein in the fork between the aorta and the superior mesenteric artery. Little information is available on the possible occurrence of left venal rein entrapment in European subjects with postural proteinuria. Renal ultrasound with Doppler flow imaging was therefore performed on 24 Italian or Swiss patients with postural proteinuria (14 girls and ten boys, aged between 5.2 years and 16 years). Signs of aorto-mesenteric left renal vein entrapment were noted in 18 of the 24 subjects. In conclusion, aorto-mesenteric left renal vein entrapment is common also among European subjects with postural proteinuria.     

中医治疗慢性肾脏病3期合并高尿酸血症137例疗效观察

目的观察合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中医药治疗临床疗效。方法对137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究,其中联合治疗组47例、中药组48例、氯沙坦组42例,比较蛋白尿、肾功能的临床疗效以及血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的变化。结果在137例合并高尿酸血症慢性肾脏病3期患者中,中药组治疗蛋白尿的疗效显著优于氯沙坦组和联合治疗组,有统计学差异（P〈0．05）。保护肾功能方面联合治疗组和中药组显示出优势,各组的血尿酸、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白变化无统计学差异。结论中医药治疗合并高尿酸血症慢性肾脏病3期有显著的临床疗效,其疗效不仅仅依赖于血尿酸、血压、血脂的改善,与血管紧张素受体拮抗剂协同作用在保护肾功能方面具有更优的效果。