贲门腺癌组织中RKIP、E-cadherin的表达变化及相关性

目的 观察Raf激酶抑制蛋白（RKIP）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在贲门腺癌组织中的表达变化,并探讨其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测160例贲门腺癌组织及癌旁非肿瘤组织中RKIP、E-cadherin的蛋白表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系以及两者表达的相关性.结果 RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中表达明显低于癌旁组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在高分化、中分化和低分化的贲门腺癌组织中的表达差异有统计学意义（P均＜0.01）,在有淋巴结转移的贲门腺癌组织中表达低于无淋巴结转移的组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.388,P＜0.05）.结论 RKIP和E-cadherin 在贲门腺癌组织中表达降低,且两者表达呈正相关.     

原发性肝细胞癌组织中Kiss-1、NF—κB p65的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中Kiss-1、NF-κBp65的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化Envision法检测40例HCC及癌旁肝组织和10例正常肝脏组织中的Kiss-1、NF-κBp65。结果正常组织、癌旁肝组织、HCC组织中,Kiss—1蛋白阳性率分别为90．0％、80．0％、47．5％,NF-κBp65蛋白阳性率分别为10．0％、37．5％、65．0％,三者相比,P〈0．01;Kiss-1蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,NF-κBp65蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级及淋巴结转移等有关（P均〈0．05）;HCC中Kiss-1、NF-κBp65蛋白表达呈负相关（r=-0．415,P〈0．01）;结论HCC组织中Kiss-1低表达及NF-κBp65高表达可能在HCC侵袭与转移中发挥重要作用。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况，并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织，采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析，以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26，均明显高于癌旁组织的1．03和1．04；IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83，明显低于癌旁组织的0．98，P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238，P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达，可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

核因子-κB在胰腺癌中的表达及其意义

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在胰腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测NF-κB p65蛋白在胰腺癌组织、胰腺良性病变组织及正常胰腺组织中的表达,并分析其与胰腺癌临床病理及预后的关系。结果胰腺癌组织中NF-κB p65蛋白表达率（63．5％）显著高于胰腺良性病变组织（11．1％）及正常组织（0）;NF-κB p65蛋白表达与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移有关,而与分化程度、病理类型无关,NF-κB p65蛋白表达阳性者生存期短于阴性者（P〈0．05）。结论NF-κB p65在胰腺癌的发生及发展中起重要作用;其可作为判断胰腺癌预后的一个独立相关因子。     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

食管鳞癌组织中NF-κB p65、VEGF的表达及其与血管密度测定的意义

采用免疫组化S-P法检测61例食管鳞癌患者组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的肿瘤内徽血管密度（MVD）。结果NF-κB p65表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关（P均〈0．01），VEGF蛋白表达及MVD与食管鳞癌组织学分级和浸润深度均无关，但与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）；NF-κB p65与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）；二者均与MVD呈正相关（P均〈0．05）。提示NF-κB p65参与食管鳞癌的发生、发展，其机制可能与VEGF的表达和肿瘤血管生成有关。     

胃癌组织p21基因表达及基因改变的研究

目的研究胃癌组织P21蛋白表达和p21基因改变的意义．方法32例胃癌石蜡标本，其中乳头状腺癌6例，管状腺癌9例，粘液腺癌8例，低分化腺癌7例，未分化癌2例，存在淋巴结转移的标本23例，32例癌旁正常胃粘膜组织作对照．应用ABC免疫组化方法检测P21蛋白表达，单链构象多态性分析（SSCP）检测p21基因改变．参照文献确定p21蛋白表达的阳性标准及SSCCP检测p21基因异常标准，并对结果进行统计学分析．结果胃癌组织P21蛋白表达阳性率56．3％（18／32），其中管状腺癌77．8％（7／9），乳头状腺癌83．3％（5／6），粘液腺癌37．5％（3／8），低分化腺癌42．9％（3／7），未分化癌0％（0／2），存在淋巴结转移组为43．5％（10／23），无淋巴结转移组为88．9％（8／9），癌旁组织为90．6％（29／32）．P21蛋白表达阳性率胃癌组织较癌旁组织明显降低（P＜0．05），与胃癌伴淋巴结转移呈负相关（P＜0．05），不同病理类型间未见差异显著（P＞0．05）．PCR－SSCR分析18．8％（6／32）胃癌组织存在p21基因改变．结论p21基因以异常表达及基因改变的方式参与胃癌发生、发展．     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

肺癌组织中RKIP基因启动子区甲基化状态观察

目的观察肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）基因启动子区甲基化状态变化,探讨其与肺癌临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和甲基化特异性PCR法（MSP）分析肺癌及相应癌旁肺组织中RKIP基因表达情况及其启动子区甲基化状态。结果肺癌组织中RKIP基因启动子区甲基化率为45．8％（27／56）,明显高于癌旁肺组织的13．3％（2／56）,P〈0．05。所有甲基化的肺癌组织中RKIP基因均无表达。有淋巴结转移的43例肺癌组织中,27例RKIP基因启动子甲基化;无淋巴结转移的40例中,11例RKIP基因启动子甲基化（P〈0．05）。结论肺癌组织中RKIP基因失表达与其启动子区甲基化有关,这可能是肺癌发生发展以及转移的原因之一。     

NF—κB、caspase-8在胃癌中的表达和临床意义

背景：研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的：检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法：收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果：胃癌组织中NF．KBmRNA相对表达量、NF．KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织（P〈0．01）,caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织（P〈0．01）,两者在胃癌组织中的表达呈负相关（P〈O．05）。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关（P〈0．01）,caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关（P〈0．05）。结论：NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。     

喉鳞癌组织中NF-κB p65与Bcl-cL蛋白的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉鳞癌（LSCC）和20例声带息肉组织中的NF-κB p65和BeL-xL。结果LSCC和声带息肉组织中NF-κB p65阳性表达率分别为66．0％和5．0％，P〈0．05；Bcl—xL阳性表达率分别为70．0％和10．0％，P均〈0．05。NF—κB p65的表达与喉鳞癌的淋巴结转移有关。认为LSCC组织中NF—κB p65异常活化，Bel—xL呈高表达，两者可能共同参与了LSCC的发生和发展。     

核转录因子-κB、血管内皮生长因子在大肠腺癌组织中表达的研究

应用免疫组化法检测66例大肠腺癌组织、13例正常大肠黏膜组织、14例大肠腺癌转移淋巴结的核转录因子（NF）-κB、血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体VEGFR-3的表达。结果：NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在大肠腺癌组织及其转移淋巴结中强阳性表达率均明显高于正常大肠黏膜组织（P〈0．05）。认为NF-κB有可能成为一种新的肿瘤标记物，NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3可能在大肠腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

宫颈癌组织中NF—κB和uPA的表达变化及意义

目的观察宫颈癌组织中核因子κB（NF-κB）和尿激酶型纤溶酶原启动剂（uPA）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤样病变、30例慢性宫颈炎组织的NF-κB、uPA。结果宫颈癌组织中NF-κB和uPA阳性表达率显著高于正常宫颈组织（P均〈0．05）;NF-κB与子宫颈癌浸润程度及淋巴结转移有关（P均〈0．01）,uPA与子宫颈癌的临床分期、组织学类型、肌层浸润程度、病理分级及淋巴结转移有关（P均〈0．01）。NF-κB和uPA蛋白在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0．7584,P〈0．05）。结论宫颈癌组织中NF-κB和uPA表达上调。二者可能参与了肿瘤的浸润、转移过程。     

胆管腺癌组织中 Gab1、PI3 KCA 的表达变化及意义

目的：观察胆管腺癌组织中生长因子受体结合蛋白2相关的接头蛋白（ Gab1）、磷脂酰肌醇3激酶α亚单位（ PI3KCA）的表达变化,并探讨其意义。方法76例胆管腺癌患者,手术留取癌组织76例份（腺癌组）、癌旁正常组织45例份（癌旁组）,采用免疫组化法、Western blotting法、qRT-PCR法检测各组Gab1及PI3KCA,并分析两指标间及其与胆管腺癌临床病理参数的相关性。结果三种检测方法显示,腺癌组Gab1、PI3KCA表达均高于癌旁组（P均＜0．05）。 Gab1、PI3KCA表达均与胆管腺癌肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移有关（P均＜0．05）。 Spearman-rank相关分析显示,胆管腺癌组织中Gab1与PI3KCA表达呈正相关（ r＝0．214,P＜0．05）。结论胆管腺癌组织在细胞、蛋白、mRNA水平上均升高,Gab1及PI3KCA对胆管腺癌的发展及浸润转移恶性行为可能有促进作用,两者可作为胆管腺癌恶性行为及预后的预测因素及未来治疗的靶向基因。     

人胃腺癌中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达及意义

目的通过检测胃腺癌组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，探讨它们在胃腺癌发生发展过程中的作用以及相互作用关系。方法应用免疫组织化学sP法，检测73例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达情况，并分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果NF-κBp65、VEGF、Survivin在胃腺癌中的表达率分别为58．9％、72．6％、46．6％，而在正常胃黏膜组织则表达不明显或不表达，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65、VEGF、Survivin的表达与浸润深度、淋巴结转移、临床分期均密切相关（P〈0．05），NF-κBp65的表达亦与胃腺癌分化程度有关（P〈0．05）。NF-κBp65蛋白的表达与VEGF及Survivin蛋白的表达均呈显著正相关，VEGF与Survivin的表达亦呈显著正相关。结论NF-κBp65通过上调VEGF及Survivin的表达促进胃腺癌的发生发展；VEGF与Survivin在胃腺癌的发生发展中存在着协同作用。     

子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

胃癌组织中核因子-κB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.     

NF—κBp50、p65mRNA在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）p50、p65mRNA的表达与食管鳞癌发生、发展的关系。方法应用原位杂交技术检测49份食管鳞癌及33份癌旁不典型增生组织和32份正常食管黏膜组织中NF—κBp50、p65mRNA的表达情况。结果正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF—κBp50及NF—κBp65mRNA的阳性表达率逐渐增高,组间比较P均〈0．05;二者表达与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移均密切相关（P均〈0．05）。结论NF-κBpSO、p65mRNA阳性表达可促进食管鳞癌的浸润及转移。     

NF—κB、P—gP、e—erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Power vision^TM步法检测97例乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c-erbB-2的表达情况。结果乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c—erbB-2的阳性表达率分别为65．97％、43．29％、50．51％；NF-κB、c—erbB-2与乳腺癌淋巴转移及病理分期相关（P〈0．05）；在乳腺癌标本中NF—κB、P—gp、c—erbB-2蛋白表达两两间均有相关性（P〈0．05）。结论乳腺癌中NF—κB、P—gp、C-erbB-2三者间蛋白表达均有相关性，其在乳腺癌多药耐药发生中具有一定作用。