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目的探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达及其与侵袭转移的关系。方法应用RT-PCR和Western blot方法检测50例肺鳞癌、44肺腺癌组织及对应癌旁正常肺组织中RKIP的表达。结果在肺鳞癌和肺腺癌中,RKIP mRNA及蛋白的表达明显低于癌旁正常肺组织(P0.05),RKIP的表达与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、生存期有关(P0.05),与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤的大小及组织学类型无关(P0.05)。结论RKIP的表达减弱或缺失在肺癌的发生及侵袭转移过程中发挥重要作用,可作为肺癌的一项预后指标。 相似文献
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目的 探讨DNA双链断裂修复基因XRCC2和XRCC5基因多态性与肺癌肿瘤细胞对铂类药物化疗敏感性的关系.方法 对150例手术肺癌患者应用MTT法检测肿瘤细胞对铂类药物的敏感性,并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和限制性内切酶分析-聚合酶链反应方法 检测XRCC2、XRCC5多态性,分析基因多态性对化疗药物敏感性的影响.结果 肿瘤组织对卡铂(CBP)和顺铂(DDP)的敏感率,XRCC2、C41657T T等位基因(C/T+T/T基因型)者为70.2%和66.7%,显著高于C/C基因型者的53.7%(χ2=3.97,P=0.046)和49.5%(χ2=4.25,P=0.039),T等位基因(C/T+T/T基因型)个体的肿瘤组织对CBP和DDP敏感性是C/C基因型者的2.06倍(经病理类型校正后的OR值为2.06,95%CI为1.02~4.18)和2.07倍(经病理类型校正后的OR值为2.07,95%CI为1.04~4.14).XRCC2 G4234C C等位基因(G/C+C/C)和G/G基因型个体的肿瘤组织对CBP和DDP耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=0.09,P=0.766;DDP组χ2=1.63,P=0.202).XRCC2 4种单倍体型分布在对CBP耐药组与敏感组之间,差异无统计学意义(P>0.05).而在DDP耐药组与敏感组之间差异有统计学意义(χ2=9.60,P=0.022),41657T/4234G单倍体型患者的肿瘤组织对DDP敏感性是携带41657C/4234G单倍体型患者的2.18倍(OR=2.18,95%CI为1.15~4.12).肿瘤组织对CBP和DDP的敏感率,XRCC5 G74582A G等位基因(A/G+G/G基因型为57.9%和61.8%,A/A基因型为62.2%和50.0%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=0.28,P=0.594;DDP组χ2=2.13,P=0.144),XRCC5C74468A A等位基因(A/C+A/A)者为52.9%和62.7%,XRCC5 C74468A C/C基因型者为63.6%和52.5%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组χ2=1.60,P=0.205;DDP组χ2=1.43,P=0.231).结论 XRCC2 C41657T SNP与患者肿瘤组织对CBP和DDP的敏感性相关.与41657C/4234G单体型相比,41657T/4234G单体型可显著增加肿瘤细胞对DDP的敏感性.XRCC5G74582A、C74468A SNP与患者肿瘤组织对CBP、DDP的敏感性之间无相关性. 相似文献
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目的 检测非小细胞肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(raf kinase inhibitor protein,RKIP)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测83例非小细胞肺癌及其癌旁正常肺组织中RKIP与MMP-2蛋白的表达情况.结果 83例非小细胞肺癌中,RKIP及MMP 2蛋白的表达率分别为20.5% (17/83)和69.9% (58/83),其表达水平与非小细胞肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结或远处转移及术后生存时间有明显关系;RKIP蛋白的表达水平与MMP-2呈负相关(P<0.05);RKIP蛋白低表达与MMP-2蛋白高表达的病例2年生存率明显降低(P<0.05).结论 RKIP低表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是非小细胞肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调导致MMP-2的过表达从而促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和转移. 相似文献
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术前单疗程化疗对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨术前单疗程化疗对ⅢA期非小细胞肺癌细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因表达的影响。方法 2002年1月至2004年1月,对144例ⅢA期非小细胞肺癌进行随机对照试验,术前化疗组(试验组)和单纯手术组(对照组)各72例,前者于术前化疗1个疗程,化疗结束10-14 d后接受手术;对照组直接行手术治疗。手术切除的肺癌组织应用流氏细胞学方法测定细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因的表达。结果试验组和对照组细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因表达分别为(7.40±2.39%)、(4.93±2.13)%;(24.99±7.51)%、(31.72±7.43)%;4.70±1.16、6.51±1.09;5.57±0.96、4.65±0.91,两组比较均差异有显著性(P〈0.05)。结论术前单疗程化疗能提高ⅢA期NSCLC的肿瘤细胞凋亡率,降低肿瘤细胞增殖指数,并抑制bcl-2基因(抑制凋亡的基因)的表达,促进bax基因(促进凋亡的基因)的表达,并可能降低细胞生存能力,减少癌转移灶的发生。 相似文献
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海藻糖在气管低温保存中的保护机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨海藻糖在气管低温保存中的保护作用和机制。方法新鲜配制4组保存液,其中:Ⅰ组LPD;Ⅱ组LPD 10%DMSO;Ⅲ组LPD 0.15M海藻糖;Ⅳ组LPD 10%DMSO 0.15M海藻糖。切取SD大鼠气管后立即分别放入含上述4种溶液的冻存管,在程序降温仪降至-80℃后投入液氮中保存。20d后对气管标本进行HE染色和Bcl-2、Pax蛋白检测(免疫组化),并将其异位移植到Wistar大鼠腹腔,15d后取出移植气管,观察组织学变化。结果4种保存液低温保存气管20d后,Ⅲ组和Ⅳ组气管结构完整,软骨细胞Pax蛋白表达较低,尤其Ⅳ组保存效果最好,同种异体异位移植后生长良好。各组Bcl-2蛋白表达无明显区别。结论在气管低温保存中海藻糖的保护作用主要是通过对软骨细胞的保护实现的,抑制软骨细胞Pax基因的表达是其中的保护机制之一。海藻糖和DMSO合用保护作用更好。 相似文献
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目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移的相关性。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测95例肺癌患者的肺癌组织及其癌旁正常肺组织中RKIP的表达,分析其与肺癌临床病理学特征的关系。结果肺癌组织RKIP mRNA阳性表达率和蛋白表达量均低于正常肺组织(48.42%vs.77.89%和0.598±0.124vs.0.623±0.116),肺癌中、低分化组均低于高分化组[(39.47%、20.00%vs.66.67%)和0.318±0.117、0.104±0.005vs.0.623±0.116),伴有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(31.71%vs.61.11%和0.309±0.112vs.0.737±0.175),生存期<2年者低于生存期≥2年者(34.78%vs.61.22%和0.302±0.107vs.0.742±0.225)(P<0.05)。结论 RKIP的低表达可能与肺癌的发生及侵袭转移有关。 相似文献
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海藻糖在器官组织保存中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
海藻糖(trehalose)是一种生物大分子非特异性的天然保护剂,在病毒、疫苗保存以及食品、药品添加剂等方面已有广泛的应用[1]。由于它是一种安全无毒、无副反应,并且对人体无潜在危害的物质,因此它的应用范围也不断扩大,尤其近年来在器官组织保存中的成功应用,取得令人振奋的效果。本文将就国内外海藻糖在器官组织保存中的应用情况作一综述。1 海藻糖的理化及生物学性质海藻糖是一种广泛存在于酵母、霉菌、食用菌、海藻等生物体内的非还原性双糖,由两分子葡萄糖通过半缩醛羟基脱水而成。其在固体状态下为白色结晶体,分子质量为378.33,分… 相似文献
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背景与目的 Raf激酶抑制蛋白(Rafkinase inhibitor protein,RKIP)属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的成员,RKIP参与ERK/MAPK、G蛋白偶联受体和NF-κΒ等信号传导过程,且RKIP的表达减弱或丢失与多种肿瘤的发生发展及侵润转移相关。本研究旨在探讨RKIP在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征的相关性。方法应用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测83例NSCLC及其癌旁组织标本中RKIP的表达,并结合临床病理学资料进行统计学分析,所有病例均经病理诊断确诊,均无其它部位原发肿瘤,术前无化疗、放疗和免疫治疗史。结果 NSCLC中RKIP mRNA及蛋白的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。RKIP与肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移及生存期有关(P<0.05),但与患者的性别、吸烟、年龄及肿瘤的大小无关(P>0.05)。结论 RKIP的低表达与NSCLC的发生及侵袭转移有关,可作为NSCLC预测及预后评估的指标。 相似文献
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