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1.
文题释义:腱止点:指肌腱附着于骨的附丽部位,又称骨腱结合部。 过度使用性损伤:用次最大负荷反复刺激骨骼肌肉系统,且休息时间不足以使骨骼肌肉系统的结构产生适应,则会发生过度使用性损伤。 背景:过度使用性腱病多发,但目前还没有理想的治疗手段,这是由于腱病的发生机制尚不清楚。 目的:拟通过髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型,探讨负荷积累过程中,影响胶原合成的酶对胶原Ⅰ、胶原Ⅲ代谢的影响。 方法:32只雌性成年新西兰大白兔随机分为跳跃组(n=16)和对照组(n=16)。跳跃组分别进行2,4,6,8周跳跃训练、150次/d,5 d/周,建立兔髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型;对照组为空白对照。2组兔分别在跳跃组训练2,4,6,8周的最后一次训练结束后24 h,进行双侧髌骨髌腱复合体取样。通过免疫组织化学测定基质金属蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)、胶原Ⅰ、Ⅲ的时序性变化。实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准(批准号BSU2015022)。 结果与结论:①基质金属蛋白酶1的活性在训练前6周均显著低于对照组,TIMP1的活性在训练4-8周均显著高于对照组,TIMP1/MMP1在4-8周的训练中均显著高于对照组;②训练的前6周胶原Ⅰ的表达均显著高于对照组;训练8周后胶原Ⅲ的表达显著低于对照组;③结果说明,髌骨髌腱结合部在跳跃负荷积累过程中主要通过增加胶原Ⅰ的表达应对负荷刺激。在负荷积累前2周主要通过抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累4-6周主要通过上调TIMP1的活性,抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累8周后,TIMP1促进胶原合成的作用不足以拮抗基质金属蛋白酶1降解胶原Ⅰ、Ⅲ的作用,胶原Ⅰ的表达从训练6周后的峰值水平下降到对照组水平,胶原Ⅲ降到低于对照组水平。 ORCID: 0000-0001-6541-558X(陈晓蓝) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   

2.
背景:p38抑制剂干预治疗相关疾病已经取得了很好的成效,但是关于短期大强度负荷下p38抑制剂对兔髌腱及髌骨髌腱结合部中炎性反应的影响仍有许多疑问.目的:在实验室建立的定量跳跃动物模型上,观察短期内大强度运动负荷下,p38抑制剂对兔髌腱及髌骨髌腱结合部中主要炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6和转化生长因子β1表达的影响...  相似文献   

3.
兔髌骨-髌腱结合部新骨形成与大小预测其愈合程度   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨髌骨-髌腱结合部愈合中新骨形成量和力学指标之间的关系。方法15只雌性成年兔,在一侧后肢的髌骨远端1/3处横行截骨,切除远端1/3髌骨。将髌腱与髌骨断端连接。分别于术后第8和16周取材进行生物力学、组织学和新骨形成情况(X线摄片测量和骨密度测定)检测,进行对比研究。结果髌骨-髌腱结合部新骨面积、新骨长度及骨矿密度在第8和16周之间仍未达到显著性水平,但在第16周时的拉断载荷、极限拉应力和拉断能量均明显大于第8周;新骨面积与拉断载荷及极限拉应力呈显著性相关。结论新骨面积与拉断载荷及极限拉应力间显著相关,通过临床无创X线影像学对新骨面积的定量,可有效评估髌骨部分切除后髌骨-髌腱结合部愈合状况,为术后主动康复提供参考。  相似文献   

4.
目的 比较髌骨 -髌腱复合体中骨 -骨连接和骨 -腱连接愈合。方法  6 0只雌性成年兔。在一侧后肢的髌骨远端 1/ 3处横行截骨 ,在骨 -骨连接组中 ,将两髌骨骨折块重新连接 ;在骨-腱连接组中 ,切除远端 1/ 3髌骨。将髌腱与髌骨断端连接。分别于术后 8、12和 2 4周取材进行生物力学和组织学对比研究。结果 两组的拉断载荷没有显着性差异。但骨 -骨连接组第 8周和第2 4周的极限拉应力明显大于骨 -腱连接组 (P <0 .0 5 )。组织学研究表明骨 -骨愈合可通过愈合界面的软骨内化骨 ;在骨 -腱连接组中 ,大量瘢痕组织形成桥接愈合界面 ,并逐渐塑型重建 ,但没有形成典型的骨腱接点中的纤维软骨层。结论 髌骨 -髌腱复合体手术修复时 ,解剖学重建应该是首要考虑的问题 ,应尽可能采用骨折 (骨 -骨 )固定 ,以达到较好的愈后效果  相似文献   

5.
背景:石膏外固定对髌骨-腱连接点断裂的治疗作用肯定,但相关修复机制一直未有深入研究。 目的:观察石膏外固定对髌骨-腱连接点断裂修复的组织形态学改变。 方法:切断髌尖与髌腱连接处并切除远端部分髌骨建立兔髌骨-腱连接点损伤模型,实验组在造模的基础上给予石膏外固定,模型组不予固定,分别在造模后2,4,8周取材。 结果与结论:苏木精-伊红染色、Safranin’O染色和巨噬细胞免疫组化染色及其积分吸光度检测均显示实验组造模后骨-腱结合部组织修复快,软骨细胞及骨组织的形成、分化明显优于模型组,且炎症反应程度轻、消失快。说明外固定可加快骨-腱组织修复进程,促进其愈合。 关键词:骨-腱连接点;外固定;组织形态学;积分吸光度值 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.019  相似文献   

6.
背景:越来越多研究表明,低强度脉冲超声可以促进急性肌腱损伤的愈合,但其具体机制尚不清楚。目的:观察低强度脉冲超声对急性肌腱损伤后早期血管生成的影响,并检测与血管内皮生长因子相关信号通路的调控关系,进而揭示其潜在作用机制。方法:8-12周龄SPF级雄性SD大鼠局部注射Ⅰ型胶原酶3 d建立急性跟腱损伤动物模型,随机分为超声组和对照组。超声组每日使用有效辐射面积为1 cm^(2)的超声小探头垂直于跟腱部位进行低强度脉冲超声治疗,对照组不干预。治疗2周后进行超声影像学检查,观察肌腱早期愈合情况;治疗1,2周后行苏木精-伊红染色和CD31免疫组织化学染色观察组织血管数量变化,Western blot和qRT-PCR检测跟腱组织中血管内皮生长因子相关信号通路分子的表达。结果与结论:①灰阶超声显示:超声组较对照组跟腱更为连续,回声强度更低且较为均匀,肌腱厚度明显降低(P<0.05);②苏木精-伊红染色和CD31免疫组织化学结果一致显示:治疗2周后,超声组的新生血管数量明显较同期对照组增多(P<0.05);③Western blot和qRT-PCR结果显示:治疗2周后超声组跟腱中血管内皮生长因子、Yes相关蛋白、血管生成素2、富含半胱氨酸的血管生成素诱导物61的蛋白和mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05);④结果表明:低强度脉冲超声通过上调血管内皮生长因子表达显著增加了急性肌腱损伤早期血管生成数量,加速了肌腱愈合。  相似文献   

7.
背景:骨折愈合过程十分复杂,需要多种细胞因子的参与。目前研究较多的细胞因子有骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、血管内皮细胞生长因子和胰岛素样生长因子,但神经生长因子在骨折愈合过程中对血管内皮细胞生长因子的作用尚不明确。 目的:观察神经生长因子对兔骨折愈合中血管内皮生长因子表达的影响。 方法:实验建立标准兔桡骨骨折模型,分别用神经生长因子、神经生长因子单克隆抗体和生理盐水进行干预,即应用神经生长因子组、拮抗神经生长因子组和对照组。 结果与结论:损伤后24,48 h和损伤后1,3,6,8周Western blot检测骨折端组织血管内皮生长因子蛋白的表达分析结果显示,3组各时间点血管内皮生长因子表达的关系为:应用神经生长因子组>对照组>拮抗神经生长因子组(P < 0.05)。结果证实,在骨折愈合过程当中,应用神经生长因子可以促进血管内皮生长因子表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接:  相似文献   

8.
背景:应力屏蔽引起的肌腱组织内各种细胞因子的改变与肌腱挛缩密切相关,其中转化生长因子β的改变情况尚不清楚。 目的:观察应力屏蔽对跟腱转化生长因子β浓度的影响。 方法:取雄性SD大鼠20只随机分为2组,左后肢行跟腱应力屏蔽后分别饲养2周和4周,随机抽取的10只大鼠的右后肢正常跟腱组织做对照。以ELISA定量检测各组转化生长因子β的质量浓度。 结果与结论:造模组转化生长因子β均比正常组显著升高(P均< 0.01);造模2周与4周组间差异无显著性意义(P > 0.05)。结果表明跟腱应力屏蔽2周后转化生长因子β已明显升高,到屏蔽4周未见下降,肌腱的合成代谢增强。  相似文献   

9.
背景:骨关节固定常作为防止受伤组织被再次损伤的方法。 目的:膝关节固定对兔髌骨腱力学特性及超微形态的影响。 方法:将20只成年兔等分为固定组和对照组。固定组兔左后肢通过石膏和2个可调铝夹板,保持膝伸直,踝关节屈曲90°,固定6周后,取髌骨腱-骨复合物,观察两组髌骨腱的生物力学性能和超微结构变化。 结果与结论:膝关节固定6周拉伸强度和切线模量分别下降至对照组的64.44%和53.08%(P < 0.01),但两组伸长率和最大负荷差异没有显著性意义。两组材料常数及应力应变关系曲线完全不同。固定组髌骨腱的横截面积明显大于对照组(P < 0.01),小胶原纤维占有优势。说明固定不仅会导致髌骨腱生物力学的变化,而且对髌骨腱自身也产生影响。  相似文献   

10.
背景:肾脏缺血再灌注常合并肾脏及肺脏的急性损伤,且角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白在缺血再灌注致急性肾、肺损伤中的表达变化及α-促黑素的治疗作用有待于进一步观察及研究。 目的:探索全肾缺血再灌注模型大鼠中角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达以及α-促黑素的治疗作用。 方法:选择健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法等分为对照组、缺血再灌注造模组和α-促黑素干预组。缺血再灌注造模组和α-促黑素组大鼠通过肾动脉结扎  30 min 建立全肾缺血/再灌注模型,对照组大鼠仅暴露肾动脉不结扎。α-促黑素干预组大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)进行干预,缺血再灌注造模组大鼠注射等量(4 mL)生理盐水。 结果与结论:与对照组相比,缺血再灌注造模组与α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显升高,角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达明显下降(P < 0.05);与缺血再灌注造模组相比,α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显减少,而角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白mRNA及蛋白的表达明显升高(P < 0.05),且大鼠肾、肺组织充血水肿明显减轻。提示肾缺血再灌注后,角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达变化与肾、肺充血水肿等损伤一致,而α-促黑素可以增加角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达水平,减轻肾及肺组织的损伤,发挥一定的保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程  相似文献   

11.
背景:血管内皮细胞生长因子的研究集中于对皮肤坏死、肌腱的修复作用,对半月板的影响研究甚少。 目的:观察血管内皮细胞生长因子能否促进血管向损伤半月板的白区生长及半月板白区愈合。 方法:将新西兰大白兔24只随机选择左后肢或右后肢作为实验组,另一条后肢作为对照组,均建立半月板后角损伤模型,实验组关节内注射血管内皮细胞生长因子。术后1,3,6,12周切除半月板,制作切片进行大体和组织学观察。 结果与结论:术后1周,实验组较对照组血管增生,成纤维细胞丰富,并且有透明软骨细胞出现。术后3周,实验组的软骨层明显较对照组厚。术后12周,实验组软骨层出现成骨基质和成骨细胞。结果提示术后早期,血管内皮细胞生长因子促进了血管的发生,从而促进损伤区的修复;但晚期随血管的长入,促进了软骨内化骨,损伤了已修复的软骨层。  相似文献   

12.
背景:骨腱结合部组织结构复杂,损伤愈合过程相对缓慢,其愈合过程中的关键在于促进特征性结构纤维软骨移行带的修复。 目的:通过组织学方法对腱骨结合部愈合进行评估。 方法:18周龄新西兰大白兔随机分为两组。骨膜组将骨膜游离并植入兔髌骨部分切除模型中骨-肌腱结点中,对照组不植入骨膜。术后4,8,12周行组织学染色观察,对比Safranin’O染色阳性染色的积分吸光度值。 结果与结论:组织学检查显示骨膜组术后4,8周骨-肌腱结合部组织愈合明显,以从松质骨再生和骨-肌腱愈合接点纤维软骨带的再生为特征,较对照组迅速,提示早期骨膜组恢复较对照组迅速。说明骨膜可以促进骨-肌腱结合部位细胞增生,增加细胞基质合成,促进新生骨和纤维软骨移行带形成,促进其愈合。同时,组织学检测可以很好地判断腱骨结合部的愈合。  相似文献   

13.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与葡萄胎血管缺失的关系。 方法: 采用免疫组化S-P法检测正常早孕绒毛及葡萄胎绒毛中CD34、VEGF与bFGF的表达强度并观察葡萄胎绒毛间质血管形态学特征。 结果: (1)完全性葡萄胎绒毛间质仍可见为数不少的血管。(2)完全性葡萄胎组微血管密度(MVD)明显低于部分性葡萄胎组(P<0.01),部分性葡萄胎组MVD明显低于正常早孕组(P<0.01)。(3)绒毛间质,完全性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于部分性葡萄胎组(均P<0.01),部分性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于正常早孕组(均P<0.01)。 结论: 葡萄胎绒毛间质VEGF及bFGF低表达与血管缺失有关。葡萄胎血管发育障碍,导致胚胎死亡。  相似文献   

14.
背景:骨骼肌钝挫伤后继续运动对骨骼肌组织愈合的影响目前还没有确切的定论。 目的:观察急性骨骼肌钝挫伤SD大鼠跑台运动后的组织病理变化。 方法:将64只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、自然愈合组、运动干预组,后3组建立左后肢腓肠肌中段骨骼肌钝挫伤模型,模型组造模后6 h处死取材,运动干预组进行跑台运动干预,自然愈合组继续饲养,但不进行运动干预。 结果与结论:自然愈合组、运动干预组大鼠急性腓肠肌钝挫伤后24 h~3 d内损伤肌肉组织中均出现大量炎细胞浸润,5 d时显著下降,同期内各时间点运动干预组炎细胞数显著多于自然愈合组(P < 0.05);7 d时两组炎细胞基本消失,伤后5 d两组均开始出现少量瘢痕组织,随时间延长而逐渐增加,7~14 d时运动干预组瘢痕组织面积显著高于自然愈合组(P < 0.01);伤后14 d两组瘢痕组织均仍有增多趋势。表明急性骨骼肌钝挫伤后早期运动训练可加重损伤局部炎性反应,并导致瘢痕组织过度形成,对损伤骨骼肌的修复存在负面影响。  相似文献   

15.
文题释义:神经生长因子:神经生长因子家族包括神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养素3、神经营养素4/5、神经营养素6和神经营养素7等,主要为前4种。神经生长因子为神经生长因子家族中最主要的一类,在组织中主要以前体的形式存在,在颌下腺中加工形成成熟的神经生长因子,能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟,维持神经系统的正常功能,加快神经系统损伤后的修复。神经生长因子广泛分布于机体各组织器官中(包括脑),在靶组织中的浓度与交感神经和感觉神经在靶区分支的密度和mRNA的含量有关。骨折愈合:是一个复杂而连续的过程,从组织学和细胞学的变化,通常将其分为3个阶段,但三者之间又不可截然分开,而是互相交织逐渐演进,包括血肿炎症机化期、原始骨痂形成期、骨板形成塑形期。背景:骨折愈合是一种十分复杂的多阶段生理过程,由多种细胞协调参与。有关神经因素对于骨折愈合过程的影响逐渐被重视和深入研究,神经生长因子是一种能够促进细胞生长的生物活性复合蛋白,其促进骨折愈合过程中所发挥的作用机制尚不明确。 目的:观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及愈合过程中机制。 方法:将72只雄性SD大鼠随机分为模型组和神经生长因子组,构建胫骨干闭合骨折模型并应用髓内固定。神经生长因子组给予肌肉注射,注射用鼠神经生长因子;模型组给予肌肉注射生理盐水。实验于2018-05-30经福建医科大学实验动物伦理委员会批准,批准号:FJYKDX-2018-035。结果与结论:①干预2周和4周时,神经生长因子组骨痂体积显著高于模型组,干预6周时,神经生长因子组骨折线消失,髓腔再通,骨折早于模型组达到完全愈合;②苏木精-伊红染色显示干预2周和4周时,神经生长因子组骨小梁生长致密,可见大量成骨细胞生长;③干预2周和4周时,神经生长因子组血清碱性磷酸酶含量明显高于模型组;④免疫组化结果显示,干预2周和4周时,神经生长因子组骨痂内骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子阳性表达均显著多于模型组;⑤定量PCR结果显示,干预2周和4周时,神经生长因子组骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子 mRNA表达水平均高于模型组;⑥提示全身应用神经生长因子可增强大鼠胫骨骨折端成骨能力,促进骨折早期愈合;同时神经生长因子可促进骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子的表达,并在不同时期这种促进作用表现出一定的规律,进而诱导成骨细胞分化增殖及细胞外基质的形成和钙化,促进骨形成及骨愈合。ORCID: 0000-0002-8369-5711(刘国铭) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   

16.
背景:作者发现,中医“痿病”从气血论治理论与脊髓损伤神经修复的关键环节在于改善组织血氧微环境有着惊人的相似,提出假设:电针刺激可通过干预缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子信号转导,改善脊髓血氧微环境从而促进神经再生。目的:探讨电针干预对脊髓损伤大鼠受损节段缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子表达的影响。方法:120只SD雌性大鼠以微型血管夹夹闭脊髓,保持夹闭状态20 s制作脊髓夹伤模型,随机分为3组:即阿是穴电针组、足阳明胃经电针组和空白对照组,每组40只。电针组造模后第3天开始接受每日1次的电针治疗,阿是穴电针组选择2个阿是穴、足阳明胃经电针组选择双侧伏兔、足三里穴,每周5次。于干预后1,2,3,4,5周对大鼠进行BBB评分之后分别取出损伤的脊髓组织标本,行病理组织观察,并采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR技术及Western blot检测损伤脊髓缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的基因和蛋白表达。实验方案经广西中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号201712001)。结果与结论:①阿是穴电针组及足阳明胃经电针组大鼠的下肢功能评分、缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子基因及蛋白表达明显高于未经电针干预的对照组;②随着干预时间的推移阿是穴电针组及足阳明胃经电针组的神经元数量均明显高于空白对照组;③结果说明,电针干预可以有效改善脊髓损伤大鼠的下肢功能评分、增加神经元的数量、上调缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子的mRNA及蛋白表达,从而有效促进脊髓神经功能的修复。  相似文献   

17.
背景:临床上创伤性髌骨脱位合并内侧髌股韧带股骨止点或体部撕裂多采用内侧髌股韧带重建手术,为促进内侧髌股韧带重建术后的腱骨愈合,研究者采用了包括生长因子、干细胞、富血小板血浆在内的多种生物治疗技术。目的:探讨自体富白细胞-血小板纤维蛋白凝胶联合腘绳肌腱重建内侧髌股韧带修复创伤性髌骨脱位的临床疗效。方法:选择2019年2月至2021年2月秦皇岛市第一医院诊治的创伤性髌骨脱位患者37例,采用随机数字表法分为试验组(n=18)与对照组(n=19),试验组接受自体富白细胞-血小板纤维蛋白凝胶联合自体腘绳肌腱重建内侧髌股韧带手术,对照组接受单纯自体绳肌腱重建内侧髌股韧带手术。两组患者术后随访12个月,通过目测类比评分、Lysholm评分、Kujala髌股关节评分及膝关节活动度评估患者膝关节疼痛及功能状态,通过MRI及CT片测量髌股关节髌骨倾斜角、髌骨适合角及髌骨外移率,评估髌股关节的稳定性及改善情况。结果与结论:(1)两组术后6,12个月的目测类比评分均低于术前(P <0.05),术后6,12个月的Lysholm评分、Kujala髌股关节评分均高于术前(P <0.05);试验组术后6个...  相似文献   

18.
背景:低功率激光是一种治疗性激光,其在运动医学领域内应用价值潜力很大。稿目的:观察低功率激光照射后,末端病大鼠跟腱转化生长因子β1表达的变化,探讨低功率激光修复末端病大鼠跟腱的机制。方法:4周龄雄性Wistar大鼠96只,随机分为空白对照组(n=8)、造模组(n=88),造模组又分为造模对照组(n=48)和不同时间的激光照射组:激光照射1,2,3,7,14 d组(n=8)。造模组大鼠进行5周的电刺激跳跃之后,对激光照射组的大鼠跟腱按要求进行激光照射。用实时定量PCR方法测定跟腱内转化生长因子β1 mRNA的表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测试转化生长因子β1的蛋白含量。结果与结论:造模即刻,与空白对照组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1明显升高(P0.05)。随着时间的推移,转化生长因子β1逐渐下降,与激光照射组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1在第7,14天时明显下降(P0.05)。低功率激光对末端病大鼠跟腱早期愈合有一定的促进作用:可延缓末端病大鼠跟腱转化生长因子β1的浓度下降,使转化生长因子β1在7-14 d内保持较高水平,对细胞外基质起着重要的调节作用。  相似文献   

19.
背景:前期研究发现,骨骼肌卫星胞移植能够诱导心肌梗死区新生血管形成,缩小梗死面积,改善其心功能,但整体效果并不太理想。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因修饰骨骼肌卫星细胞在急性心肌梗死区的存活及对心肌梗死区血管新生的影响。方法:将18只新西兰大白兔随机分为3组,实验组、对照组结扎冠状动脉左前降支,构建急性心肌梗死动物模型;空白对照组只穿线,不结扎。造模成功即刻,实验组于局部梗死心肌内注射DAPI标记的碱性成纤维细胞生长因子基因修饰自体骨骼肌卫星细胞悬液50μL,对照组注射等量DAPI标记的自体骨骼肌卫星细胞。细胞移植4周后取标本,观察心肌梗死区骨骼肌卫星细胞存活及成纤维细胞生长因子基因表达情况,免疫组织化学染色检查心肌梗死区新生血管形成情况。结果与结论:(1)空白对照组未见DAPI标记的细胞,对照组及实验组缺血心肌区域均可见大量DAPI标记的骨骼肌卫星细胞,实验组还可见大量EGFP-碱性成纤维细胞生长因子融合蛋白绿色荧光表达;(2)实验组、对照组新生微血管密度多于空白对照组(P<0.05),实验组新生微血管密度多于对照组(P<0.05);(3)结果表明,碱性成纤维细胞生长因子修饰骨骼肌卫星细胞可在急性心肌梗死区存活,促进心肌梗死区血管新生。  相似文献   

20.
目的:初步探究血管内皮生长因子(VEGF)/碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)复合多肽疫苗(VEGF/b FGF complex peptide vaccine,VBP3)对雌性小鼠的毒性及其生殖的影响。方法:通过镍离子亲和层析柱纯化VBP3蛋白,将纯化获得的VBP3免疫雌性BALB/c小鼠,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测小鼠血清抗体效价和特异性,监测亲本小鼠体重,测定亲本小鼠脏器重量并对小鼠脏器进行HE染色观察;将免疫小鼠与未免疫雄性小鼠交配后,测定F1代小鼠存活率、体重、相关脏器重量,并对相关脏器进行HE染色观察。结果:间接ELISA检测结果显示免疫小鼠血清中抗VEGF、抗b FGF抗体滴度分别为1∶3 000、1∶20 000,且免疫组F1代小鼠能检测出低滴度的抗b FGF抗体,但抗VEGF抗体不能检出。在小鼠生产率实验中,免疫组与对照组崽鼠数目未见明显差异,但免疫组F1代小鼠存活率较对照组降低(P0.05)。在亲本小鼠中,免疫组小鼠各脏器重量与对照组比较均未有差异,而在F1代小鼠中,2个组别的小鼠肝脏重量存在差异,但其它脏器重量未有差异;HE染色显示,在亲本小鼠中,2个组别小鼠的各脏器形态未有明显差异;在F1代小鼠中,免疫组F1代小鼠的肝脏与对照组相比存在形态差异。结论:VEGF/b FGF复合多肽疫苗未对亲本小鼠主要脏器造成直接损伤,但对亲本小鼠的生殖及F1代小鼠健康具有一定的影响。  相似文献   

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