川芎嗪对家兔动脉血压和颈动脉窦压力感受性反射的影响

观察川芎嗪(TMP)对家兔动脉血压、心率和颈动脉窦压力感受性反射敏感性的影响。结果表明:TMP 能使正常血压兔、硝普钠性急性低血压兔、去甲肾上腺素性急性高血压兔的血压降低,且降低幅度与用药前血压水平成正比;心率加快;降低正常血压兔及硝普钠性急性低血压兔的窦反射敏感性。其机制可能与舒张血管、增强心肌收缩力、加快心率、降低压力感受器敏感性或兴奋交感神经中枢等有关。     

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。     

毛冬青甲素对家兔希氏束电图的影响

本文为了解毛冬青甲素对心传导系统的作用,进而探讨其抗心律失常的作用机理。实验将家兔分成两组,正常对照组(10只)和用药组(10只),用RM—6000四导生理记录仪同步描记希氏束电图(HBE)、心电图(ECG)和血压。本实验统计学处理后,结果表明:用药组注射毛冬青甲素后HBE的A—H间期为63.5±6.00ms,与静注前(47.3+8.22ms)比较P<0.001,与对照组比较P<0.001;注药后5～10分钟,心率248±13.0降至203±13.7次/分(P<0.05);多数家兔注药后5～10分钟收缩压平均下降2.85kPa(P<0.05),舒张压平均下降1.50kPa(P<0.05)。提示毛冬青甲素能使房室传导时间延迟,降低心传导系统的兴奋性,从而消除了异位搏动以及使心率减慢,血压下降,产生抗心律失常的效应。     

毛冬青甲素对豚鼠心肌收缩力及家兔主动脉条收缩张力的作用

毛冬青甲素(Ilexonin A)是从毛冬青叶提炼出来经半合成的一种化合物。本文用豚鼠离体心房肌灌流法及家兔主动脉条灌流法,观察到毛冬青甲素有增强豚鼠心房肌收缩力、阻遏去甲肾上腺素诱发的家兔主动脉条收缩张力升高的效应,对完全松弛的家兔主动脉条无增加其张力的作用。本文讨论了毛冬青甲素增强心肌收缩力及降低血管张力的可能机制。     

毛冬青甲素对兔心肌钙离子内外流的影响

本实验用~(45)Ca示踪法研究了毛冬青甲素对兔心肌钙离子内外流的影响。结果发现:毛冬青甲素(10~(-5)mol/L)对心肌钙离子内流具有明显促进作用(P<0.05)。这种作用可被钙拮抗剂硝苯吡啶(1.4×10~(-6)mol/L)所抑制(P<0.05),但不被酚妥拉明或普萘洛尔(均10~(-5)mol/L)所阻滞,提示药物的作用可能和α—或β—肾上腺素能受体无关。同时,药物明显增加心肌细胞内的钙离子外流。研究结果提示,毛冬青甲素所具有的正性肌力作用可能是由于药物加快了细胞钙的转运速率所致。     

毛冬青甲素对离体兔心血管环核苷酸水平的影响

业已证明,毛冬青甲素(IA)对抑制血小板凝聚,松驰血管平滑肌和增强心肌收缩力都有显著的效应。进一步的研究证明IA在平滑肌具有钙拮抗作用,在心肌则具有钙激动作用。此文证明毛冬青甲素明显提高心肌的cAMP和cGMP水平。在血管平滑肌,IA只提高cAMP水平而不影响cGMP的含量。结果提示,心肌内cAMP的增加可能是IA促进心肌钙内外交换速率增加进而表现正性肌力作用的机理之一。而心肌内cGMP的增加则提示IA对心肌的作用可能是多方面的。另外,IA所具有的血管松驰效应可能也与其增加平滑肌cAMP水平有关。至于IA只提高心肌的cGMP水平而不影响平滑肌cGMP水平的机理尚待研究。     

毛冬青甲素对豚鼠心肌细胞动作电位的影响及其机理初探

本文试图从细胞水平上探讨毛冬麦甲素对心肌的作用机理。实验取豚鼠右心室乳头肌作离体恒速灌流,用电驱动诱发其动作电位,以玻璃微电极引导,观察动作电位复极化时程和有效不应期等变化。实验结果表明:毛冬青甲素有延长APD50、APD_(90)和ERP的作用;硝苯吡啶能全部阻断毛冬青甲素延长APD和ERP的效应:酚妥拉明能使毛冬青甲素的效应减弱;心得安基本不影响毛冬青甲素延长APD和ERP的作用.提示毛冬青甲素主要通过激活钙通道,促进Ca~( )内流起作用;其作用可能与α受体有关,但与β受体基本无关.     

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响．结果显示：不同剂量(0．001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系．收缩压和舒张压均明显下降，尤其以舒张压下降最显著，而心率的变化不大．结果表明：毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制，主要使外周血管舒张，即降低外周阻力而发挥降压作用．     

毛冬青甲素对家兔慢性心衰模型心肌保护作用的电镜观察

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素对实验性心衰家兔心肌超微结构的影响及心肌细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶量的改变。结果显示:对照组心肌细胞核染色质集聚,核膜肿胀;胞浆基质呈现片状水肿空白区;肌原纤维排列紊乱,带区不清或断裂,溶解;线粒体肿胀,外膜破裂或基质致密,嵴突模糊;糖原颗粒减少,肌质网扩张或破裂;心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性产物完全消失,或仅少许点片状分布于线粒体的外膜上,而用药组心肌细胞超微结构的改变仅表现为线粒体肿胀与基质密度下降,与正常组仅有轻度差异。而用药组心肌琥珀酸脱氢酶活性物质明显多于对照组,与正常组相近。实验结果提示,毛冬青甲素能提高心肌细胞对缺血(缺氧)的耐受能力,其对缺血状态心肌细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶缺失的缓解作用,可能是该药对心肌保护作用的机理之一。     

毛冬青甲素对3’,5’—环一磷酸腺苷磷酸二酯酶活性的影响

为探讨毛冬青甲素提高血小板 cAMP 的含量的机理,实验通过测量经磷酸二酯酶(PDE)水解作用后剩余的 cAMP 量来计算 PDE 的活性,井探讨不同浓度毛冬青甲素对 PDE 活性的影响。实验结果表明:0.1g/L 及0.5g/L 两种不同浓度的毛冬青甲素溶液其被水解的 cAMP 量分别为91.90±7.91pmol 和66.40±2.84pmol,与对照组(128.00±7.38pmol)比较,p<0.05或 p<0.01。提示毛冬青甲素能抑制PDE 的活性,说明毛冬青甲素能提高血小板 cAMP 水平,抑制血小板的凝集作用是通过抑制血小板的3′,5′-环一磷酸腺苷磷酸二酯酶的活性而实现的。     

家兔颈动脉窦压力感受器反射对动脉顺应性的影响

用参数SV/P_p探讨了家兔颈动脉窦压力感受反射时动脉顺应性的变化。加压反射时,SV/P_p减小(P<0.05),提示动脉顺应性减小;减压反射时,SV/P_p稍增大(P>0.05),顺应性变化无意义。文中根据反射时MBP、TPR、CO、SV、HR及P_P等参数的变化,分析了动脉顺应性变化的可能机制。     

压力感受性反射引起夹闭家兔颈总动脉后动脉血压升高

目的探讨夹闭家兔一侧颈总动脉后引起动脉血压升高的众多原因之间的关系。方法通过动脉插管法记录动脉血压,观察破坏或麻醉颈动脉窦等因素对动脉血压的影响。结果夹闭一侧颈总动脉后动脉血压明显升高（P〈0.01）,而夹闭一侧股动脉后动脉血压仅轻度升高（P〈0.05）;破坏或麻醉颈动脉窦可显著削弱夹闭一侧颈总动脉的升压效应（P〈0.01）;破坏双侧颈动脉窦后,夹闭双侧颈总动脉与同时夹闭单侧颈总动脉及股动脉相比无差异（P〉0.05）。结论颈动脉窦压力感受性反射是引起夹闭家兔一侧颈总动脉后动脉血压升高的主要原因,外周阻力增大所起作用不大,脑缺血反应不参与该过程。     

下丘脑后核内注射大豆皂甙可加强夹闭大鼠颈总动脉引起的升压反应

本实验结果表明下丘脑后核（ＰＨＮ）是参与大豆皂甙（Ｔｓ）对中枢升压作用的主要核团之一。向ＰＨＮ内注入阿托品可减弱Ｔｓ在ＰＨＮ中的升压作用，这是通过激活Ｍ受体引起的。     

气功“外气”对家兔心率、动脉血流量及血压的影响

本文旨在观察气功“外气”对动物心血管的作用及其机制的探讨.实验结果说明:气功“外气”可以改变正常家兔的心率、动脉血流量和动脉血压,对同一只兔用不同功法发放的“外气”效果不同,能使心率加快或减慢、血流量增多或减少和稳压作用.     

纳洛酮对家兔失血性休克的影响

<正> 近几年有资料报告,在休克以及应激反应时脑内吗啡样物质释放增加。并且证明吗啡样物质对心血管活动有明显的抑制作用。有人认为,休克时脑内释放的吗啡样物质可能是形成低血压的因素之一。因此设想用专一性吗啡受体阻断剂纳洛酮升高血压可能为防止休克提供一条新途径。本工作采用小剂量纳洛酮作脑室或延髓池内注射,观察它对动物的血压、心率、失血量、输液量和交感神经传出电活动的影响,初步讨论纳洛酮在抗休克治疗中的可能作用及其与交感神经活动的关系。     

神经降压素在家兔压力感受性反射中的作用

采用电刺激减压神经及牵拉颈动脉窦的方法兴奋压力感受器,观察在产生减压效应时,血浆及某些脑区内神经降压素含量的改变,以探讨其在家兔压力感受性反射中的作用.结果表明,电刺激减压神经及牵拉颈动脉窦产生明显的减压效应时,家兔延髓、垂体、下丘脑及血浆内神经降压素含量明显增高.提示内源性神经降压素可能参与家兔压力感受性反射的调节过程.     

Mechanism of pressor effects of angiotensin II microinjected into the fourth ventricle of rabbits

Summary The experiments were performed on 53 anesthetized, paralyzed and ventilated rabbits. 1) Microinjectjon of 5 μg angiotensin II (A II) into the fourth ventricle elicited increase of mean arterial pressure and renal nerve discharges, but decrease of heart rate. When the baroreceptor reflex was eliminated before microinjection, the decrease of heart rate no longer occurred. 2) Pretreatment with 1 μg prazosin decreased the pressor effect of A II and eliminated the increase of renal nerve discharges, whereas 3 μg yohimbine produced no effect on the pressor response of A II. 3) Pretreatment with 1 μg prazosin and 10 μ1 arginine-vasopressin antiserum together could abolish the pressor effect of A II. The experimental results suggest that microinjection of A II into the fourth ventricle had central pressor effect, which might be mediated through central α₁-adrenoceptor and central vasopressin.     

家兔颈交感干传出活动在躯体传入增强颈动脉体升压反射中的作用

在麻醉、制动和人工通气的38只家兔上观察到,在腓深神经(DPN)刺激期间,由NaCN引起的颈动脉化学感受性升压反射(简称颈动脉体升压反射)明显增强,P<0.01;同时颈交感节球支(GGN)活动也明显增多,P<0.01。切断颈交感干后,DPN刺激增强颈动脉体升压反射的效应消失;颈动脉化学感受性传入小柬(CCAF)的单位放电也明显减少,P<0.05。电刺激颈交感干外周段,CCAF放电增多,P<0.05。表明:DPN刺激增强颈动脉体升压反射效应,县与GGN传出活动的增强、CCAF传入冲动的增多有关。     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

Effects of microinjection of angiotensin II into the subnucleus commissuralis of nucleus tractus solitarii on the cardiovascular system of rabbits

Summary Microinjection of angiotensin (A II), 4 μg, into the subnucleus commissuralis of nucleus tractus solitarii (CNTS) was made in rabbits under urethane anesthesia in order to investigate its cardiovascular effects. Experimented animals were divided into five groups: 1. In control group 0.5 μ1 of normal saline was injected into CNTS. There was no significant change in mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR). 2. AII, 4 μg, dissolved in 0.5 μ1 saline was injected into the same region. MAP increased markedly, and HR decreased. 3. After severing bilateral sinus nerves and depressor nerves, 4μg of AII was injected. MAP increased more markedly, but HR showed slight reduction. 4. After microinjection of 4 μg A II into CNTS, the arterial baroreceptor reflex sensitivity (ABS) was determined by means of i. v. injection of adrenaline (5 μg/kg). ABS showed no significant change. 5. Previous injection of naloxone (3nmol) did not influence the pressor response to AII. The results suggest primary effect of the microinjection of AII into CNTS on vasomotor neurons without apparent effect on the cardiac neurons, and no effect of the endogenous opioid system in CNTS on the pressor response to A II during resting condition.