蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

蒙医温针对疲劳大鼠行为学及下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：观察蒙医温针对运行性疲劳大鼠行为学及脑组织中单胺类神经递质含量的影响。方法：采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型,用温针刺激“顶会”“心穴”,测定大鼠行为学、下丘脑脑组织中单胺类神经递质含量的变化及蒙医温针的治疗作用。结果：在造模第7d、14d、21d,温针组力竭游泳时间延长,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。温针组悬尾不动时间缩短,与模型组相比有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）。与正常组相比模型组去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量降低,而蒙医温针治疗可使以上指标趋于正常。结论：蒙医温针通过降低运动性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少而起到治疗作用,这可能是蒙医温针抗疲劳的作用机制之一。     

艾灸对慢性疲劳综合征模型大鼠的行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平的影响

目的:探讨艾灸对慢性疲劳大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激素水平的影响。方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组和艾灸组,采用力竭游泳和剥夺睡眠的方法复制慢性疲劳大鼠模型,造模前后、治疗结束后,分别对各组大鼠进行行为学观察;治疗结束后检测对比各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的水平。结果:①造模结束后,艾灸组、模型组与正常组比较,力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂不动时间延长,水平运动和垂直运动得分减少,差异有统计学意义(P0.O1)。②治疗结束后,艾灸组与模型组比较,力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂不动时间缩短,水平运动和垂直运动得分增多,血浆ACTH、CORT、CRH浓度下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸足三里、肾俞穴能够调节慢性疲劳大鼠的血浆ACTH、CORT、CRH水平,纠正HPA轴功能,从而达到治疗慢性疲劳综合征(CFS)的目的。     

蒙医温针对疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子含量的影响

目的:探究蒙医温针对疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子含量的影响及蒙医温针的作用机制。方法:将32只清洁级雄性大鼠随机分为正常组、温针组、模型组及模型+温针组。正常组不予任何处理,平行饲养。采用大鼠游泳力竭运动疲劳模型,温针组同正常组大鼠平行饲养的同时采用蒙医温针治疗。模型+温针组力竭游泳后行温针治疗。实验期间观察其行为学的同时,在21 d后采取断头取样法对大鼠海马及下丘脑细胞因子方面进行检测,探讨疲劳模型大鼠海马及下丘脑细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-a含量的影响及蒙医温针的作用机制。结果:与正常组相比,模型组IL-1β,IL-6,TNF-a含量明显增加,差别有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,温针组,模型+温针组IL-1β,IL-6,TNF-a含量明显降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:蒙医温针能抑制力竭大鼠细胞因子释放的同时调节免疫功能、发挥抗疲劳功能。故对慢性疲劳综合征有一定的防治作用,值得进一步推广及应用,以便提高患者的生活质量。     

仙鹤草不同提取物对运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴变化及中药仙鹤草不同提取物的干预作用。方法：选用sD大鼠,随机分为正常组、模型组、仙鹤草水提取物组、仙鹤草醇提取物组。采用跑台运动法建立运动性疲劳大鼠模型,给予不同仙鹤草提取物干预,检测大鼠行为学及HPA轴的变化。结果：运动性疲劳模型大鼠出现行为学异常,悬挂停止挣扎时间明显增加（P〈0．01）,力竭运动时间明显减少（P〈0．01）;HPA轴亢进,皮质醇、ACTH含量升高（P〈0．05,P〈0．01）。仙鹤草不同提取物能减少悬挂停止挣扎时间（P〈0．05）,增加力竭运动时间（P〈0．05）,降低皮质醇、ACTH含量（P〈0．05,P〈0．01）,以醇提取物效果更佳。结论：仙鹤草提取物对运动性疲劳大鼠具明显的治疗作用,其作用机制可能与其能抑制HPA轴的兴奋性,降低皮质醇、ACTH水平有关。     

川芎嗪抗抑郁作用研究

目的:研究川芎嗪的抗抑郁作用及其对HPA轴的影响。方法:C57小鼠随机分为对照组、川芎嗪低剂量组(120 mg/kg,po)、川芎嗪高剂量组(240 mg/kg,po)、阿米替林组(5 mg/kg,po),在小鼠强迫游泳及悬尾实验抑郁模型上,观察药物对小鼠强迫游泳不动时间及悬尾不动时间的影响;放射免疫法测定小鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量。结果:与空白对照组比较,川芎嗪120、240mg/kg均能显著减少小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间;HPA轴激素水平检测结果显示,川芎嗪120、240 mg/kg可逆转应激造成的血清CRH、ACTH及CORT含量升高。结论:川芎嗪具有显著的抗抑郁效果,对神经内分泌系统的调节可能是其发挥抗抑郁作用的机理之一。     

天麻种子抗抑郁作用研究

目的对天麻种子的抗抑郁作用进行研究,为其开发利用提供依据。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组及天麻种子高、中、低剂量组,连续灌胃给药28 d。通过小鼠强迫游泳和悬尾抑郁模型,观察小鼠4 min内游泳不动时间和悬尾不动时间;在悬尾实验结束24 h后,每只小鼠首先进行5 min悬尾实验再进行5 min强迫游泳实验。30 min后摘眼球取血,测定小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量。结果与模型组比较,各给药组小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间均显著减少(P0.05,P0.01);与模型组比较,天麻种子组均可降低小鼠血清中CRH、ACTH和CORT含量,天麻种子高、中剂量组效果显著(P0.05,P0.01),并且天麻种子高剂量组小鼠血清激素水平接近盐酸氟西汀组。结论天麻种子具有抗抑郁作用,其作用机制可能与调节HPA轴激素水平有关。     

理气调补汤对运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的: 探讨理气调补汤对运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用。 方法: 30只健康雄性SD大鼠随机分为3组。采用大鼠游泳运动训练方式,观察大鼠最后1次力竭游泳的力竭时间、血清皮质酮、睾酮、血清和下丘脑β内啡肽含量等指标。 结果: 理气调补汤可以延长大鼠游泳力竭的时间(P<0.01),提高血清睾酮含量;降低血清β内啡肽含量。 结论: 理气调补汤可以改善运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,从而起到预防运动性疲劳的作用。     

蒙医温针对大鼠疲劳模型肝脏MDA、GSH含量及GSH-P_X、SOD活性的影响

目的:通过对自由基代谢的影响,探讨蒙医温针疗法对疲劳大鼠的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为正常对照组、模型组和温针组,每组11只。采用21 d力竭游泳方式制作运动性疲劳大鼠模型。温针组取蒙医“顶会”和“心穴”,使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针,每隔2 d治疗1次,每次15 min,共7次。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量和活性;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察末次运动后24 h大鼠肝组织中MDA、GSH、GSH-PX和SOD的变化。结果:①模型组MDA含量与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);温针组MDA含量与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。②模型组GSH和GSH-PX含量及活性与正常对照组相比均显著性降低(P<0.01);温针组GSH和GSH-PX含量及活性与模型组相比均明显增高(P<0.05)。③模型组SOD活性与正常对照组相比显著降低(P<0.05);温针组SOD活性与模型组相比显著增高(P<0.01)。结论:蒙医温针疗法可以通过提高肝组织内的抗自由基氧化酶活性,发挥抗疲劳作用。     

背部循经推拿手法对束缚应激模型大鼠亚健康样行为及HPA轴相关激素水平的影响

目的:采用实验方法观察推拿对应激大鼠亚健康样行为和HPA轴相关激素水平的影响。方法:将60只wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿组,后两组予束缚应激,推拿组予背部循经推拿。实验前1 d及第7、14、21天利用鼠尾悬挂试验,实验前1 d及第21天利用旷场试验,分别观察3组大鼠的行为学改变。实验结束后放免法测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平。结果:旷场试验结果:实验结束后,模型组大鼠中央格停留时间明显增加,跨格次数、修饰次数及修饰时间减少,与实验前组内比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与实验后模型组比较,推拿组的中央格停留时间减少,跨格次数、修饰次数及修饰时间增加,差异有统计学意义(P0.05)。鼠尾悬挂试验结果:实验结束后模型组大鼠不动时间明显增加,挣扎次数明显减少,与实验前比较,差异有统计学意义(P0.05);实验结束后模型组挣扎次数明显少于正常组(P0.05),不动时间明显多于正常组(P0.05);随着造模时间的延长,大鼠悬尾试验不动时间增加、挣扎次数减少,而推拿组不动时间则显著短于同期模型组(P0.05),挣扎次数则多于同期模型组(P0.05)。3组大鼠实验结束后血清CORT、ACTH水平检测结果:模型组大鼠血清CORT浓度明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);推拿组大鼠血清CORT浓度明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组、推拿组血清ACTH浓度明显高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);推拿组血清ACTH浓度明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:背部循经推拿手法能改善应激模型大鼠的躯体与精神疲劳状态,可能作用机制为调节HPA轴异常的功能活动。     

针刺对运动性疲劳大鼠抗疲劳能力的影响

目的比较针刺不同穴位对运动性疲劳大鼠游泳力竭时间和血清血睾酮、BUN、HB水平的影响,探讨针刺抗运动性疲劳的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺A组、针刺B组,大鼠负重游泳训练的方法制备运动性疲劳模型,针刺A组(气海、后溪、承山)和针刺B组(足三里、关元、三阴交)在每次游泳训练后穴位针刺1min,空白组和模型组不干预。每天记录各组大鼠游泳力竭时间,5周后大鼠取血,检测血睾酮、BUN、HB的含量变化。结果与空白组比较,模型组和针刺组大鼠力竭游泳时间明显缩短,血清BUN含量升高,血睾酮、HB含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,针刺A和B组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清BUN含量降低,血睾酮、HB含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。针刺B组大鼠血清HB含量明显高于针刺A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺可明显改善血睾酮、BUN、HB的含量,延长运动性疲劳大鼠游泳力竭时间,改善运动性疲劳。     

温针灸足三里对运动性疲劳大鼠5-HT的影响

目的：观察温针灸足三里抗运运动性疲劳大鼠5=HT生成、代谢的影响。方法：采用四周递增游泳训练的方法复制慢性运动性疲劳大鼠模型,随机分为空白组、模型组、温针灸组、普针组。测定递增游泳训练后各组大鼠力竭游泳时间、下丘脑内5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸的变化。结果：温针灸足三里可以延长大鼠游泳力竭时间,与普针组相比具有极显著性差异（P〈0．01）;温针灸足三里能够减少5-HT的生成,与普针组相比具有极显著性差异（P〈0．01）;温针灸足三里能够促进5-HIAA的生成,与普针组相比具有极显著性差异（P〈0．01）。结论：温针灸足三里能够抑制5-HT生成,同时加速5-HT代谢,从而有效地改善大鼠疲劳程度。     

温阳解郁汤对抑郁模型大鼠的影响

目的:研究温阳解郁汤对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为的影响。方法:选取120只雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、温阳解郁汤高,中,低剂量组(8,6,4g·kg-1)和氟西汀组(3.33mg·kg-1)。所有大鼠ig给药,ig容量均为20mL·kg-1。同时,除正常组外,其余各组接受慢性不可预知温和刺激(CUMS)并孤养21d,在实验21d采用旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)对大鼠行为进行评价,并于21d检测大鼠血清皮质酮(CORT),促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果:模型组大鼠强迫游泳、悬尾不动时间(94±10),(90±9)s和穿格次数(11.4±3.5)次较正常组(19±5),(28±6)s,(48±10)次有明显改变(P<0.05)。与模型组比较,高、中剂量(8,6g·kg-1)温阳解郁汤组大鼠强迫游泳、悬尾实验不动时间减少(53±8),(47±7)s;(58±9),(50±9)s,(P<0.05);高剂量温阳解郁汤组大鼠旷场实验中穿格数增多(28.6±7.6)次,(P<0.05),血CORT和ACTH水平(246±21)μg·L-1,(234±19)ng·L-1较模型组(290±19)μg·L-1,(279±20)ng·L-1降低(P<0.05)。结论:温阳解郁汤具有改善CUMS大鼠抑郁行为的作用;温阳解郁汤能够降低抑郁模型大鼠升高的血皮质酮和促肾上腺皮质激素水平。     

逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

蒙医温针干预慢性疲劳综合征模型大鼠海马Caspase-3表达及血清死亡受体DR、Fas的影响

目的近年来越来越多的研究表明,免疫功能激活和继发的炎性细胞因子异常在CFS发病过程中起着重要的作用,但对其下游信号转导途径尚未报道。探究蒙医温针干预慢性疲劳综合征模型大鼠肿瘤坏死因子死亡受体介导的下游信号转导途径及Caspase-3依赖性的细胞凋亡对免疫功能激活和继发性炎症反应的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组、温针组,后两组负重力竭游泳3周造模。蒙医温针干预对照组和温针组顶会穴和心穴,两穴交替隔1天治疗1次,温度40℃,每次15 min,共治疗11次。采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、DR及Fas的表达水平;Western blot法检测海马Caspase-3蛋白的表达。结果与空白组比模型组血清IL-6、TNF-α、DR及Fas表达明显升高(P0.01),与模型组比温针组血清IL-6表达明显降低(P0.01);与模型组比温针组血清TNF-α、DR及Fas表达明显降低(P0.05);与空白组比模型组海马Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组比温针组海马Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论慢性疲劳综合征可能涉及细胞凋亡过度继发炎症反应及免疫功能的紊乱,使机体能量消耗超负荷导致疲劳。蒙医温针对CFS疗效,可能通过调控Fas的接头蛋白FADD与Caspase-8结合及活化,抑制Caspase-3蛋白的激活,减少与DR的结合减轻细胞的凋亡,从而降低IL-6和TNF-α分泌,减少诱导细胞凋亡作用。     

电针对力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

目的研究电针刺激对一次性力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响，初步探讨电针刺激提高运动能力、延缓运动性疲劳发生的分子生物学机理。方法40只SD雄性大鼠分为4组（对照组、模型组、力竭组、电针组），对照组大鼠常规饲养3周后处死取材；其他三组进行3周的游泳训练，模型组大鼠在游泳训练后处死取材；力竭组大鼠在游泳训练后进行一次性力竭游泳后处死取材；电针组大鼠在游泳训练后进行一次电针刺激，然后进行一次性力竭游泳，力竭游泳后处死取材。记录力竭游泳时间，用RT-PCR方法测定骨骼肌α-肌动蛋白基因表达。结果电针组的平均力竭游泳时间明显长于力竭组；模型组大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因表达明显高于对照组和力竭组；电针组的α-肌动蛋白基因表达虽低于模型组，但高于力竭组和对照组。结论（1）3周游泳训练可以提高大鼠骨骼肌α-肌动蛋白的基因表达；（2）电针刺激有助于促进力竭运动大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因的表达，延长大鼠力竭游泳时间，提高大鼠的运动耐力，延缓运动性疲劳的发生。     

补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

中医疲劳综合征大鼠模型的建立与评价

目的:建立符合中医特色的疲劳综合征动物模型。方法:采用复合因素(中医的房劳、形劳、神劳)复制慢性疲劳动物模型。大鼠接受14天的复合因素刺激,即单日冷水游泳,每次30分钟;双日取发情期雌雄鼠合笼;每日都采用夹尾激怒法刺激大鼠,每次3小时。旷场、力竭游泳、鼠尾悬挂等实验观察大鼠行为学的变化。结果:模型组大鼠行为出现明显异常改变:体重下降、被毛脱落、眯眼懒动、大便不成形、食量下降,还出现易怒、对外界刺激敏感等表现,穿格次数、挣扎次数显著低于正常组(P<0.05),理毛时间、不动时间、力竭时间极显著高于正常组(P<0.01)。结论:本实验成功建立了慢性疲劳综合征动物模型。     

发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为及ACTH、CORT的影响

目的通过观察发酵虫草菌粉对慢性疲劳大鼠行为指标及体内促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,评价其抗疲劳疗效,为临床应用发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征提供实验依据。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组。采用睡眠剥夺+负重力竭游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型。正常组正常饲养,模型组给予生理盐水灌胃,发酵虫草菌粉高、中、低剂量组分别给予高、中、低剂量发酵虫草菌粉灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒灌胃。通过对鼠尾悬吊6 min不动实验、morris水迷宫实验评价大鼠行为学变化;用放射免疫方法检测发酵虫草菌粉对大鼠ACTH和CORT的影响。结果发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组,鼠尾悬挂实验6 min不动时间减少,记忆力提升,游泳速度增快,且发酵虫草菌粉高、中剂量组与苁蓉益肾颗粒组的鼠尾悬挂6 min不动时间、记忆成绩比较,差异具有统计学意义;模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT较正常组含量明显升高;发酵虫草菌粉高、中、低剂量组、苁蓉益肾颗粒组较模型组血浆ACTH和血清CORT含量下降,且发酵虫草菌粉高、中剂量组血浆ACTH与血清CORT含量低于苁蓉益肾颗粒组,而发酵虫草菌粉低剂量组与苁蓉益肾颗粒组比较无统计学差异。结论发酵虫草菌粉能够缩短慢性疲劳大鼠的悬挂不动时间、提高游泳速度指标,降低慢性疲劳状态下ACTH、CORT的升高且随剂量的增大而效果明显。对抗慢性疲劳疲劳状态下ACTH、CORT的增加,抑制下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能亢进可能是发酵虫草菌粉治疗慢性疲劳综合征有效的机制之一。     

蒙医温针对炎症大鼠血清白介素和肿瘤坏死因子α含量的影响

目的 观察蒙医温针对疼痛模型大鼠IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α的调节作用.方法 将Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.正常组:不造模,不治疗;模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1mL造模;温针组:于造模当天,取大鼠蒙医脏腑总穴(位于第三腰上凹正中),用特制银针斜刺后,接MYL-Ⅰ型蒙医疗术温针仪,电流强度100mA,温度40C,持续15min.3d治疗1次,连续7次.结果 模型组IL-6和TNF-α含量明显升高,IL-2含量明显降低,与正常组相比有显著差异;与模型组相比,温针组炎症大鼠(AA大鼠)血清中IL-6和TNF-α的含量明显下降,IL-2含量明显升高,有显著差异.结论 蒙医温针能明显降低AA模型大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α的含量,从而改善AA模型大鼠免疫功能.