思他宁治疗重症急性胰腺炎的观察和护理

重症急性胰腺炎是一种因各种因素导致胰腺组织血液循环扩张,使细胞因子释放和各种消化酶在胰腺组织内被激活,引起胰腺组织自体消化,释放多种毒素,造成一系列内环境紊乱,重[1]     

重症急性胰腺炎患者的心理护理

重症急性胰腺炎是各种因素引起胰腺组织血液循环障碍，细胞因子释放和各种消化酶在胰腺组织内被激活，导致胰腺自身消化，组织坏死，大量渗出，并产生多种毒素，引起一系列内环境紊乱，造成多种严重并发症和继发腹腔内严重感染。该病起病急骤，发展迅猛，病程长，病情反复，预后难卜。患     

重症胰腺炎合并腹腔内高压的护理研究进展

正重症急性胰腺炎(Severe acute Pancr eatitis,SAP)患者由于胰酶激活,导致胰腺细胞损伤,炎症递质释放,严重的全身炎症反应综合征(SIRS)促使毛细血管通透性增加,使得胰腺、胰周、胰腺脏器、腹壁、腹腔后组织严重水肿、腹腔广泛渗液等均会导致腹腔内高压(Intra-abdominal hypertension,IAH)[1]。正常情况下,腹腔是一个封闭式腔隙,腹腔内压力(以下简     

β-内啡肽能刺激糖尿病患者分泌胰岛素和胰高血糖素

作者曾于1981年报道,将从尸检胰腺组织提取的β—内啡肽(经放射免疫检测法及凝胶色谱法鉴定并定量)静脉注射到正常成人体内,能刺激胰岛素和胰高血糖素释放,继而伴发高血糖症。同时还证明,这种存在在于胰腺D细胞内的β—内啡肽参与糖代谢的调节。本文报道了外源性β—内啡肽对不依赖胰岛素型糖尿病患者(Ⅱ型糖尿病)的胰岛素和胰高血糖素的释放,以及对血糖值的影响。     

慢性胰腺炎模型大鼠转化生长因子β1/Smads通路被秋水仙碱的抑制

背景：胰腺星状细胞内转化生长因子β1/Smads信号通路活化可能是导致胰腺组织纤维化的主要分子学机制。如能阻断这一通路,就可能抑制慢性胰腺炎组织的纤维化进程。目的：探讨秋水仙碱对慢性胰腺炎模型大鼠转化生长因子β1/Smads通路的抑制作用。方法：健康雄性 SD 大鼠随机分为慢性胰腺炎组及秋水仙碱干预组,慢性胰腺炎造模成功后,秋水仙碱干预组大鼠每日腹腔内注射秋水仙碱150μg/ kg,慢性胰腺炎组则每日腹腔内注射等体积的生理盐水。3个月后取胰腺组织,苏木精-伊红染色观察胰腺组织的病理学改变,免疫组化观察胰腺组织转化生长因子β1表达, Western blot法测定胰腺星形细胞内P-Smad2、P-Smad3、α-SMA蛋白表达水平。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示：与秋水仙碱干预组相比,慢性胰腺炎组胰腺组织内腺体组织减少,而纤维结缔组织、炎细胞明显增多并取代胰腺腺体组织。免疫组化结果显示：秋水仙碱干预组胰腺组织内转化生长因子β1阳性表达级别和阳性细胞指数显著低于慢性胰腺炎组（P 〈0.05）。Western blot结果显示：慢性胰腺炎组胰腺星形细胞内 P-Smad2/β-actin、P-Smad3/β-actin、α-SMA/β-actin 表达明显低于秋水仙碱干预组（P 〈0.05）。结果提示秋水仙碱可以抑制慢性胰腺炎大鼠转化生长因子β1/Smads信号通路及胰腺组织纤维化。因此,秋水仙碱可作为治疗慢性胰腺炎纤维化的一种新的候选方案。     

血管紧张素转换酶2在鼠胰腺组织中的表达

目的:检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在大小鼠胰腺内、外分泌腺的表述.方法:(1)免疫组化:取大鼠8种内脏组织.采用免疫组化方法检测各组织ACE2的表达.(2)免疫电镜:取小鼠胰尾,采用免疫电镜方法检测胰腺组织ACE2的表达.结果:ACE2在胰腺内、外分泌腺均有表达,且胰腺外分泌腺ACE2阳性细胞的吸光度值较内分泌腺显著增加(P<0.01).结论:ACE2在大小鼠胰腺内、外分泌腺的表达可介导SARS-CoV侵入并损害胰腺,使胰岛素耗竭,血糖升高.     

急性胰腺炎继发感染的机制和治疗

分析近年来重症急性胰腺炎的临床经过,可以注意到其病程呈双峰型变化,在早期,胰腺区因炎症反应和组织坏死后释放的活化酶类、组织毒素和细胞因子等导致肝、肺、肾等远隔脏器损害,临床上主要表现为全身炎症反应综合征和多器官系统功能不全;而病程中后期则以胰腺、胰周脓肿和败血症等感染合并症为主.从死亡情况分析,以往死亡病例多集中在发病的2周内,而目前由于监护治疗的进展,病程早期因多脏器衰竭所致的死亡率已显著下降.     

急性胰腺炎的超声诊断回顾

急性胰腺炎的超声诊断回顾郭斌急性胰腺炎是胰腺疾患中最常见的一种。本病年轻者发病率呈上升趋势。据临床观察认为胆总管或壶腹部的结石、蛔虫、局部水肿或括约肌痉挛，使胆汁返流入胰腺实质内引起炎症，另一病因是胰腺组织内的血液供应不足造成胰腺组织出现大量坏死性炎...     

慢性胰腺炎病因 影像学检查及诊治进展

慢性胰腺炎（Chronic pancreatits，CP）是指由各种原因所致胰腺局部或弥漫性炎症造成胰腺组织内腺泡和小胰管慢性反复或进行性损害及胰腺广泛纤维化，胰腺内、外分泌组织受损，功能不全，胰管不规则狭窄与扩张，可伴有胰管结石、钙化和胰腺假性囊肿形成。其临床主要表现为反复或持续性腹痛、消瘦、脂肪泻及糖尿病。近10～20年我国CP发病率有逐渐上升趋势。     

巢蛋白免疫阳性细胞在成人胰腺中的分布

目的：研究巢蛋白免疫阳性细胞在正常成人胰腺组织中的分布。方法：应用巢蛋白抗体免疫组织化学ABC法。结果：在胰腺组织中，最强的染色见于胰岛，巢蛋白阳性细胞散在分布于胰岛区，细胞呈立方形，细胞核为圆形或卵圆形，棕黄色主要位于靠近细胞核的胞浆内。胰腺外分泌部未见明确的巢蛋白阳性细胞。结论：正常成人胰腺组织中存在着巢蛋白阳性细胞，此种细胞主要分布于胰岛内。     

胰腺星状细胞与慢性胰腺炎关系的研究进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由不同因素造成胰腺组织和功能持续性损害,最终导致胰腺内外分泌功能的永久性丧失,其典型病理表现为胰腺实质纤维化、胰腺细胞萎缩、胰管狭窄或扩张和胰腺微结石。胰腺纤维化是由于过多的细胞外基质(extracellularmatrixc,ECM)在胰腺内沉积所致,最近     

联合中医护理技术在重症胰腺炎中应用的效果评价

急性胰腺炎是指各种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血,甚至坏死的炎症反应。重症胰腺炎常伴有多器官功能障碍,其病情凶险、发展迅速、并发症多,可发生休克和多器官功能衰竭死亡。以前大部分医生主张早期手术治疗,但手术可加重内环境紊乱、胰腺组织坏死,其病死率高达30%-40%。     

胰腺上皮内肿瘤

胰腺上皮内肿瘤是指胰腺小导管上皮不典型增生至原位癌这一系列病变的连续过程，被认为是胰腺癌的癌前病变。研究显示，胰腺小导管上皮的异型增生与胰腺癌的发生、发展密切相关，在慢性胰腺炎特别是胰腺癌癌周组织中往往可以见到胰腺上皮内肿瘤性改变，随访结果也显示胰腺上皮内肿瘤特别是高级别的胰腺上皮内肿瘤与胰腺癌的发生有关。本文就胰腺上皮内肿瘤的概念、诊断标准、分级、鉴别诊断和意义作一综述，旨在提高对此类病变的认识。     

胰腺内副脾4例临床病理分析

目的探讨胰腺内副脾(IPAS)的临床特点、病理形态。方法回顾性分析4例IPAS临床与病理资料。结果男性3例,女性1例,年龄39~69岁,平均年龄52岁。其中1例为体检无意发现,2例为出现进食后消化不良、腹胀就诊,1例因发现CA199升高就诊。胰腺CT及PET-CT均提示:胰尾部占位,胰腺神经内分泌肿瘤(PNET)可能。大体检查胰腺组织内见被膜完整的灰红组织,切面与正常脾组织相似,与胰腺组织分界明显;镜下为白髓和红髓组成的脾组织,呈轻度淤血改变,脾小体清晰可见。结论 IPAS比较罕见,影像学上易被误诊为胰腺内占位性病变,特别是PNET,最终需病理确诊。IPAS大体与周围胰腺界清,镜下与正常脾组织结构相同,在极罕见情况下,IPAS中可出现表皮样囊肿。细针穿刺对IPAS的术前诊断有较大帮助,IPAS与表皮样囊肿占位效应不明显的情况下,诊断明确时无需进行手术治疗。     

人组织激肽释放酶基因家族

激肽释放酶 (kallikrein ,KLK)是一组丝氨酸蛋白酶 ,存在于不同组织和生物液体中。最初由Werle等人于 1930s从胰腺中分离。主要分为两大类 :血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。二者在其分子量、特异性底物、免疫学特征、基因结构以及所释放的激肽类型等方面均存在明显差异。血浆激肽释放酶又称为Fletcher因子 ,正式命名后缩写为KLKB1。由单基因编码 ,该基因位于 4 q35染色体上 ,与组织激肽释放酶分属不同基因家族。血浆激肽释放酶由 15个外显子组成 ,编码一个酶 ,该酶可使由肝脏产生的高分子前体物质激肽原 (kininogen)释放活性肽%D%D缓…     

慢性胰腺炎的诊断和鉴别诊断

1 引言 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由于不同病因引起胰腺局部的或弥漫性的组织损害,持续性损害导致胰腺内、外分泌功能不全.病理特征为胰腺纤维化.     

急性胰腺炎患者禁食期间口唇干裂的护理

急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。急性胰腺炎内科治疗多采取综合性治疗，其中减少胰腺外分泌是重要的治疗措施之一。[第一段]     

急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,是临床常见的急腹症之一.     

奥曲肽联合中药治疗轻型胰腺炎的疗效观察

正胰腺炎是临床常见的急腹症之一,由于多种病因导致胰腺腺泡受损后,原本储存于胰腺内的胰酶被激活并溢出胰管,这些胰酶原溢出胰管后,酶原被激活,具备了活性的酶原消化破坏胰腺组织甚至是胰腺周围的组织,造成胰腺及其周围组织的破坏[1-3]。本文采用奥曲肽联合中药大承气汤的方法治疗轻型胰腺炎,效果显著。1对象与方法1.1研究对象采用随机数字表法将2012年1月     

30例急性胰腺炎病人行中西医结合治疗的护理

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,一般认为是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,对胰腺组织自身消化所而引起的急性化学性反应.急性重症胰腺炎不仅会造成胰腺的损伤,还会出现严重的并发症和全身症状,病情发展迅速,病死率高[1].