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相似文献
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1.
早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用   总被引:16,自引:5,他引:11  
早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患残障程度并有利于功能为恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胶合量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24—48h以内、体温降低至30—35℃为宜,维持时间不超过1周。  相似文献   

2.
20世纪80年代以来,国际上有关亚低温治疗脑缺血缺氧和脑外伤的实验研究十分活跃,在亚低温脑保护机制方面取得了令人瞩目的研究成果[1]。1998年Schwab[2]等首次应用亚低温治疗脑梗死患者,结果显示亚低温能降低脑梗死后早期高颅压。大量实验研究和临床试验均显示亚低温治疗对脑细  相似文献   

3.
全身亚低温(32.0~34.0℃)技术对脑缺血、脑损伤有明显的保护作用,而对于脑出血的局部亚低温治疗研究报道较少,尤其是局部亚低温(33.0~35.5℃)治疗脑出血报道甚少.  相似文献   

4.
目的:观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32~33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响。方法:实验于2005-08/11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只。3组再均分为缺血再灌注后2h,1,3,7d4个时间点,假手术组每个时间点4只,另两组每个时间点8只。②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期。③采用TTC染色测梗死体积,物理方法测水肿程度,利用脑组织突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量。结果:80只大鼠均进入结果分析。①同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组梗死体积明显减少(梗死体积减少56.3%~66.0%)。②同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组水肿程度明显减少(减少2.8%~6.5%)。③同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强(P<0.05)。④同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低(P<0.05)。结论:病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿,其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量。  相似文献   

5.
刘雪平 《临床荟萃》1997,12(17):792-793
80年代以来,国外有关亚低温(体温30~35℃)治疗脑外伤及脑缺血实验研究已取得令人瞩目的结果。研究证实亚低温不但能减轻脑损伤后病理损害程度,而且能促进神经功能恢复。90年代前瞻性临床应用结果也发现亚低湿方法治疗脑损伤具有肯定疗效,并且不产生严重并发症,为颅脑外伤及脑卒中患者治疗带来可喜的前景。 1 亚低湿对脑损伤保护作用的可能机制 1.1 降低脑组织能量代谢,减少乳酸产生和堆积,增进ATP、葡萄糖等能量物质保存。 1.2 保护血脑屏障,减轻脑组织水肿,并能降低颅内压。  相似文献   

6.
沙土鼠短暂性脑缺血后海马CA1区细胞凋亡及亚低温的影响   总被引:1,自引:6,他引:1  
目的:研究沙土鼠短暂性脑缺血后海马CA1区细胞凋亡及亚低温的治疗作用。方法:阻断沙土鼠双侧颈总动脉20分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血-再灌注组、亚低温治疗组。海马CA1区的迟发性神经元死亡(DND)过程通过序列光镜观察进行研究,原位末端标记(TUNEL)法用来检测死凶的DNA片断。结果:短暂性脑缺血后,海马CA1区锥体神经元于再灌注后2~7日死亡。死亡锥体神经元的序列光镜观察没有发现早期的凋亡样改变,DNA 断化也发生在DND出现之后。亚低温处理动物再灌注后2~7日,海马CA1区缺血性神经元死亡较常温处理动物显著减轻,再灌注后3~7日,海马CA1区DNA片断化也显著减少。结论:缺血后的亚低温治疗产生了神经保护作用,而抑制神经元DNA片断化的出现可能是其保护机制之一。  相似文献   

7.
亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用   总被引:3,自引:5,他引:3  
目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。  相似文献   

8.
目的:探讨亚低温对重型颅脑损伤患者的治疗效果及体会.方法:50例急性重型颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组25例,均于伤后24 h内进行亚低温治疗.直肠温度为32.0~35.0℃;脑温度为33.0~35.0℃,持续1~7 d.同时监测患者的生命体征、颅内压(ICP)及血糖变化.对照组25例采取常规治疗方法,降温但未使用冬眠疗法.结果:亚低温治疗组与对照组相比,亚低温治疗组患者伤后早期高ICP、高血糖征分别显著下降(P<0.05);无严重并发症,病死率低,预后显著改善.结论:亚低温具有一定的脑保护作用,用于治疗重型颅脑损伤患者,可降低病死率,减少并发症,提高生存质量.  相似文献   

9.
全身亚低温(32.0~34.0℃)技术对脑缺血、脑损伤有明显的保护作用,而对于脑出血的局部亚低温治疗研究报道较少,尤其是局部亚低温(33.0~35.5℃)治疗脑出血报道甚少。为探讨其临床效果及作用机制。笔者选择2004年5月~2007年6月住院重症脑出血68例中随机选34例患者采用局部脑亚低温治疗,并与对照组比较,结果报道如下。  相似文献   

10.
Fay等研究发现低温对脑缺血性损害有明显保护作用.1987年,Busto首次提出了亚低温的概念:32℃~35℃.本文就亚低温治疗的作用机制、方法、在急诊病人中的应用等方面进行综述.  相似文献   

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