2型糖尿病周围神经病变与C肽水平的相关性研究

目的了解住院2型糖尿病患者周围神经病变的患病率,探讨C肽与DPN的相关关系,研究DPN的危险因素。方法根据是否合并DPN将211例T2DM患者分为3组:单纯2型糖尿病组(T2DM组,n=44)与T2DM合并轻度周围神经病变组(轻度病变组,n=89),中、重度周围神经病变组(中重度病变组,n=78)。结果住院T2DM患者DPN的患病率为79.14%,总神经病变组(轻度+中重度病变组)年龄、病程、HbA1C、PBG、吸烟等水平显著高于T2DM组,差异有统计学意义(P0.05)。空腹C肽、糖负荷2hC肽水平均显著低于T2DM组,差异有统计学意义(P0.01)。DPN与年龄、病程、BMI、HbA1C成正相关(P0.05),与2hC肽成负相关(P0.05)。年龄、病程、吸烟、HbA1C是DPN的独立危险因素,2hC肽为保护因素。结论住院的T2DM患者DPN患病率较高,糖负荷2hC肽水平与T2DM发生DPN密切相关,C肽对周围神经具有保护作用。     

血管黏附蛋白1水平与糖尿病血管病变的关系

目的探讨血管黏附蛋白1(VAP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病(T2DM)并发血管病变发生中的作用。方法 ELISA法检测T2DM患者(A组,19例)、糖尿病并发大血管病变患者(B组,19例)及健康对照组(C组,15例)血清VAP-1、hs-CRP水平,同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血糖。结果 A组、B组VAP-1、hs-CRP和血糖水平均高于C组(P<0.01)。A组hs-CRP与血糖水平呈正相关。B组VAP-1与hs-CRP和血糖水平均呈正相关,hs-CRP与血糖和HbA1c均呈正相关。结论 T2DM患者血清VAP-1、hs-CRP高表达与体内高糖状态有关,是糖尿病血管并发症促发因素之一;其水平监测可预测T2DM患者血管并发症。     

Relationship of serum vascular adhesion protein-1 and diabetic angiopathy in type-2 diabetic patients

目的 探讨血管黏附蛋白1 (VAP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病(T2DM)并发血管病变发生中的作用.方法 ELISA法检测T2DM患者(A组,19例)、糖尿病并发大血管病变患者(B组,19例)及健康对照组(C组,15例)血清VAP-1、hs-CRP水平,同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血糖.结果 A组、B组VAP-1、hs-CRP和血糖水平均高于C组(P＜0.01).A组hs-CRP与血糖水平呈正相关.B组VAP-1与hs-CRP和血糖水平均呈正相关,hs-CRP与血糖和HbA1c均呈正相关.结论 T2DM患者血清VAP-1、hs-CRP高表达与体内高糖状态有关,是糖尿病血管并发症促发因素之一;其水平监测可预测T2DM患者血管并发症.     

糖化血清蛋白与糖尿病周围神经病变的关系及机制

目的探讨糖化血清蛋白(GSP)水平以及炎性反应对糖尿病(DM)患者周围神经病变的影响及潜在机制。方法 132例DM患者按神经自觉症状和肌电图检查分为单纯DM组(SDM组)和周围神经病变组(DPN),所有患者测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、GSP、血脂、肌酐及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,比较各组间所测指标的差异性,并分析GSP与各指标的相关性。结果 DPN组患者年龄、DM病程、HbA1c、GSP、hs-CRP水平均显著高于SDM组。单因素回归分析显示年龄、DM病程、GSP、hs-CRP、HbA1c水平与DPN相关;多因素logistic回归分析提示,在控制年龄、DM病程、血糖等因素后,GSP仍然为DPN的独立危险因素。Pearson相关分析提示,GSP与HbA1c、hs-CRP水平呈正相关。结论 GSP是DPN的独立危险因素,其机制可能与长期血糖控制不佳和其促进炎性反应、损伤血管内皮功能、加重神经损伤有关。     

皮肤晚期糖基化终末产物与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 分析2型糖尿病(T2DM)伴周围神经病变(DPN)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)水平变化及其临床意义.方法 选择99例T2DM患者,依据神经缺陷评分(NDS)将其分为DPN组和非DPN组,同时选取正常对照组(NC组)35例,测定各组皮肤AGEs和糖化血红蛋白(HbA1c)水平并进行比较.结果 与NC组相比,T2DM患者皮肤AGEs水平明显升高(P<0.05);与非DPN组相比,DPN组患者皮肤AGEs水平明显增(P<0.05),两组HbA1c水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 T2DM患者皮肤AGEs水平升高可能参与糖尿病周围神经病变的发生.     

巨噬细胞移动抑制因子对2型糖尿病患者血管病变的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平变化及其对糖尿病血管病变的影响。方法用ELISA法检测T2DM合并血管病变患者(A组,19例)、T2DM无血管病变患者(B组,19例)和健康体检者(C组,16例)血清MIF和超敏C反应蛋白(hs-CRP)。同时检测血糖(BG)和糖化血红蛋白(HbA1c)。结果 A组和B组MIF、hs-CRP水平均高于C组(P<0.01)。A组hs-CRP与血糖呈正相关。B组MIF与hs-CRP、BG水平呈正相关,hs-CRP与BG、HbA1c水平呈正相关。结论糖尿病血管病变患者MIF与hs-CRP高表达是促进血管病变发生的重要因素。     

维格列汀联合艾塞那肽治疗2型糖尿病的效果及对血清胰岛细胞抗体和胰高血糖素样肽-1的影响

目的探究维格列汀联合艾塞那肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及对血清胰岛细胞抗体(ICA)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法选择二甲双胍控制不佳的T2DM患者共90例,按照随机数字表法均分为对照组和观察组。对照组使用维格列汀治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合艾塞那肽治疗。比较2组患者治疗前后血糖、胰岛素和胰岛素抵抗相关指标,检测并比较治疗前后血清GLP-1和ICA的表达水平。结果治疗后2组血糖生化指标均显著降低(P<0.05),且观察组空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2 h FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)显著低于对照组(P<0.05)。治疗后2组胰岛素相关指标改善,观察组2 h胰岛素(INS)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著高于对照组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组血清GLP-1水平和ICA阳性率无显著差异,治疗后均有好转,治疗后观察组的血清GLP-1水平显著高于对照组,ICA阳性率显著低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生情况无显著差异。结论维格列汀联合艾塞那肽能更有效地提高GLP-1水平,并降低ICA表达,提示联合治疗具有改善胰岛β细胞功能的作用。     

2型糖尿病患者血清GLP-1和IGF-1与周围神经病变的相关性分析

目的 观察2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与周围神经病变的关系.方法 选取2020年1-6月上海市东方医院吉安医院收治的43例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,分成糖尿病未合并周围神经病变组(DM组)和糖尿病合并周围神经病变组(DPN组).对两组患者进...     

不同途径解除高糖毒性后2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1水平的变化

目的观察不同途径解除2型糖尿病(T2DM)患者高糖毒性后血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的变化及其与血糖、C-肽的关系。方法选择空腹血糖(FBS)≥10mmol/L,病程≤2年,且排除急性应激的2型糖尿病患者90名随机分成持续性皮下胰岛素输注组(CSII组)、皮下注射胰岛素组(MSII组)、口服药组(OHD组),给予降糖治疗2周,治疗前后分别测定FBS、GLP-1、C肽。同时取健康组30人测取GLP-1正常值范围。结果①降糖治疗后,3组患者FBS≤7mmol/L,C肽、GLP-1水平较前明显升高,差异均有统计学意义。②3组GLP-1上升水平无名显差异。③GLP-1与C-肽呈正相关,与FBS呈负相关。结论 2型糖尿病患者血糖较高时对GLP-1有抑制作用,解除高糖毒性后GLP-1水平明显回升,且与降糖途径无关。     

GLP-1Ra通过抑制NOX2来源的ROS产生减少高糖诱导的β细胞凋亡

目的 探讨胰高血糖素样肽-1 （GLP-1） 受体激动剂 （GLP-1Ra） 减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制。方法 正常对照 （N, 普通饲料喂养） 组、 2 型糖尿病 （T2DM） 组和 GLP-1 Ra 组[利拉鲁肽 200 μg/ （kg·d） ]大鼠干预12 周。比较各组大鼠造模前、 造模后给药前 （0 周） 及 12 周末血糖水平。高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白（HbA1c）; 全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶 （AST）、 肌酐 （CR） 及尿素氮 （BUN） 等; TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡情况; 免疫组化法测定 cleaved caspase 3; DCFH-DA 荧光探针检测胰岛活性氧簇 （ROS）; 免疫组织化学法检测NADPH氧化酶（NOX） 催化亚基 （NOX2）。结果 12周时, GLP-1Ra组的血糖、 HbA1c、 总胆固醇 （TC） 及低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-c） 水平均低于T2DM组 （P＜0.05）; GLP-1Ra组胰岛细胞凋亡率和cleaved caspase 3水平较T2DM组下降（P＜0.05）; 应用 Apocynin 抑制前, GLP-1Ra 组胰岛 ROS 水平明显低于 T2DM 组, 并与 N 组差异无统计学意义 （P＞0.05）, 应用Apocynin 抑制后, 各组间差异均无统计学意义 （P＞0.05）。GLP-1Ra 组胰岛NOX2水平较T2DM 组下降（P＜0.05）。结论 GLP-1Ra能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡, 抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一。     

通心络胶囊联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变45例临床观察

目的观察通心络胶囊联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取2型糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为对照组及治疗组各45例,两组患者在糖尿病病程、周围神经病变程度、HbA1c、降糖措施及营养神经等基础治疗方面具有可比性。对照组服用依帕司他(50mg,3次/日),治疗组在对照组基础上加服通心络胶囊(3粒,3次/日),3个月为1疗程。比较两组治疗前后临床疗效及正中神经、腓总神经运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)变化情况。结果治疗组与对照组总有效率比较有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗前后正中神经及腓总神经MCV及SCV比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后正中神经MCV及SCV比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后MCV及SCV比较无统计学意义(P>0.05)。结论通心络胶囊联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变可提高疗效,尤其在改善下肢周围神经病变方面意义显著,联合用药未增加不良反应。     

糖尿病周围神经病变的相关危险因素研究

目的总结糖尿病（diabetesmellitus,DM）患者神经损害特点及危险因素。方法将我院360例DM患者按有无合并糖尿病神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）分为研究组和对照组各180例,进行空腹血糖水平测定,并对每位患者体重指数、血脂水平、血压水平、DM病程进行统计;对疑似有相关病变的DPN患者进行胫神经的感觉及运动神经传导速度测定。结果DPN组与对照组相比年龄更大、病程更长,并且收缩压（SBP）、糖化血红蛋白（HbAlc）高于对照组（P〈0．05）,单因素Logistic回归分析显示患者年龄（OR=1．059,95％CI=1．039—1．078,P〈0．01）、病程（OR=1．082,95％CI=1．051—1．164,P〈0．011、收缩压（OR=1．040,95％CI=0．020—1．058,P〈0．01）和血糖指标（OR=0．142,95％CI=0．039—0．389,P〈0．01）是DN的危险因素。结论血糖越高、病程越长、神经损伤越重、高血压是DPN发生的危险因素。     

抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变的临床疗效

目的观察抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效及安全性。方法选择符合诊断标准的54例患者,随机分成治疗组（n=32）与对照组（n=22）。两组均以饮食和血糖控制为基础,予以前列地尔、甲钴胺治疗,治疗组在其治疗基础上加用硫辛酸600mg加入0.9%氯化钠注射液250mL,iv,1次/d,3周为1个疗程。观察治疗前后两组神经病变疗效及神经传导速度的变化。结果治疗组的临床有效率为90.6%,对照组有效率为68.2%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且两组的神经传导速度均有提高,治疗组的传导速度提高更加明显（P〈0.01）。结论抗氧化剂硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及安全性都是肯定的,为综合治疗糖尿病周围神经病变增加了新的途径。     

糖尿病周围神经病变患者血清抗神经节苷脂抗体的相关研究

目的：探讨2型糖尿病周围神经病变（DPN）的发病因素，及与血清抗神经节苷脂抗体(anti-GS-Ab)之间的关系。方法：受试者分为3组：糖尿病无神经病变（DM组）42人，糖尿病神经病变（DPN）组46人，正常对照组（N组）40人，采用固相酶免疫法测定各组anti-GS-IgM-Ab、anti-GS-IgG-Ab。美国Nicolet Viking IV型电图仪测定神经传导速度。结果：DPN患者anti-GS-IgM-Ab、anti-GS-IgG-Ab的阳性率分别为45．65％及23．91％显著高于N组及DM组。DPN组anti-GS-IgM-Ab与周围神经病变的临床分级（DPNC）、糖化血红蛋白（HbAic)和NO呈显著正相关；与病程、超氧化物歧化酶（SOD）呈显著负相关；多元回归分析显示NO、DPNC或SOD对anti-GS-Ab有显著相关。结论：anti-GS-Ab在DPN的病理过程中起重要作用。对DPN的诊断及病情判断有参考价值。     

血清Ficolin-3与S100B在糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的　探讨血清纤维凝胶蛋白-3（Ficolin-3）与S100B在糖尿病周围神经病变（DPN）中的临床意义。方法　选取2019年1月—2020年2月在我院接受治疗的2型糖尿病患者126例,其中单纯2型糖尿病患者（糖尿病组）68例,2型糖尿病合并DPN患者（神经病变组）58例;另选取同期在我院体检的健康人群40例作为对照组。收集3组患者临床资料、生化指标及糖尿病患者正中神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清Ficolin-3、S100B的水平。比较3组研究对象临床特征的差异,分析2型糖尿病患者并发DPN的危险因素以及DPN患者血清Ficolin-3、S100B与临床指标的相关性,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Ficolin-3与S100B对DPN的辅助诊断价值。结果　神经病变组的收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、S100B水平高于糖尿病组和对照组,Ficolin-3水平低于糖尿病组和对照组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,hs-CRP≥2.1 mg/L、MNCV≤50 m/s、SNCV≤47 m/s、S100B≥200 ng/L是2型糖尿病患者并发DPN的危险因素（P＜0.05）,而Ficolin-3≥22 μg/L则是DPN的保护因素（P＜0.05）。相关性分析显示血清Ficolin-3与S100B呈负相关（r=-0.338,P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清Ficolin-3（AUC=0.747）与S100B（AUC=0.734）均对DPN有诊断价值。联合应用时诊断价值进一步提升（AUC=0.819）。结论　血清Ficolin-3与S100B均在DPN中呈异常表达,两者对DPN均有一定的辅助诊断价值。     

甲钴胺联合参芎葡萄糖注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的:观察甲钴胺联合参芎葡萄糖注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效和安全性。方法:将2010年5月-2011年2月收治的DPN患者78例随机均分为2组。对照组单用甲钴胺注射液1mg,静脉滴注,qd;治疗组在对照组基础上加用参芎葡萄糖注射液200mL,qd,14d为1个疗程。2组均治疗2个疗程。观察2组治疗前后血糖、尿蛋白、血肌酐、血液流变学指标、患侧腓总神经和胫神经运动传导速度及感觉传导速度等相关指标的变化及不良反应。结果:治疗组临床疗效及症状改善均优于对照组(P<0.05);治疗组血液流变学指标、患侧腓总神经和胫神经运动传导速度及感觉传导速度均较治疗前有显著改善(P<0.01),而对照组较治疗前无明显改善(P>0.05),治疗后2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未见明显不良反应发生。结论:甲钴胺联合参芎葡萄糖注射液治疗DPN具有协同作用,疗效优于单用甲钴胺治疗,且未见明显副作用。     

Protective effects of combined therapy of gliclazide with curcumin in experimental diabetic neuropathy in rats

Diabetic neuropathy is the most common chronic complication of diabetes. The aim of the present study was to evaluate the protective effects of curcumin against neuropathy in gliclazide-treated diabetic rats. Diabetes was induced by an intraperitoneal injection of streptozotocin (45 mg/kg). Diabetic animals were given gliclazide (10 mg/kg, orally) alone or combined with curcumin (100 mg/kg, orally) or gabapentin (30 mg/kg, intraperitoneally as a positive control). Behavioral responses to thermal (hot plate and tail flick) and mechanical (tail pinch) pain, and some biochemical tests (serum glucose, C-peptide, peroxynitrite, lipid peroxides, and tumor necrosis factor-α) were assessed after 5 consecutive weeks of daily treatment. Combined treatment of curcumin with gliclazide significantly increased hot-plate and tail-flick latencies in comparison with that of the diabetic control group. The threshold of mechanical hyperalgesia was also significantly elevated. Serum glucose and C-peptide levels were significantly increased in the combined treatment compared with the diabetic control group, whereas serum levels of peroxynitrite, lipid peroxide, and tumor necrosis factor-α production were significantly decreased. The data suggest that the combination of curcumin with gliclazide may protect against the development of diabetic neuropathy, with favorable effects with respect to the gliclazide/gabapentin combination.     

α-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变疗效和安全性的临床观察

目的 观察α-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效和安全性.方法 选取190例老年DPN患者按入院顺序随机分为2组,每组95例.两组患者均采用糖尿病常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用α-硫辛酸,对照组加用甲钴胺.治疗期间严密监测患者血糖及肝肾功能.比较治疗前后两组患者的FPG、2hPG,采用神经病变自觉症状问卷的TSS对患者DPN的严重程度进行评分,采用KEYPOINT型肌电图测定患者各运动及感觉神经传导速度,并密切观察治疗期间不良反应.结果 治疗后,两组患者FPG及2hPG均降低（P〈0.05）,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.观察组患者刀割样疼痛、烧灼痛、针刺样疼痛及麻木4项评分、DPN症状总分明显低于对照组（P〈0.05）,各项运动神经、感觉神经传导速度均明显高于对照组（P〈0.05）.两组患者治疗期间肝功能及血常规等指标无明显变化,观察组3例因输液过快致输液局部疼痛,在调整滴速后疼痛感消失,所有患者均顺利完成治疗.结论 α-硫辛酸治疗老年DPN患者可以明显改善患者的周围神经病变,安全有效,有较好的临床应用前景.     

2型糖尿病足部自主神经病变与C肽水平的相关性研究

【摘要】目的 探讨C肽水平与2型糖尿病（T2DM）足部自主神经病变的关系。方法 检测124例T2DM患者的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2h-PG）、空腹C肽（FC-P）,利用欧米诺诊断膏贴测定足部神经泌汗功能,根据患者足部神经泌汗功能检查结果,分为糖尿病自主神经病变（DAN）组及非自主神经病变（NDAN）组,比较2组性别、年龄、体质指数、血压、FBG、2h-PG、FC-P水平。将欧米诺诊断膏贴完全变色时间与上述指标进行Pearson相关分析。结果 2组患者性别、年龄、FBG、2h-PG比较差异无统计学意义（P＞0.05）,DAN组患者FC-P水平为（1.07±0.75） nmol/L,低于NDAN组的（1.43±1.00）nmol/L（P＜0.05）。糖尿病足部欧米诺诊断膏贴变色时间与C肽呈负相关。结论 T2DM患者足部自主神经功能与C肽密切相关,推测C肽可能对足部自主神经具有保护性作用。     

Protective effects of bendazac lysine on diabetic peripheral neuropathy in streptozotocin-induced diabetic rats

1. Diabetic neuropathy is a many faceted complication of both type I and II diabetes. The aim of the present study was to investigate the effects of bendazac lysine (BDL), an anticataract drug, on experimental diabetic peripheral neuropathy (DPN) in rats. 2. Diabetes was induced in rats by intraperitoneal injection of 75 mg/kg streptozotocin (STZ) dissolved in 0.1 mol/L citrate buffer (pH 4.4). Bendazac lysine was administered to rats at doses of 50, 100 and 200 mg/kg twice a day for 12 weeks. 3. Diabetic rats without treatment showed hypopraxia, polydipsia, polyuria, slow weight gain, cataract, increased tail-flick threshold temperature, decreased motor nerve conduction velocity (nd induced pathological morphological changes of myelinated nerve fibres. All these symptoms were ameliorated in diabetic rats treated with BDL. Bendazac lysine ameliorated the blood glucose concentration, glycosylated haemoglobin levels and insulin levels in the plasma of diabetic rats, reduced aldose reductase activity in erythrocytes and advanced glycation end-products in both nerves and serum and increase the activity of glutathione peroxidase in the nerves and Na(+)/K(+)-ATPase in the nerves and erythrocytes. 4. Bendazac lysine exerts its protective effects against the progression of diabetic peripheral neuropathy in STZ-diabetic rats through multiple mechanisms and is a potential drug for the prevention of deterioration in DPN.