七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：从细胞生化方面来探讨七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只大鼠随机分成三组：对照组、七氟醚组和安氟醚组，每组各１０只。全心缺血３０分钟，再灌注３０分钟。结果：缺血前给予１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以明显减少再灌注冠脉流出液中乳酸脱氢酶和蛋白的释放量，降低心肌细胞内钙聚集，保护了心肌ＳＯＤ的活力。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心肌有显著的保护作用。     

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和能量代谢的影响

目的：研究氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和代谢的影响，方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型，研究氟烷，七氟醚对正常心肌和缺血再灌注心肌的ＨＲ，ＬＶＥＤＰ，ＬＶＤＰ，＋ｄｐ／ｄｔ，－ｄｐ／ｄｔ和ＣＦ的影响，并用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）测定缺血前，缺血１０分，复灌３０分的心肌ＡＴＰ含量，结果：七氟醚显著增加正常离心脏的ＣＦ，氟烷，七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能，且增加正常心肌     

七氟醚和安氟醚对离体大鼠缺血再灌注心脏功能的影响

目的：观测七氟醚和安氟醚对大鼠缺血再灌注心脏功能的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、七氟醚组和安氟醚组。全心缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以降低再灌注心律失常的发生率和冠脉阻力，增加再灌注心肌的冠脉流量，促进再灌注损伤后左室功能的恢复。在降低缺血损害和提高再灌注冠脉流量方面，七氟醚比安氟醚更明显。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心脏均有一定的保护作用。     

温血间断停灌对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的　评价温血心脏停搏液不同间断灌注时程对心肌保护效果的影响。　方法　将４６ 只大鼠随机分为６组。组Ⅰ：温血心脏停搏液持续灌注;组Ⅱ：每２０ 分钟重复停灌５ 分钟;组Ⅲ：每２０ 分钟重复停灌１０ 分钟;组Ⅳ：停搏期一次停灌１０ 分钟;组Ⅴ：停搏期一次停灌１５ 分钟,以上每组８ 只大鼠;对照组：６ 只大鼠,心脏经Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 和工作心灌注各１０ 分钟后置液氮冻存。测定各组心功能,心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ） 活性,心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取和超微结构的改变。　结果　组Ⅱ心肌保护效果未受影响;组Ⅳ心功能恢复有影响,但心肌肌浆网泵功能保持正常;组Ⅲ和组Ⅴ心功能、心肌ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取均有明显减退,超微结构亦受损。　结论　温血心脏停搏液间断停灌５ 分钟不影响其保护效果,一次或重复停灌１０ 分钟对心肌保护有负性作用,温血心脏停搏液停灌不宜超过１０ 分钟。     

异氟醚对高血压大鼠缺血心肌收缩功能和ATP含量的影响

目的：研究异氟醚对高血压大鼠（ＳＨＲ）缺血心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法：应用离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，研究异氟醚对心肌缺血前后ＬＶＥＤＰ、ＬＶＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ和ＣＦ的影响，并用Ｌｕｃｉｆｅｒｉｎ／Ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ法测定再灌注末心肌ＡＴＰ含量。结果：１．５ＭＡＣ的异氟醚能显著增加正常血压（ＮＴＲ）和ＳＨＲ离体心脏的ＣＦ。在缺血期间，异氟醚显著抑制了ＮＴＲ和ＨＲ心肌缺血性挛缩的发生时间和幅度。再灌注期间，异氟醚促进了ＮＴＲ和ＨＴＲ心脏收缩功能和心肌ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进ＳＨＲ缺血心肌收缩功能恢复和心肌ＡＴＰ再合成的作用显著低于ＮＴＲ。结论：异氟醚对ＨＴＲ心肌缺血再灌注损伤的保护作用显著低于ＮＴＲ心肌。     

地氟醚诱导心肌预适应的实验研究

目的：探讨地氟醚是否具有诱导心肌预适应作用。方法：ＳＤ 大鼠离体心脏采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 装置灌流。２１只大鼠随机分成对照组（Ｃ组） 、地氟醚组（Ｄ组） 和缺血预处理组（ＩＰ组） ,连续监测ＨＲ,左室内压（ＬＶＰ）及左室内压上升和下降最大速率（ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。实验结束时取心肌组织观察其超微结构变化。结果：Ｄ 组和ＩＰ组ＬＶＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ 恢复明显优于Ｃ组（ Ｐ＜ ０－０５） ,心肌超微结构损害比Ｃ组轻。Ｄ组和ＩＰ组心功能恢复无统计学差异,心肌结构改变接近。结论：地氟醚预处理模拟缺血预适应可保护缺血再灌注心肌     

氟烷和异氟醚对缺血再灌注心肌收缩功能和ATP含量的影响

目的与方法，利用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，研究氟和异氟醚对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响，结果与结论：１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力，而１．５ＭＡＣ的异氟醚对大鼠离体心肌收缩力无显著影响，两经均显著增加了ＣＦ，但异氟醚增加了ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩，再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能，ＣＦ和ＡＴＰ含量恢     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。     

盐酸氟桂利嗪对再灌注损伤时鼠肝细胞线粒体的作用

目的 盐酸氟桂利嗪对大鼠肝脏缺血／再灌注香肝细胞线粒体的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,每组１２只。Ａ组为对照组,Ｂ组缺血／再灌注组组,Ｃ组为盐酸氟桂利嗪组。其中Ｂ,Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０分钟后再灌注９０分钟。测定各组动物血清中ＡＬＴ,ＬＤＨ含量,肝细胞线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、行超微结构的观察。结果 与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ,ＬＤＨ活性显著加（Ａ,Ｂ二组,ＡＬ