小檗碱对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF表达的影响

目的观察小檗碱(berberine,BBR)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏的保护作用。方法采用高糖高脂饲料联合低剂量(35 mg·kg-1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、BBR(50 mg·kg-1)、BBR(100 mg·kg-1)和BBR(200 mg·kg-1)剂量治疗组结果。分别在给药2、4、6、8周时检测大鼠空腹血糖变化,给药8周后测定大鼠血肌酐和尿素氮含量,尿总蛋白含量的变化;PAS染色观察DN肾脏组织病理学改变;免疫组织化学法检测肾脏组织血管内皮生长因子表达;Western blot法检测DN肾脏组织血管内皮生长因子表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血糖及尿总蛋白指标明显升高,产生明显的形态学异常变化,同时血管内皮生长因子的表达量明显升高;与模型组相比,小檗碱给药组大鼠血糖和尿总蛋白量均明显下降;同时血液指标血肌酐和尿素氮水平也不同程度的下降;另外,BBR给药组还可明显改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理学异常,降低肾脏血管内皮生长因子的表达。结论小檗碱可明显改善糖尿病肾病大鼠发病过程中的生化指标和肾脏病理损伤,这可能与其影响糖尿病肾病状态下肾脏组织中血管内皮生长因子的表达有关。     

富硒木耳水提物对链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病肾损伤的保护作用

目的研究富硒木耳水提物(aqueous of Se-enriched Auricularia auricular,AESAA)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾损伤的保护作用及机制。方法给予小鼠高脂饮食联合STZ (80 mg·kg~(-1))建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型。将60只C57B/6J小鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(metformin,Met,400 mg·kg~(-1))、AESAA低剂量组(500 mg·kg~(-1))、AESAA高剂量组(1 000 mg·kg~(-1))、普通木耳水提物组(aqueous extracts of Auricularia auricular,AEAA,1 000 mg·kg~(-1)),灌胃给药8周后,取血及肾脏组织。检测小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)及尿酸(uric acid,UA)的含量;HE染色评价肾脏组织病理学变化;Western blot检测肾脏组织中高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(the receptor of advanced glycation end products,RAGE)和核因子-κB(NF-κB)磷酸化的表达。结果与模型组相比,AESAA能改善肾脏病理性损伤;降低血清中TC、TG、LDL-C、Cr、BUN的含量(P<0.01)和UA的含量(P<0.05);抑制肾组织HMGB1、RAGE蛋白表达(P<0.01)和p-NF-κB蛋白表达(P<0.05)。结论 AESAA能逆转STZ诱导的糖尿病肾损伤,其机制可能与其调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路有关。     

五味子合剂对糖尿病肾病小鼠肾组织MCP-1及iNOS表达的影响

目的:观察五味子合剂(SM)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠24只随机分为对照组、DN模型组和SM治疗组,采用腹腔注射STZ法建立DN模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体质量及尿白蛋白肌酐比值(UACR),光镜观察肾组织形态改变;免疫组化法检测各组肾组织MCP-1及iNOS的表达;RT-PCR检测各组肾组织MCP-1及iNOSmRNA水平。结果:DN模型组UACR显著高于对照组与SM治疗组,差异有统计学意义(P0.001)。DN模型组肾小球周围、肾小管上皮细胞及肾间质MCP-1及iNOS呈强阳性表达,SM治疗组较DN模型组阳性表达明显减轻,对照组几乎无阳性表达。模型组MCP-1及iNOSmRNA表达水平均高于对照组和SM治疗组,差异有统计学意义(P0.05),对照组和SM治疗组的MCP-1及iNOSmRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:SM可以通过下调MCP-1及iNOS的表达减轻肾组织内的炎症反应,从而减轻DN小鼠的肾脏损伤。     

Effect of Schisandra Chinensis Mixture on Expression of MCP-1 and iNOS in Renal Tissues of Mice with Diabetic Nephropathy

目的:观察五味子合剂(SM)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠24只随机分为对照组、DN模型组和SM治疗组,采用腹腔注射STZ法建立DN模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体质量及尿白蛋白肌酐比值(UACR),光镜观察肾组织形态改变；免疫组化法检测各组肾组织MCP-1及iNOS的表达；RT-PCR检测各组肾组织MCP-1及iNOS mRNA水平.结果:DN模型组UACR显著高于对照组与SM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.001).DN模型组肾小球周围、肾小管上皮细胞及肾间质MCP-1及iNOS呈强阳性表达,SM治疗组较DN模型组阳性表达明显减轻,对照组几乎无阳性表达.模型组MCP-1及iNOSmRNA表达水平均高于对照组和SM治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组和SM治疗组的MCP-1及iNOS mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SM可以通过下调MCP-1及iNOS的表达减轻肾组织内的炎症反应,从而减轻DN小鼠的肾脏损伤.     

桑枝多糖对糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响

目的研究桑枝多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响。方法 STZ(120 mg·kg~(-1))尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为:模型组,缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)),桑枝多糖0.3、0.6、1.2 g·kg~(-1)组,另设空白组,连续灌胃给药90 d。于d 45将各组小鼠给药后置代谢笼中收集24 h尿液,记录排尿量,检测24 h尿微量白蛋白含量。90 d后处死小鼠,通过对肾脏HE染色观察肾脏病理学变化;全自动生化分析仪测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量;试剂盒测定大鼠肾皮质中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、氧化氢酶(CAT)、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测肾皮质ROS的含量;蛋白免疫印迹法检测肾皮质中SIRT1、FOXO1、NF-κB的蛋白表达。结果桑枝多糖组的肾皮质病变得到缓解,较模型组的血糖有所下降,并明显降低尿微量白蛋白含量、尿量及血清中Cr、BUN(P<0.05),肾皮质Mn-SOD、CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,ROS、MDA含量下降(P<0.05),上调SIRT1、FOXO1的蛋白水平以及下调NF-κB的蛋白水平(P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏损害有一定的保护作用,机制可能与其通过增加肾皮质中SIRT1、FOXO1的蛋白表达,增强组织的抗氧化能力有关。     

杨桃根总提取物对糖尿病小鼠肾功能及其抗氧化应激作用的研究

目的探讨杨桃根总提取物(EACR)对糖尿病小鼠肾损伤及其抗氧化应激的作用。方法小鼠尾静脉注射120mg·g~(-1)链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型小鼠,随机分为5组:模型对照组、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1))、EACR低、中、高剂量组(300、600、1 200 mg·kg~(-1)),再设正常对照组,每组10只小鼠。分别于药前、药后测各组小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后,收集血清和尿液,检测小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量以及24 h尿量及尿蛋白水平;试剂盒检测小鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏组织的病理学变化;ELISA法检测肾组织中氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,缬沙坦组以及EACR中、高剂量组的血清生化指标和24h尿蛋白水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠给药后,EACR能明显降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性;下调ROS、Cyto-C、AIF、caspase-3的表达(P<0.05)。HE结果显示EACR还能改善糖尿病小鼠肾小球病理变化。结论杨桃根总提取物可减轻糖尿病小鼠血清中Cr和BUN的水平,降低肾脏组织中MDA、ROS含量,以及提高组织中抗氧化因子SOD、GSH-Px活性及CAT的含量,下调肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达,缓解氧化应激对肾组织所造成的损伤,从而起到改善糖尿病小鼠肾损伤的作用。     

桑叶总黄酮对1型糖尿病小鼠肾间质纤维化的防治作用及机制

目的观察桑叶总黄酮对1型糖尿病小鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)150 mg·kg~(-1)制备糖尿病小鼠模型,造模成功后分为模型组、桑叶总黄酮低(0.25 g·kg~(-1))、中(0.5 g·kg~(-1))、高(1 g·kg~(-1))剂量组各10只,另设正常对照组8只。每日灌胃1次,连续给药12周后,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(m Alb);Masson染色、天狼星红(Sirus red)染色以及IV型胶原蛋白(collagenⅣ)免疫组织化学染色检测小鼠肾皮质中胶原蛋白表达;层黏连蛋白(laminin)染色评估小鼠肾小球及肾小管基底膜的增厚程度。Western blot检测小鼠肾皮质中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及信号通路PI3K/Akt/mTOR的相关蛋白表达。结果中、高剂量的桑叶总黄酮能够明显降低糖尿病小鼠血糖、血清肌酐、尿素氮及尿微量白蛋白水平,并通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活,增加上皮型标志物E-cadherin,降低间质型标志物α-SMA的蛋白表达,改善肾脏组织的病理形态变化。结论中、高剂量桑叶总黄酮能减轻1型糖尿病小鼠肾间质纤维化水平,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg~(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg~(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。     

链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的建立及抗氧化能力的影响

目的探讨一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导糖尿病模型的最适剂量及成模小鼠机体抗氧化能力的改变。方法选80只小鼠随机分为4组：正常对照组、100mg·kg^-1、150mg·kg^-1、200mg·kg^-1 STZ 3个剂量组（M1、M2、M3）,采用一次性腹腔注射不同剂量STZ,7d后观察小鼠的造模成功率、死亡率、体重变化、空腹血糖及血清T-SOD、MDA值。结果随着一次性腹腔注射链脲佐菌素剂量的增加,小鼠体重减轻明显,空腹血糖值显著性升高（P〈0．01）,血清T-SOD值明显下降（P〈0．01）,血清MDA含量明显增加（P〈0．01）。结论一次性腹腔注射STZ 150mg·kg^-1时,小鼠成模率高、死亡率低、糖尿病模型稳定,为最适造模剂量;成模小鼠机体抗氧化能力较正常小鼠明显下降。     

银杏叶提取物对糖尿病肾病模型小鼠肾脏炎症的抑制作用及机制

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）抑制糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法 以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型,并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/（kg·d）]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/（kg·d）],每组6只;另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素12(IL-12)、IL-10、晚期糖基化终末产物（AGEs）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平,计算其双侧肾脏质量与体重的比值,观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变,并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型：诱导型一氧化氮合酶（iNOS）;M2型：精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,GBE低、高剂量组小鼠肾皮...     

Petroleum ether extract of Derris eriocarpa How.(PEEDEH) investigate antidiabetic nephropathy effect and mechanism through TLR4/NF-κB/caspase-3 pathways

OBJECTIVE To investigate anti-diabetic nephropathy effect and mechanism through Toll-like receptor 4(TLR4)/NF-κB/Caspase-3 pathway of petroleum ether extract of Derris eriocarpa How.(PEEDEH).METHODS Type 2 diabetes was induced in male Kunming(KM) mice through a combination of high-sugar and highfat diet for 2 months, after that, which was injected with streptozotocin(STZ, 80 mg·kg-1) via tail vein. After 3 d,mice with a fasting blood glucose(FBG)≥ 11.1 mmol·L~(-1) were considered diabetic. The mice were randomly assigned to normal control group, model group, metformin positive group(320 mg · kg~(-1)) and once that received low-, middle-, high-dose(200, 400, 800 mg · kg~(-1)) of PEEDEH for 21 days. RESULTS The intraperitoneal administration of PEEDEH reduced the levels of FBG,blood urine nitrogen(BUN), serum creatinine(Scr), kidney index, interleukin-6(IL-6) and tumor necrosis factor-α(TNF-α). Pathological changes of kidney observed by HE staining revealed that the pathology was improved. The expression of TLR-4, NF-κB, caspase-3 and COX-2 detected using immunohistochemical analysis indicated that their expressions were reduced after PEEDEH administration. PEEDEH also significantly reduced m RNA and protein expression levels of TLR-4/NF-κB/caspase-3 pathway in kidney compared to the diabetic group. CONCLUSION PEEDEH ameliorated DN through TLR-4/NF-κB/Caspase-3 signaling pathways.     

二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积

目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg^-1·d^-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg^-1·d^-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM。记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降。经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变。结论DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积。     

大鼠糖尿病肾病模型建立影响因素研究

目的采用高脂饲料喂养联合低剂量链脲菌素(STZ)制备糖尿病肾病(DN)大鼠模型,探讨高脂饲料喂养时间和STZ剂量对模型成模率和死亡率的影响,确定建立DN大鼠模型的最佳方案。方法雄性SD大鼠先给予高脂饲料喂养,诱发胰岛素抵抗,再给予不同剂量STZ腹腔注射,建立DN模型。结果高脂饲料4周+STZ 40 mg·kg-1和高脂6周+STZ 35 mg·kg-1制备的糖尿病大鼠模型,其血糖值、相对肾重、胶原蛋白和TGF-β1的表达和正常组比较都差异有显著性,但高脂饲料4周+STZ40 mg·kg-1的造模死亡率较高。结论高脂喂养6周后腹腔注射低剂量STZ 35 mg·kg-1制备的DN大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

黄桑饮降糖作用实验研究

目的:研究黄桑饮的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,随机分为正常对照、模型、苯乙双胍和黄桑饮高、中、低(30.0、15.0、8.0g·kg-1)剂量组,分别灌胃给予生理盐水、生理盐水、苯乙双胍和高、中、低剂量黄桑饮,每天2次,连续10d。用葡萄糖氧化酶法测血糖,观察黄桑饮对模型小鼠血糖和葡萄糖糖耐量的影响;同时观察黄桑饮对正常小鼠血糖的影响。结果:黄桑饮各剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的血糖,改善葡萄糖糖耐量,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);黄桑饮高、中剂量组可显著降低正常小鼠血糖,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);黄桑饮低剂量组对正常小鼠血糖影响不显著,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论:黄桑饮具有显著的降血糖作用。     

白藜芦醇通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织GDF8表达的研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织中GDF8的表达。方法将8周龄C57BL/6雄性(♂)小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、标准饮食+白藜芦醇组(SCD+RES)、高脂组(HFD)及高脂+白藜芦醇组(HFD+RES),白藜芦醇(400 mg·kg^-1·d^-1)胃饲,共持续20周。分析血脂指标和骨骼肌组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和Western blot检测SIRT1、LC3、p62、GDF8的定位和表达。结果HFD组小鼠体质量、血脂指标TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平明显降低;骨骼肌纤维间出现脂肪沉积;SIRT1、LC3表达量明显减少,GDF8、p62的表达增加,且均定位于胞质;SIRT1、LC3的表达明显降低。与HFD小鼠相比,HFD+RES组小鼠体质量、血脂指标明显下降,HDL-C水平升高,骨骼肌中的脂质沉积明显减少,SIRT1、LC3的表达水平增高,GDF8、p62的表达水平明显降低。结论白藜芦醇有降低骨骼肌GDF8表达的效应,其机制可能与其激活SIRT1进而增加自噬、促进GDF8的降解有关。     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

芍药苷对糖尿病肾病模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制

目的 探讨芍药苷对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 取40只SD大鼠,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型,分为模型组、阳性对照组(阿托普利30 mg/kg)及芍药苷低、高剂量组(芍药苷50,100 mg/kg),各10只;另取10只健康SD大鼠作为空白组.阳性对照组和芍药苷低、高剂量...     

罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法：分别以100,250,500mg·kg^-1剂量的罗汉降糖颗粒连续30d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂。结果：各剂量组均可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．05）,且以中剂量250mg·kg^-1的降糖作用最佳。②罗汉降糖颗粒可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL—C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复（P〈0．05）。结论：罗汉降糖颗粒对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,并改善血脂水平。     

白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达和转运功能的影响

目的研究白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白（P—gP）表达和功能的影响。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶（ALX,200mg·kg^-1）诱导1型糖尿病。挑选空服血糖〉11．1mmol·L^-1的小鼠分为糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组（7．5mg·kg^-1）和白藜芦醇高剂量组（15mg·kg^-1）。另设正常对照组。白藜芦醇灌胃给药两周,用WesternBlot技术测定血脑屏障上P—gP的蛋白水平;用罗丹明（Rh123）累积实验测定其P—gP的转运功能,并测定小鼠空腹血糖值（FSG）、糖化血红蛋白值（GHb）及脑内的活性氧（ROS）含量和总抗氧化能力（T—AOC）。结果白藜芦醇低剂量组和高剂量组小鼠血脑屏障上P—gP的表达水平显著升高,脑组织摄取Rh123水平（Kp）显著下降,同时白藜芦醇低剂量组和高剂量组的FSG和GHb明显低于模型组;脑组织总抗氧化能力显著高于模型组;而脑内ROS含量显著低于模型组。结论白藜芦醇能显著提高血脑屏障上P-gP表达水平和转运功能,这一作用可能与白藜芦醇降低脑内氧化应激水平有关。