EGF、SS在海洛因戒断、脱毒、复吸大鼠颌下腺组织中的表达

目的:研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、生长抑素(somatostatin,SS)在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠颌下腺组织中表达的变化.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(NCG,n=5)、盐水对照组(SCG1、SCG2、SCG3,各组n=5)及实验组(n=5),实验...     

实验性脑出血脑-胃肠轴的应变机制

目的　观察脑出血远隔血肿区下丘脑生长抑素 (SS)含量及表达 ,探讨其对局部神经元内环境的影响 ,同时观察胃组织中SS及SSmRNA的变化 ,阐明脑 胃肠轴应变机制。方法　采用实验性大鼠脑出血模型 ,应用放射免疫分析测定SS在下丘脑、胃组织中的含量 ,并应用原位杂交技术分析SSmRNA表达。结果　血肿远隔区下丘脑中SS含量明显增高 ,且与血肿量一起达高峰 ,同时早期胃组织中SS含量及表达低下。结论　脑出血通过使远隔区下丘脑中SS含量上升 ,引起神经内分泌调控紊乱 ,而导致脑 胃肠轴调控紊乱 ,发生脑 胃肠综合征。     

脾虚证大鼠组织和血浆中SS，CCK，Mot含量的变化

目的 探讨胃肠激素在脾虚证发病中的作用。方法 采用放射免疫分析法测定实验性脾虚证大鼠不同造模时间(7d,14d)胃窦、十二指肠、空肠、下丘脑及血浆中胃动素(Mot)、生长抑素(SS)、缩胆囊素(CCK)含量并与正常对照组和四君子汤预防组比较。结果 脾虚早期(7 d)SS在血浆、下丘脑中含量升高(106．5±13．9和143．1±8.5 vs 85．2±4．3和136．9±40．9)(p     

新生期注射谷氨酸单钠对老年雄性大鼠骨丢失的影响

目的 探讨新生期注射谷氨酸单钠损毁下丘脑弓状核对老年雄性大鼠骨丢失的影响.方法 新生期雄性SD大鼠随机分成损毁弓状核老龄大鼠(MSG)组和自然衰老大鼠(对照)组,饲养至700日龄后处死,收集血清行雌二醇(E 2)和睾酮(T)放免检测,取左侧胫骨干骺端行组织形态计量学分析.结果 MSG组大鼠弓状核神经元数量、血清E 2和T水平明显降低;股骨体积骨密度显著降低,胫骨干骺端松质骨的骨小梁面积百分数(%Tb Ar)、骨小梁宽度(Tb,Th)、骨小梁数量(Tb.N)显著减少.结论 新生期注射谷氨酸单钠损毁下丘脑弓状核加重老年雄性大鼠骨量丢失,下丘脑弓状核-垂体-性腺轴参与此调控过程,提示下丘脑弓状核参与骨质疏松形成的调控.     

快速心房起搏时SV间期与SS间期的比值在房室结折返性心动过速慢径消融中的应用

评价快速心房起搏时最快 1∶1房室传导的SV间期 (SV间期 )与 1∶1房室传导的最短S1S1间期 (SS间期 )的比值 (SV/SS)在房室结折返性心动过速 (AVNRT)慢径消融中的应用 ,将AVNRT分为房室结功能曲线连续组 (Ⅰ组 ,10例 )及房室结功能曲线不连续组 (Ⅱ组 ,17例 )测量心房分级递增刺激时的SS间期与SV间期及SV/SS ,并进行消融前、后和组间比较。结果显示 ,两组消融后SV间期较消融前明显缩短 (Ⅰ组 :2 2 1.0± 2 2 .3vs 35 7.0± 43.7ms;Ⅱ组 :2 0 2 .1± 30 .6vs 379.4± 44 .2ms,P均 <0 .0 5 ) ;消融前后SS间期无明显变化 (Ⅰ组 :310 .0± 40 .6vs 30 8.0± 36 .8ms;Ⅱ组 :332 .9± 48.1vs 336 .5± 6 2 .3ms) ;两组中所有患者消融前SV/SS比值均 >1,而消融后SV/SS比值均 <1。结论 :SV/SS可作为慢径消融成功终点的辅助观察指标之一 ,尤其对于房室结传导曲线呈连续性者 ,使用此方法可简便地观察消融终点 ,增加消融的目的性。     

老年大鼠下丘脑β-内啡肽神经元的变化

本文报道了以PAP免疫组化和微机图像分析技术,相对定量研究老年雄性大鼠下丘脑弓状核β-EP神经元分泌功能变化所伴随的某些形态学改变。结果表明老年大鼠下丘脑弓状核分泌功能降低,但其β-EP神经元数目无明显改变,下行到正中隆起范围内外带的阳性纤维的串珠状结构基本正常,而神经元胞体明显缩小和阳性反应物面积显著减少,提示β-EP神经元胞体发生了衰老形态学改变和POMC转化为β-EP能力减弱。     

秋水仙碱对肾间质纤维化大鼠细胞表型改变的影响

目的 :明确细胞表型改变在肾间质纤维化中的作用和意义 ,以及秋水仙碱对细胞表型改变的影响。　 方法 :通过经典的单侧输尿管梗阻 (UUO)肾间质纤维化模型 ,利用RT PCR和免疫组化法分别观察模型组、秋水仙碱治疗组实验第 3天、第 7天、第 14天和第 2 1天肾组织α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)mRNA和蛋白表达、分布规律。　 结果 :①UUO后肾皮质α SMAmRNA表达于实验第 3天、第 7天、第 14天、第 2 1天分别上调 2 1倍 (2 5 1± 3 6vs11 9± 31 7)、3 9倍 (46 4± 3 0vs 12 0± 1 8)、4 4倍 (5 3 1± 2 9vs 12 1± 2 1)和 3 7倍 (47 5± 3 1vs 12 8± 1 5 ) ;α SMA肾间质阳性表达指数进行性增加 ,分别为 :19 9± 2 6、32 6± 3 1、5 4 8± 4 4、6 3 5± 4 6 (模型组组间比较 ,F =113 3,P <0 0 0 1)。秋水仙碱治疗组在整个实验过程中肾皮质仅微弱表达α SMA ,其mRNA和蛋白表达水平均极显著低于同期模型组 (P <0 0 0 1)。②正常肾组织仅在肾间质血管壁见α SMA表达 ,肾小管上皮细胞、间质以及肾小球均未见表达。第 7天开始肾小管上皮细胞见α SMA明显表达并进行性加重。模型组皮质肾小管α SMA阳性细胞数第 7、14、2 1天分别为 :(12 5± 2 1)个 /HP、(5 8 9± 4 6 )个 /HP、(6 7 3± 4 5 )     

核因子-κB在急性胰腺炎中的激活及NBD多肽的干预作用

目的: 探讨核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-kappaB)及活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用; 并观察NF-kappaB必需调节蛋白结合域(NF-kappaB essential modifier binding domain, NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用. 方法: 逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备大鼠SAP模型. 大鼠64只, 随机分成4组: 假手术组, SAP组, TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组. 术后6, 12 h处死大鼠, 观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-kappaB P65蛋白的变化, 检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力. 结果: 与假手术组比较, SAP模型组6, 12 h大鼠NF-kappaB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4, 65.8±1.8 vs 5.0±1.3, 均P<0.05); MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5, 296.8±13.3 vs 96.2±8.3, 均P<0.05), T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10, 65±7 vs 194±10, 均P<0.05); 与SAP模型组比较, TAT-NBD(WT)多肽预处理6, 12 h后, NF-kappaB P65蛋 白表达 (25.9±2.3, 38.9±2.6)显著降低(P<0.05), MDA生成(102.5±10.4, 164.5±12.2) 降低(P<0.05); T-SOD活力(153±11, 168±12)增加(P<0.05), 胰腺病理学评分下降(5.04± 0.41 vs 8.71±0.45, 5.45±0.34 vs 10.31±1.23, 均P<0.05), 淀粉酶无明显变化. TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化. 结论: SAP时大鼠胰腺组织的NF-kappaB过度激活, 活性氧簇生成增加; NBD多肽预处理可以抑制NF-kappaB过度活化, 减少活性氧簇生成, 减轻胰腺局部炎症损伤.     

核因子-κB与大肠肿瘤细胞凋亡及增生的关系

目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用。 方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照。 结果:NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2 vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2 vs 14.2±1.7,P<0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2 vs 54.0±4.5;78.2±8.3 vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7 vs 50.1±4.2,P<0.01)。腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7 vs 10.0±1.5,P<0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P<0.01)。腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9 vs 29.6±3.0,P<0.01);腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P<0.01)。 结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程     

银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-_κB的影响

目的:研究EGb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨EGb抗肝纤维化作用的主要机制.方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;EGb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予EGb溶液0.5g/kg,1g/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-κBP65,α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测.结果:EGb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4vs42.1±3.9;P<0.05或P<0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P<0.05或P<0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P<0.05或P<0.01),NF-κBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-κBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P<0.05或P<0.01).HE染色显示EGb组肝纤维化程度较模型组明显减轻.结论:EGb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是EGb抗肝纤维化的重要机制之一.