泪液中血小板型磷脂酶A2的研究进展

磷脂酶A2(PLA2)是一大类能水解磷脂特定酯键的酶，近年的大量研究表明，其中的血小板型PIA对革兰阳性菌具有强的杀菌活性。血小板型PIA在泪液中的含量很高，具有较强的杀菌活性，本就血小板型PIA2在泪液中的作用，及其与眼部疾病的关系等方面的研究进展作一综述。     

糖尿病患者干眼与眼表异常的相关分析

目的 通过糖尿病患者干眼与眼表异常的相关分析,探讨多种眼表因素异常在糖尿病干眼发病中的作用.方法 收集106例乌鲁木齐市汉族2型糖尿病患者存在的干眼症状及有关的眼表因素（泪液基础分泌、泪膜稳定性、泪液性状、角膜上皮完整性）检查结果,量化后进行单因素及多因素的非条件Logistic回归分析.结果 泪膜稳定性下降（P=0.020,OR=12.268）、泪液基础分泌量减少（P=0.007,OR=5.398）与糖尿病人干眼发生呈显著正相关,具有统计学意义.结论 泪膜稳定性下降、泪液基础分泌量减少在汉族2型糖尿病患者干眼的发病中起一定作用.     

单疱病毒性角膜炎泪液的 SIgA 变化

泪液中的免疫球蛋白含量与一些眼病有直接关系。已知泪液中SIgA 与单疱病毒性角膜炎(H.S.K)的发病有关。我们采用放射免疫法测定20例HSK 病人和20例正常人泪液IgA 的含量,以便探索泪液中SIgA在HSK 的发病和复发中的作用。材料和方法1.泪液标本:采取20例表浅层型病人在初期、急性期、恢复期的泪液和20例无眼病正常人的泪液。采取时间上午8～11时,室温17～20℃。     

干眼动物模型的研究进展

随着转基因小鼠和敲除基因小鼠的出现以及分子遗传学、免疫学等学科的飞速发展,近年来出现了大量新的干眼动物模型.用这些模型探讨了炎症、免疫反应、细胞凋亡、泪液高渗以及激素在干眼发生发展中的作用.本文对泪液分泌不足型、蒸发过强型、泪液分泌不足与泪液蒸发过强混合型干眼模型以及狗的自发性角结膜干燥症模型的优点与局限性作一综述.     

P2Y2受体激动剂治疗干眼的研究进展

干眼是一类累及眼表和泪膜的多因素疾病.临床上治疗干眼的传统方法主要是被动性增加泪液,如人工泪液点眼、泪小点栓塞等,但新的关于干眼发病机制的研究表明,理想的干眼治疗方法是促进泪腺分泌泪液.研究已经证实,P2Y2受体激动剂具有促进水分及黏蛋白分泌的作用,可以促进泪腺主动分泌泪液.目前研制了多种人工合成的P2Y2受体激动剂并用于干眼的治疗,临床研究证实,P2Y2受体激动剂能够明显增加水性泪液的分泌和黏蛋白的分泌,改善临床症状,且Ⅰ期临床试验证实其具有较好的安全性.就近年来P2Y2受体激动剂在干眼治疗方面的作用机制、临床疗效和研究进展进行综述.     

单纯疱疹病毒眼感染的实验室诊断（二）

(二)抗体检测在HSV感染诊断中的应用由于成人90％以上都感染过HSV,因此血液HSV抗体检测对HSV感染诊断意义不大,而测定泪液中的HSV特异性抗体IgG,由于其它炎症的泪液中的阳性率也占14.2％,故其不能鉴别此类抗体在泪液中是否是局部产生或炎症损伤血管而产生的渗出性血清抗体。Pedersen(1982)用RIA从泪液中测出具有特异性抗HSV分泌型IgA(SIgA)其仅出现在HSK病人患眼泪中,作者在复发性HSK病人泪液中测得抗HSV特异性SIgA在初次症状发生后3—5天达到最高峰,较之正常对照组高20倍,因而认为泪液中HSV特异性SIgA测定对HSK的诊断有一定价     

2型糖尿病患者干眼症发生情况及相关因素探讨

目的：分析2型糖尿病患者并发干眼症情况及相关影响因素。

方法：选取45例90眼2型糖尿病患者和40例80眼非糖尿病患者为研究对象,分析其泪膜破裂时间、基础泪液分泌试验以及角膜荧光素染色指标间的差异,并分析其相关因素。

结果：观察组患者平均泪膜破裂时间为6.23±2.36s,显著短于对照组; 泪液分泌试验滤纸条平均浸润长度为8.65±3.82mm,显著低于对照组; 角膜荧光素染色评分为1.89±1.31分,显著高于对照组; 干眼症发病率达58%,显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素分析显示泪液基础分泌量和泪膜破裂时间为2型糖尿病患者合并干眼症重要的危险因素。

结论：2型糖尿病患者泪膜破裂时间缩短、基础泪液分泌值减少以及角膜荧光素染色评分升高。泪液基础分泌量和泪膜破裂时间为2型糖尿病患者合并干眼症重要的危险因素。     

SmartPLUG泪点塞栓治疗泪液缺乏型干眼初步疗效

目的 探讨用SmartPLUG泪点塞栓阻塞泪小点治疗泪液缺乏型干眼的初步效果。方法 观察13例泪液缺乏型干眼经选择性在上下泪小点或下泪小点植入泪点塞栓，治疗2周后症状及泪液分泌试验、泪膜破裂时间改善情况。结果 经治疗，显效21例占84％．有效4例占16％。结论 SmartPLUG泪点塞栓对治疗泪液缺乏型干眼有较好的疗效。     

外眼炎症性眼病患者泪液中乳铁蛋白含量

乳铁蛋白(Iactoferrin)是一种存在于正常泪液中含铁的复合蛋白质,具有抑菌和杀菌二种特性,这就决定了它是患者外眼非特异性防御系统中的一个重要成份。最近Kijlstra等人证实,乳铁蛋白通过阻断补体C_3转化酶的形成对传统补体系统的激活有很强的抑制作用。这种能力表明,乳铁蛋白除了具有抗微生物的特性外,在抗炎症中亦有作用。     

干眼动物模型的研究进展

随着转基因小鼠和敲除基因小鼠的出现以及分子遗传学、免疫学等学科的飞速发展,近年来出现了大量新的干眼动物模型。用这些模型探讨了炎症、免疫反应、细胞凋亡、泪液高渗以及激素在干眼发生发展中的作用。本文对泪液分泌不足型、蒸发过强型、泪液分泌不足与泪液蒸发过强混合型干眼模型以及狗的自发性角结膜干燥症模型的优点与局限性作一综述。     

泪小管栓子治疗干眼的临床观察

干眼(Dryeye)是由于泪液生成不足或泪液蒸发过强并致泪膜不稳定引起眼表病变而产生眼部一系列不适症状.泪液生成不足型干眼病是由于泪液生成功能紊乱或泪液由泪腺排人结膜囊受阻所致.通过阻止泪液的排泄而增加眼表泪液从而减轻干眼症状.本文以不可吸收性泪小管栓子栓塞干眼患者泪小管后,观察干眼症状的减轻,客观检查进行比较,以及并发症的发生情况来观察泪小管栓子治疗干眼的应用前景.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.     

结膜松弛症泪液功能改变的观察

结膜松弛症(conjunctivochalasis)是由于球结膜过度松弛和(或)下睑张力高,造成松弛球结膜堆积在眼球与下睑缘,内、外眦部之间形成皱褶引起眼表泪液学异常,并伴有眼部不适(如流泪、干涩、异物感等)症状的疾病[1].有学者发现结膜松弛症可引起泪液动力学异常型干眼[2-5],泪液功能的改变在结膜松弛症的发生与发展中可能起一定的作用,但机制尚不明.因此,本研究对结膜松弛症的泪液功能改变进行检测,以探讨结膜松弛症的发病机制.