手术切除联合^90Sr照射治疗耳孔瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩是一种继发于创伤后结缔组织过度增生的病变，穿耳孔导致瘢痕疙瘩形成进而导致耳垂畸形的发生，在临床上较为常见，迄今还没有一种满意的治疗方法。我们采用手术切除病变组织联合术后放射性核素照射治疗的方法，     

内剥切后预留瘢痕瓣治疗外耳病理性瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,其形成病因复杂,治疗棘手。近年来,由于穿刺耳孔导致局部瘢痕疙瘩形成的人逐渐增多,并由于穿刺部位不同而遗留单个或多个,多见于耳垂及外耳廓,外形丑陋,痒痛明显。目前行之有效的治疗方法较多,但各有利弊,如瘢痕完全切除后缝合可显著增加张力,瘢痕易复发,易造成耳廓、耳垂变形甚至缺损;单纯药物注射疗程长且副作用大,不适用于较大瘢痕疙瘩;皮片移植遗留继发创面,易导致新的病理性瘢痕;自2006年起我们采用瘢痕疙瘩内剥切,预留部分瘢痕瘢修复创面治疗外耳廓瘢痕疙瘩102例,术后随访半年,有增生倾向者,给予药物局部封闭注射,疗效满意。     

局部曲安奈德注射辅助手术切除治疗耳部瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩（keloid）是一种临床上常见的纤维组织增生性疾病,是以皮损后真皮异常纤维增生反应为特征的病理性组织,其形成机制尚未明了。而耳部是瘢痕疙瘩的好发部位,临床上大多由于扎耳孔后导致病损超出原有损害范围,常严重损害患者容貌外观。我们在2003年4月至2007年2月,采用手术切除病变加曲安奈德注射治疗耳部瘢痕疙瘩48例,取得良好疗效。     

复春散Ⅱ号与曲安奈德联合应用治疗瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩是一种过多胶原沉积导致的纤维增生性疾病,它常在易感人群中发生,为一种超过损伤边界的皮肤瘢痕,常可以在轻微损伤后诱发瘢痕疙瘩的出现和生长。至今,瘢痕疙瘩的治疗仍很复杂和困难,没有一种方法有特效,多种     

病理性瘢痕与细胞凋亡的研究进展

病理性的瘢痕愈合包括2种基本形式：增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中时常遇到，在美容、整形外科中是最棘手的问题之一。瘢痕疙瘩是人类特有的一种病理现象，是指人体某处皮肤损伤后引发或自发产生的过度瘢痕化；它不同于增生性瘢痕，具有过度生长、超过原伤口界限、呈瘤样增生且侵犯邻近组织、自始至终不退化、单纯手术切除后易复发等特点，临床上也称之为“瘢痕瘤”。     

粘附分子与瘢痕形成

病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)是深达真皮网状层的损伤在愈合过程中，胶原等大量细胞外基质的合成大于分解而导致基质过度合成、沉淀而形成。病理性瘢痕的形成机制和抑制措施，一直是临床医师面临的难题。近二十年来研究发现，免疫学相关因素在病理性瘢痕发病中具有重要的作用，日益受到重视，现将粘附分子在病理性瘢痕形成中的作用作一简要回顾。     

痤疮瘢痕机制的研究进展

痤疮后常会遗留痤疮瘢痕，痤疮瘢痕是痤疮相关的多种因素共同作用的结果，其一般可分为两 类，一类是萎缩性瘢痕，另一类是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。痤疮瘢痕的存在会严重影响人体外在美观，甚 至导致心理社会功能障碍，其治疗是临床上一大难点。本文就痤疮瘢痕发生机制的研究进展作一综述，以 期为临床治疗痤疮瘢痕提供新的思路。     

单纯瘢痕瓣治疗耳垂及耳轮瘢痕疙瘩的体会

瘢痕疙瘩是皮肤损伤后，在愈合过程中结缔组织过度增生而形成的坚硬肿块，以大量的胶原沉积、成纤维细胞过度增殖为特征，属人类特有的一种病理现象。为了叙述方便，暂将耳垂及耳轮瘢痕疙瘩统称为耳郭瘢痕疙瘩。     

皮肤伤口减张器抑制切口瘢痕作用的临床观察

目的 探索皮肤伤口减张器在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩切除术后,减少切口瘢痕形成和抑制瘢痕增生的作用。方法 选取10例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者,行病理性瘢痕切除术,采用自身对照的方法,将瘢痕术后切口分为减张组和对照组。减张组瘢痕术后切口局部使用皮肤减张器,对照组瘢痕术后切口不使用减张器。定期随访3个月,比较两组瘢痕宽度、温哥华瘢痕量表评分,并进行统计分析。结果 与对照组相比,术后1、3个月减张组术后瘢痕宽度较对照组窄,温哥华瘢痕量表评分低,差异显著(P<0.05)。结论 皮肤伤口减张器对抑制手术后皮肤切口张力导致的瘢痕形成具有明确作用,能在一定程度上缩小瘢痕宽度、抑制瘢痕增生,从而提高增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的手术治疗效果。     

瘢痕疙瘩形成机理研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其中,瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发的胶原异常积聚所致的过度瘢痕化,与增生性瘢痕不同,表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯邻近组织,呈瘤样增生,造成功能障碍,有好发部位,多见于有色人种,不发生退行性变化和单纯手术切除后极易复发等特点。因此,瘢痕疙瘩形成机理的研究已成为目前整形外科的探索热点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入以及瘢痕疙瘩动物模型的初步建立,对于瘢痕疙瘩形成机理有了较深一步的认识。1　遗传背景流行病学调查表明有色人种如黑人和黄种人瘢痕疙瘩…     

国外美容医学最新动态

整形美容 瘢痕疙瘩的发病机制及治疗 瘢痕疙瘩是创伤愈合后可能出现的一种很麻烦的病变。没有单一的学说能解释瘢痕疙瘩的发病机制,治疗方法也很多。本文将复习瘢痕疙瘩的历史,瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的差异,瘢痕疙瘩的发病机制、诊断及治疗,以及进一步研究的建议。     

三联疗法治疗瘢痕疙瘩临床观察

目的：评价手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法：178例瘢痕疙瘩，手术切除后24h内开始浅层X线放疗，照射剂量每次2Gy，隔日1次，共计10次，创面愈合后1周，再使用瘢痕敌外贴4个月，平均随访1．5年，观察治疗效果。结果：178例瘢痕疙瘩患者，均完成治疗和随访，其中治愈130例，显效38例，进步6例，无效4例，总有效率94．38％。结论：手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”是治疗瘢痕疙瘩的一种疗效可靠、副作用小的方法。     

耳部瘢痕疙瘩核心切除及瘢痕组织瓣修复并及时放疗的方法介绍

目的:探讨切除耳部瘢痕疙瘩的手术方法和及时放疗联合应用的疗效。方法:对134例耳部瘢痕疙瘩病例采取不同的手术方法,特别对较大的瘢痕疙瘩采用了瘢痕疙瘩核心切除,保留部分瘢痕皮肤形成组织瓣的方法修复缺损,术后及时放疗5天,采用4~6Mev电子线照射,每次3~4Gy,总剂量15~20Gy。结果:96.27%的效果满意,3.73%部分残留及复发。结论:切除瘢痕疙瘩核心,用部分保留瘢痕皮肤形成组织瓣的修复方法,术后外观满意,及时放疗可以预防或减少复发,方法简便实用,值得临床推广应用。     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

耳部瘢痕疙瘩的加压疗法研究进展

耳部瘢痕疙瘩是良性纤维增生组织,常由于穿耳洞后形成。尽管耳部瘢痕疙瘩的发病机制尚不清楚,但是瘢痕疙瘩的形成通常是可以预防的,方法也多种多样,其中加压疗法是较为常见的辅助方法。加压装置能够精确有效的对靶部位进行施加压力,是加压疗法的核心。现就耳部瘢痕疙瘩的加压疗法及其临床研究进展作一综述。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞低密度培养的克隆能力分析

目的：比较瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）和正常真皮成纤维细胞（NFs）间克隆形成能力的差异,探讨瘢痕疙瘩中病理性干细胞是否存在,及其对瘢痕疙瘩发生发展的影响。方法利用酶消化法获得瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的原代细胞,以4000个/皿的密度接种,进行低密度培养,2周后观察细胞克隆的形成及形态变化。结果低密度培养条件下的瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞都可形成克隆,但KFs可形成明显的克隆集落,NFs形成的克隆不明显且松散。KFs克隆形成率高于NFs,为（0.80±0.21）%,而NFs为（0.18±0.06）%,两者间差异显著（P〈0.05）。结论低密度培养条件下,瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力高于正常皮肤成纤维细胞,可能与瘢痕疙瘩组织中存在病理性瘢痕疙瘩干细胞有关。     

手术切除配合术后早期放疗对瘢痕疙瘩的疗效分析

目的:观察手术切除结合早期放射治疗瘢痕疙瘩的临床效果。方法:对87例瘢痕疙瘩采用瘢痕疙瘩直接切除后放疗,术后12～24h内开始对手术部位给予电子线照射治疗。结果:瘢痕疙瘩术后放疗切口无明显缝线反应,愈合良好,切口愈后呈细线状,术后随访4个月～3年,所随访病例手术部位均未见瘢痕疙瘩复发。结论:手术切除配合术后早期放疗是治疗瘢痕疙瘩的有效方法。     

瘢痕疙瘩不同部位P53蛋白的表达和细胞周期的分布

探讨瘢痕疙瘩周边部和中央部细胞生物学差异以解释瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理。方法 取手术切除的瘢痕疙瘩组织各6例为标本,通过细胞培养6－10代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测瘢痕疙瘩不同部位成纤维P53蛋白的表达和细胞周期的分布。结果 瘢痕疙瘩周边成纤维细胞大量分布于增殖期（G2、S、M期）,且P53蛋白表达较低;而瘢痕疙瘩中央部成纤维细胞P53蛋白呈强表达,且主要分布在静止期（G1、G0期）。结论 瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞细胞周期的分布及P53蛋白表达的差异可能是导致其不同生长特性的细胞生物学机理之一,也可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机理之一。     

肿瘤坏死因子受体 -1 相关死亡域蛋白与瘢痕关系的研究进展

皮肤创伤后形成的病理性瘢痕,是整形外科临床治疗的难题.病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.在组织学方面,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕相似,两者均以过剩的细胞外基质尤其以胶原沉积为特性,细胞形态也相似.但临床上增生性瘢痕仅在创伤内生长,向外压迫周围组织,经过一段时间的增殖后,自发退化,易发生挛缩;而瘢痕疙瘩的生长却超出原创伤界限,侵犯周围正常组织,术后易复发.病理性瘢痕的形成机制,目前尚不完全清楚,近年来随着细胞生物学及分子生物学研究的进一步深入,细胞的增殖-凋亡的调控及其相关细胞因子在其形成中的作用,已越来越受到有关学者的重视.以下将肿瘤坏死因子受体-1相关死亡域蛋白与瘢痕的关系综述如下.     

应用光动力治疗瘢痕疙瘩的实验研究

目的:应用瘢痕疙瘩动物模型探索瘢痕疙瘩的有效治疗方法。方法:用临床患者的瘢痕疙瘩组织构建裸鼠的瘢痕疙瘩动物模型,对动物模型进行光动力试验治疗前并对动物模型治疗前、后瘢痕组织的变化进行观察分析。结果:构建的裸鼠动物模型基本保持瘢痕疙瘩的结构特征,光动力治疗后瘢痕组织变小,成纤维细胞减少,胶原纤维减少。结论:光动力疗法治疗瘢痕疙瘩有效。