低分子量肝素介导了烧伤创面愈合中一氧化氮合酶的调控

一氧化氮(NO)在很多细胞和组织内是一种重要的信号分子。很多研究发现,有效地平衡NO的产生对烧伤愈合有重要作用。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)可导致大量NO的间断合成。一氧化氮合酶(NOS)活性失调与烧伤病人的多器官功能衰     

神经型一氧化氮合酶羧基末端结合配体CAPON的研究进展

正内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用。随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张~[1]。在生物体内,NO的生成过程需要关键酶一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的参与,将L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧作为底物,由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸     

CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P0.001),NO释放减少(P0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P0.001),i NOS表达减少(P0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P0.05),NO的释放进一步降低(P0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P0.001);L-NAME处理后,i NOS(P0.05)和P53(P0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P0.05),NOS表达降低(P0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一.     

内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达

目的：观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在内脏伤害性信息传递通路上的分布。方法：给予大鼠内脏伤害性刺激后，采用Fos免疫组织化学(ABC法)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法，观察脑内NOS和Fos阳性神经元的分布。结果：脑内Fos／NOS双标阳性神经元主要分布在孤束核，中缝背核，丘脑室旁核，下丘脑室旁核、室周核、背内侧核，中脑导水管周围灰质腹外侧部、背外侧部，臂旁内侧核，内侧缰核，杏仁复合体内侧部等部位。结论：NO是内脏伤害性信息传递和调控通路上的神经递质之一。     

内源性一氧化氮在急性高原病中的研究进展

1一氧化氮(nitric oxide,NO)与内源性一氧化氮(endogenous NO,eNO) NO是具有调节血管张力、血流等众多生物学作用的脂溶性气体信号分子,eNO是由L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)经过体内一氧化氮合酶[nitric oxide synthase,NOS;主要有神经源型(neuronal NOS,nNOS)、诱导型(inducible NOS,iNOS)和内皮源型(endothelial NOS,eNOS)3种]催化合成的,广泛存在于全身组织[1].NO通过一些生物分子和细胞间相互作用参与机体的保护、调节及逆转等生理过程[2].近年来的研究发现NO在调节血管张力、抑制炎症以及抗动脉粥样硬化中发挥关键作用[1-2].     

糖基化终产物对巨噬细胞产生一氧化氮及其合酶活性的影响

目的:探讨糖基化终产物(AGEs)对巨噬细胞一氧化氮通路的影响及其机制。方法:应用一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定巨噬细胞产生NO和NOS活性。结果:巨噬细胞产生NO含量及NOS活性随AGEs作用时间延长明显减少,并且随AGEs的浓度、糖化程度加重、葡萄糖修饰浓度增加,巨噬细胞产生NO含量及NOS活性呈减弱趋势,VitE明显增加巨噬细胞产生NO含量以及NOS活性。结论:AGEs通过抑制巨噬细胞NOS活性而抑制其产生NO,VitE对巨噬细胞具有保护作用,能减轻AGEs的损害作用,这对糖尿病慢性并发症的防治提供了重要的理论依据。     

睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖

一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ )存在下催化L -精氨酸分解生成一氧化氮(nitricoxide,NO)。NOS有以下几种形式 :神经型NOS(nNOS) ,诱导型NOS(iNOS) ,内皮型NOS(eNOS)。NO是目前研究最多的体内信息分子和效应分子 ,广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等。NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究 ,如对睾丸微循环的调解 ,参与睾酮分泌 ,调解精子活动等。本文对睾丸NOS/NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述。     

束缚应激对大鼠血小板-氧化氮释放的影响

目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放.     

小鼠巨噬细胞一氧化氮诱生型合酶的免疫测定

<正> 一氧化氮(NO)在细胞信号传递中起着重要作用,参与调节心血管、神经和免疫系统功能,与许多疾病的发病过程有关。一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)是NO合成过程的关键酶。目前已知有3种异构体:神经型(neuronal,nNOS),内皮型(endothelial,eNOS),及诱生型(inducible,iNOS)。前两者又称为原生型(constitutive,cNOS),其活性依赖细胞内钙离子浓度的增加,cNOS活化后可生成少量NO,引起局部效应:而iN-OS活性不依赖钙离子浓度,受多种细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-1β))和 LPS等诱导激活,可产生大量NO,导致广泛效应,iNOS存在于多种细胞的胞浆内,故测定iNOS具有重要意义。     

一氧化氮合酶在小鼠脑内的表达

一氧化氮(Nitric oxide,NO)作为一种新的神经信使物质 ,在神经传递中的作用受到高度重视 ,它是由一氧化氮合酶 (Nitric oxide synthase,NOS)催化 L-精氨酸产生的。本实验用体重10 0～ 15 0 g左右的昆明种小白鼠 9只 ,经腹腔麻醉 ,主动脉灌注 ,冰冻切片 (厚 35 μm) ,采用免疫组织化学技术 ,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达。结果表现 :在大脑皮质中 ,NOS1 的阳性反应最为广泛 ,除分子层以外 ,其余各层均有分布 ,表现为密集的、体积较小的细胞 ,其中第 层的细胞突起伸向分子层 ,其余各层不明显。在海马锥体细胞层 ,可观察到大…     

NO/NOS在神经系统中作用的哲学思考

一氧化氮 (NitricOxide ,NO)被称为“明星分子” ,自发现以来一直受到人们广泛关注。NO由L -精氨酸在一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase ,NOS)作用下生成 ,是一种在细胞内和细胞间具有高度活性的信使分子 ,广泛分布于生物体内各组织中 ,特别是神经组织中。研究表明NO具有免疫调节、神经传递、血压调控和血小板凝聚抑制等生理功能 ,而且其浓度的变化与机体的生理机能亦紧密相关。同时发现NO参与多种疾病的发生发展 ,尤其表现在神经系统病理损伤的过程。本文用哲学的思想分析NO的认识过程 ,特别是它在神经系统中的作用特点 ,为利用NO…     

PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P0.01),NO含量和NOS活性增加(P0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。     

诱生型一氧化氮合成酶分子生物学进展

一氧化氮(NO)作为一种新发现的信使分子,是近年研究的热点之一。细菌成分和(或)细胞因子可诱导某些细胞生成NO合成酶(NOS)合成NO,参与机体多种反应过程。可编码这种诱生型NOS(iNOS)的cDNA已从数种细胞在克隆成功。通过对cDNA编码蛋白同源性、功能区组成及表达的研究,使得对iNOS的认识更加深入。     

一氧化氮合酶与主动脉瘤

一氧化氮合酶(NOS)通过催化L-Arg生成NO参与动脉瘤的变化。本文通过一氧化氮合酶在调节基质金属蛋白酶(MMPs)活性、调节平滑肌细胞凋亡以及动脉壁的氧化损伤中的作用对其与主动脉瘤形成的关系作一综述,若针对一氧化氮合酶在主动脉瘤形成中的关键环节进行干预,有可能为主动脉瘤的治疗提供新的途径。     

一氧化氮在癫痫和学习记忆中的作用

一氧化氮(NO)是中枢神经系统一种可逆信使及气体性神经递质,一氧化氮合成酶(NOS)是NO生物合成调节最关键的因素。NOS可分为神经型、诱导型和内皮型三种类型。神经型NOS催化产生的NO可调节神经递质释放,并受内源性谷氨酸及GABA能系统的调节,在癫痫形成和抗癫痫中起重要作用。     

亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮代谢的影响

目的　探讨亚低温对缺氧缺血性脑病大鼠脑内一氧化氮 (NO)代谢的影响。方法　制备新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,采用 34℃亚低温干预 4 8h ,监测大鼠脑组织内NO含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性。结果　HIE 4 8h后NO含量及NOS的活性明显升高 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,亚低温干预组NO含量及NOS的活性无明显升高 ,与HIE组相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　亚低温可通过抑制NOS活性 ,减少NO的生成 ,防止NO大量生成所致的神经毒性 ,从而对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

脑挫伤后一氧化氮合酶阳性细胞及一氧化氮含量的变化

目的　探讨脑挫伤后一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞和一氧化氮 (NO)的变化和意义。方法　采用自由落体法致Wistar大鼠顶叶皮质挫裂伤动物模型。伤后 2 4h、72h和 7d取脑 ,制作冰冻切片 ,采用NADPH组织化学染色 ,显示脑挫伤区NOS阳性细胞。用硝酸还原酶法测定血液和脑组织中NO含量。结果　脑挫伤后 72h ,NOS阳性细胞数密度 (Nv)和面密度(Sv)明显增高 (P <0 0 5 ) ,而且 7d时仍无明显下降。血液和脑中NO含量也增高 ,并与NOS细胞呈平行关系。结论　脑挫伤后不同时间NOS细胞数目和NO含量有明显改变 ,提示NOS和NO参与了脑挫伤的病理过程     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布

目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在大鼠延髓网状背侧亚核传入投射通路上的分布。方法 还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和荧光金(FG)逆行追踪法相结合方法。结果 在脊髓后角Ⅰ层、Ⅹ层以及中缝背核、中缝线形核、中缝隐核等处有不同比例的NOS／FG双标神经元，在中脑导水管周围灰质存在较多NOS单标和FG单标神经元，但未见NOS／FG双标神经元。结论 NO作为一种神经信息物质在SRD的传入投射通路上发挥着一定的作用。     

Bax、NOS在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的表达变化

目的 探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及Bax在N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-Asparate,NMDA)诱导的兴奋性神经毒中的作用及其可能的作用机制.方法 原代培养SD新生大鼠皮层神经元,利用免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定.神经元细胞随机分为正常组、NMDA组、NG-Nitro-L-arginine Methyl Ester(L-NAME)组,分别采用NO浓度测定、ELISA及Weastern blotting检测各组细胞中NO浓度、NOS的表达及Bax的表达.结果 免疫荧光大多数细胞为NSE阳性细胞,L-NAME组中NO浓度、NOS及Bax的表达均高于正常组而低于NMDA组. 结论 NO毒性在NMDA诱导的神经细胞凋亡中起重要的作用,其可能是通过上调Bax的表达发挥作用.