幽门螺杆菌相关性胃疾病MG7抗原的表达

目的 探讨幽门螺杆菌感染对MG7抗原动态表达的影响及意义。方法 采用免疫组化技术、PCR方法及ELISA方法,对291例胃黏膜的MG7抗原表达情况及幽门螺杆菌感染情况进行检测,并对34例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者进行随访。结果 肠上皮化生、异型增生与萎缩性胃炎中,幽门螺杆菌感染阳性组和阴性组MG7抗原阳性表达率接近。浅表性胃炎中幽门螺杆菌阳性组MG7抗原阳性表达率显著高于阴性组（P＜0．05）。随访发现3例幽门螺杆菌阴性的病例中,1例变为阳性,并且MG7抗原表达亦相应变强;在31例幽门螺杆菌阳性的病例中,3例MG7抗原阳性者转变为早期胃癌,其中1例MG7抗原表达为强阳性者,经手术及化疗后,幽门螺杆菌转阴,MG7抗原表达亦转为弱阳性。结论 幽门螺杆菌感染与MG抗原阳性表达有一定的相关性。幽门螺杆菌阳性的MG7抗原阳性表达病例,具有较高恶变倾向。     

筛查幽门螺杆菌对于胃癌预防的作用

胃癌在全球的死亡率占恶性肿瘤的第二位。幽门螺杆菌是胃癌首要的风险因素。治疗幽门螺杆菌可减少疾病进展，不过其对于胃癌的远期影响如何仍不清楚。在本研究中，研究人员评估了在中国高危地区开展幽门螺杆菌筛查的健康效益和经验效益。研究人员使用一个经验性校正的胃癌模型来预测终身癌症风险、预期寿命和以下活动所需的成本：     

MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法

MALT(黏膜相关性淋巴组织 )淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关 ,黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT。通过直接和间接免疫刺激 ,幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖 ,还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变。MALT淋巴瘤的早期阶段 ,根除幽门螺杆菌疗法有效 ;后期阶段 ,由于肿瘤又获得了其他一些异常基因 ,其生长不依赖于幽门螺杆菌 ,因而根除幽门螺杆菌疗法无效。根除幽门螺杆菌后 ,70 %～ 80 %的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完全消退     

幽门螺杆菌与胃癌相关的研究进展

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性螺旋菌,能够在人胃黏膜定植并持续生存。幽门螺杆菌持续感染被确认是胃癌发生的高危因素之一,与约80%的胃癌病例密切相关。值得注意的是,全球仅1%～2%幽门螺杆菌感染者最终罹患胃癌,这提示幽门螺杆菌致病性、感染者自身遗传背景和环境因素三者交互作用,促进胃癌发生,但目前尚未完全阐释其中的分子机制。同时,幽门螺杆菌重塑胃免疫微环境,可能降低感染者免疫治疗效果。临床根治幽门螺杆菌感染仍面临一些问题。本文拟对幽门螺杆菌在胃癌发生发展、胃癌免疫中的作用机制和临床治疗的最新研究进展进行综述。      

幽门螺杆菌到底该不该杀

敏敏:完了,我二姨查出幽门螺杆菌阳性,结果全家都要吃药!你说这幽门螺杆菌咋这么烦人呢?必须得杀灭才行?熊猫:世界上哪有那么极端的事情?见到细菌就杀,那人类还活不活了?这样吧,咱们就请北京协和医院的严雪敏医生给大家讲讲幽门螺杆菌相关问题吧!     

太行山南部上消化道癌的癌谱及其地理分布提示与人群幽门螺杆菌感染相关

目的根据幽门螺杆菌致上消化道癌的特点以及太行山南部上消化道癌的地理分布特征,讨论幽门螺杆菌感染与该地域上消化道癌的相关性。方法首先描述该地域上消化道癌独特的癌谱和地理分布,提示其与幽门螺杆菌感染的相关性,然后通过综述该地区开展过的幽门螺杆菌感染的研究文献以及比较平原和山区社会经济发展和饮水卫生状况的差距,进一步探讨上消化道癌分布与幽门螺杆菌感染的相关性。结果这个地区食管鳞癌、贲门及胃远端腺癌共同高发,从平原到山区胃癌发病率逐步增加,提示饮水不安全、幽门螺杆菌感染可能与上消化道癌有关。结论当前太行山南部上消化道癌高发区快速工业化刚刚开始,预计不久的将来人群幽门螺杆菌感染率及上消化道癌谱将会发生显著地改变,所以目前是开展幽门螺杆菌感染和上消化道癌谱人群监测的最佳时机。     

MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法

MALT(黏膜相关性淋巴组织)淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关，黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT。通过直接和间接免疫刺激，幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖，还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变。MALT淋巴瘤的早期阶段，根除幽门螺杆菌疗法有效；后期阶段，由于肿瘤又获得了其他一些异常基因，其生长不依赖于幽门螺杆菌，因而根除幽门螺杆菌疗法无效。根除幽门螺杆菌后，70％～80％的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完今消退。     

Hp毒力因子与胃上皮细胞动力学变化

1982年澳大利亚学者Warren和Marshall发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),引起医学界的广泛关注。多年来,各国学者对其进行的大量研究显示幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并且与胃癌的发生密切相关,被WHO列为一类致癌因子。但幽门螺杆菌的致病机制尚不清楚。研究发现一些幽门螺杆菌中能产生使细胞浆内形成空泡的细胞毒素,命名为空泡毒素(VacA)。不久人们在一部分幽门螺杆菌又发现了一种最初认为与细胞毒素活性密切相关的蛋白质,命名为细胞毒素相关蛋白(CagA),它们作为幽门螺杆菌的毒力因子,其     

幽门螺杆菌在皮肤病中的意义

80年代初澳大利亚人Warren和Marshall成功地从人胃中培养出螺旋样细菌,由于与空肠弯曲菌相似而称为幽门弯曲菌,之后根据其生物学特性命名为幽门螺杆菌。 目前可以肯定,幽门螺杆菌(Hp)可引起慢性B型胃及胃、十二指肠溃疡。此外,Hp感染为胃腺癌及淋巴瘤的易患因素之一。近年来,许多研究提示,Hp与荨麻疹有关。亦有少数研究显示,Hp与红斑痤疮(Rosazea)、干燥综合征、雷诺综合征、系统性硬皮病、Schonlein-Henoch紫癜及Sweet综合征、萎缩性皮炎有关。值得注意的是,这些疾病都与胃肠道有某种共同联系,这些器官系统中存在原发疾病的临床免疫表现或伴随局灶感染症状。     

幽门螺杆菌感染与食管癌关系探讨

为了解人群中食管幽门螺杆菌的感染情况及其与食管癌的关系，作者对４３例食管癌病人和１７０例正常人的食管、胃窦部和十二指肠球部的纤支镜活检组织进行幽门螺杆菌快速尿素酶试验，并对食管癌组织中的幽门螺杆菌形态及致病性进行电镜观察。结果发现，正常人群中食管幽门螺杆菌的感染率为２５．３％，食管癌病人的感染率为９０．７％；受幽门螺杆菌感染的食管上皮细胞则发生变性、坏死和增生。作者认为，食管中幽门螺杆菌的感染与食管癌的发生发展有关。     

原发性肝癌与幽门螺杆菌的相关性研究

在我国与原发性肝癌有关的病因主要为乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染,除黄曲霉素、亚硝胺、寄生虫感染等其他因素以外,还有一些未被人们所认识的致肝癌因素。幽门螺杆菌(helicobacter pylo-ri,Hp)是WHO公布的新发现传染病菌,是人类常见的一种慢性致病菌,呈全球性分布,多数地区感染率达50%[1]。随着对Hp的深入研究,发现Hp与胃肠外疾病也有关。Fan等[2]研究证实,肝癌患者肝脏内有Hp感染。有学者甚至观察到经口接种感染幽门螺杆菌C57BL/6小鼠23个月后诱导出肝癌[3]。我们通过比较肝癌患者和非肿瘤非消化系统疾病患者幽门螺杆菌血清学抗体…     

幽门螺杆菌根除后胃癌发病的相关因素

胃癌是常见癌症之一。幽门螺杆菌感染是胃癌发生的主要致病因素。根除幽门螺杆菌可明显降低胃癌的发病率。但仍有部分患者在幽门螺杆菌根除后仍进展为胃癌。因此,早期识别幽门螺杆菌根除后的胃癌高危人群是一种经济、有效的胃癌预防手段。本文就目前报道的可预示幽门螺杆菌根除后原发性胃癌发病的相关因素及可能影响除菌后胃癌发病风险的药物进行总结,以助于早期识别除菌后胃癌发病的高风险人群。     

幽门螺杆菌感染和高胃泌素血症与结直肠癌的相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染、高胃泌素血症和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与结直肠癌的相关性.方法:采用放射免疫分析法检测51例结直肠癌患者和43例非结直肠癌患者(对照组)血清中胃泌素的表达水平,ELISA法检测血清中抗幽门螺杆菌IgG的表达水平.给予结直肠癌患者口服塞来昔布6个月,分别于服药2、4和6个月时检测血清中胃泌素和抗幽门螺杆菌IgG的表达水平.结果:结直肠癌患者的幽门螺杆菌阳性率和血清胃泌素表达水平均明显高于对照组(P<0.05).结直肠癌患者血清中胃泌素的表达水平与抗幽门螺杆菌IgG的表达量显著相关(r=0.662,P<0.001).远端结肠与直肠癌患者幽门螺杆菌的阳性率显著高于近端结肠癌患者(P<0.05);同时,高胃泌素血症患者所占比率也明显高于近端结肠癌患者(P<0.05).此外,随着Duke分期的升高,幽门螺杆菌阳性率与高胃泌素血症患者所占比率均同步升高.口服塞来昔布后,结直肠癌患者血清中幽门螺杆菌阳性率和血清胃泌素的表达水平均呈下降趋势,并且随着服药时间的延长进一步下降. 结论:幽门螺杆菌感染诱导高胃泌素血症可能与结直肠癌的形成相关.选择性COX-2抑制剂塞来昔布可降低幽门螺杆菌阳性率和血清胃泌素的表达水平.     

幽门螺杆菌与胰腺癌患病风险的关系

目的探讨幽门螺杆菌与胰腺癌患病风险的关系。方法选取2008年1月至2018年1月间无锡市第二人民医院收治的160例胰腺癌患者为观察组进行回顾性分析,病例资料均有ABO血型与幽门螺杆菌检验记录,另选取321例健康体检者为对照组,讨论幽门螺杆菌和ABO血型对胰腺癌患病风险的影响。结果幽门螺杆菌降低胰腺癌患病风险,比值比(OR) 0. 369 (95%CI0. 246～0. 554),经ABO血型校正后,校正OR 0. 364 (95%CI 0. 242～0. 549)。观察组患者非O血型与O血型的幽门螺杆菌感染率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论幽门螺杆菌可能降低胰腺癌患者患病风险,而与ABO血型无相关性。     

292例体检者幽门螺杆菌检测结果分析

了解体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染情况及分布特征。方法:选取2010年3月至6月间天津医科大学附属肿瘤医院健康体检者29例,以性别和年龄进行分组,应用幽门螺杆菌尿素酶抗体检测试剂盒（胶体金法）快速检测体检人群中幽门螺杆菌感染情况,并对其结果进行统计学分析。结果:292例体检者幽门螺杆菌总感染率为35.3%（103/292）,其中男性体检者和女性体检者感染阳性率分别为35.5%（49/138）和35.1%（54/154）,男性和女性体检者幽门螺杆菌感染率比较差异无统计学意义（P>0.05）;将体检者分为低年龄组（<30岁）、中年龄组（30～55岁）和高年龄组（>55岁）3个实验组,幽门螺杆菌感染率在3个年龄组逐渐增加,感染阳性率分别为14.3%（4/28）、31.9%（44/138）和43.7%（55/126）,且低年龄组与高年龄组幽门螺杆菌感染率差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:体检人群幽门螺杆菌感染分布与年龄呈正相关,而且与性别无关。      

幽门螺杆菌致胃癌相关因素研究进展

幽门螺杆菌已被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的第一类致癌物.虽然全世界超过半数人口感染幽门螺杆菌,但最终发展为胃腺癌者仅占感染人群的1％～3％.近年来的观点认为,胃癌是一种感染性疾病,毒力因子、宿主遗传因素和环境因素共同影响着幽门螺杆菌的致胃癌作用.其中,毒力因子在致胃癌初始发生的相关免疫反应中起重要作用,宿主遗传因素可影响炎性反应的严重度并可能加重胃黏膜损伤,而环境因素则可能改变幽门螺杆菌感染的临床结局.本文就幽门螺杆菌致胃癌相关因素的最新研究进展进行综述.     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

胃食管反流病

<正>(上接第1期第39页)(九)幽门螺杆菌有许多研究观察了幽门螺杆菌和胃食管反流之间的关系。多数研究显示此种病原菌与胃食管反流无关。Vicari(1997年)的研究认为此菌能引起和加重原先存在的GERD。幽门螺杆菌还能引起贲门部炎症,可触发迷走神经传导的t LESRs和发生胃食管反流;该菌释放的细胞毒素可损伤食管黏膜;幽门螺杆菌所致的胃炎可延迟胃排空而引起反流。     

胃癌资讯三则

高盐饮食与幽门螺杆菌感染,二者相互作用大幅增加患胃癌的风险 在人群中,50％的人感染幽门螺杆菌,而至少90％的人没有症状。很多流行病学研究显示,高盐饮食增加患胃癌的风险。凡范德比尔特大学的考沃和他的同事发现高盐饮食与幽门螺杆菌感染,二者相互作用大幅增加患胃癌的风险。     

食管鳞癌组织中幽门螺杆菌L型和线粒体DNA微卫星不稳定的检测及意义

目的：探讨幽门螺杆菌感染、线粒体DNA微卫星不稳定性与食管鳞状细胞癌的关系。方法：运用Giemsa染色方法，光镜下观察食管鳞状细胞癌组织中幽门螺杆菌L型形态特征；结合免疫组化染色及幽门螺杆菌尿素酶基因片段PCR扩增。检测食管鳞状细胞癌组织及正常对照组织中幽门螺杆菌L型感染率。用长片段PCR扩增食管鳞状细胞癌组织及正常对照组织线粒体DNA，并以此为模板，PCR扩增其控制区D—loop区微卫星位点（C）n序列和（CA）n序列，运用PCR—SSCP方法检测PCR产物微卫星不稳定情况。结果：1）食管鳞状细胞癌组织中，幽门螺杆菌感染率为65．2％（30／46），与正常组织比较有显著性差异。食管鳞状细胞癌组织中幽门螺杆菌形态主要为L型，分布于癌巢内及癌旁。幽门螺杆菌L型感染与食管鳞状细胞癌密切相关，并且与癌组织浸润深度和淋巴结转移具有相关性，与其它临床病理参数无相关性。2）46例食管鳞状细胞癌中，mtMSI检出率为32．6％（15／46），其中13例于D-loop区（C）n序列检出MSI，5例于D-loop区（CA）n序列检出MSI，于（C）n和（CA）n序列同时栓出者3例，正常组织中未检出mtMSI，mtMSl与临床病理参数无关。3）46例食管鳞状细胞癌组织中，30例幽门螺杆菌感染阳性者有14例检出mtMS1，16例幽门螺杆菌阴性者有1例检出mtMSI。幽门螺杆菌感染阳性者mtMSI的检出率与幽门螺杆菌感染阴性者mtMSl的检出率之间有显著性差异。结论：线粒体DNAD—loop区（c）n序列微卫星不稳定性可能在食管鳞状细胞癌发生中起重要作用，并与幽门螺杆菌L型感染有关。