内毒素休克时白细胞黏附的研究进展

内毒素休克（Endotoxic Shock，ES）是由革兰阴性菌产生的内毒素引起的一种以组织低灌流、低血压及器官功能障碍为主要特征的全身危重综合征。全身血管低反应性、广泛的内皮细胞激活或损伤、弥散性血管内凝血甚至多器官功能障碍是ES的典型病理生理改变。由于ES的高发病率和高死亡率，引起了人们的广泛关注。革兰阴性菌的主要致病成分是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），它是一种强烈的炎症刺激因子，可以激活白细胞等炎症细胞，启动炎症级联反应，导致组织细胞损伤和器官功能障碍。     

危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制

<正>心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用[1]。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即"非心源性心肌损伤"或"非心源性心泵功能障碍"[2]。在重症休克、脓毒症、急性胰腺炎等危重病发展过程中,由于机体的自我调节以及心脏本身较强的储     

缺血再灌注损伤时微循环障碍的发生机制

<正>局部组织器官可因血液灌注量减少发生缺血性损伤,尽早恢复血液再灌注有利于减轻缺血性损伤,但近年来发现,恢复血液再灌注后,某些情况下会进一步导致组织结构破坏和功能障碍,这种现象称为缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI),又称再灌注损伤(Reperfusion Injury,RI)[1]。IRI是创伤、扩血管药物治疗、溶栓治     

重症急性胰腺炎与多器官功能障碍综合征

微循环障碍是重症急性胰腺炎 (SAP)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的启动因子和持续损害因子 ,失控的炎症反应最终导致多器官损伤。核转录因子 κB(NF κB)调控着许多重要的炎症介质 ,从而在SAP的炎症反应中起着重要作用。     

创伤病人弥漫性血管内凝血和多器官功能障碍的关系

创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和继发于凝血病的大量微血管弥漫性出血(d issem inated intravascu lar co-agu lation,D IC)。前者通常由外科手术予以处理,而后者由于是多种因素共同作用的结果,并且还可引起其它脏器的功能障碍,处理起来较为棘手[1]。因此,即或是有经验的创伤救治小组,对严重创伤出血的救治仍然是困难的,约1/3的创伤病人死于不同原因的失血。创伤病人救治的成功率取决于创伤后早期对出血的控制程度和D IC后是否采取了措施来保护重要脏器的功能以预防多器官功能障碍(MODS)的发生。创伤后危重病人发生D IC引…     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

严重复合伤伤员的护理

严重复合伤伤员多并发多种组织器官的损伤,轻者造成功能障碍,重者造成多系统功能衰竭,极易造成各种并发症的发生,直接或间接导致伤员的死亡。现将有关严重复合伤伤员的抢救过程中的护理配合措施报告如下:     

CRRT联合参麦注射液对MODS犬的肾脏保护作用及可能机制

目的观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合参麦注射液(SMI)对多器官功能障碍(MODS)犬的肾脏保护作用并探讨其机制。方法采用失血性休克+复苏灌注+内毒素血症建立MODS模型,30只成年Mongrel犬随机分为多器官功能障碍组(M)、连续性肾脏替代治疗组(C)及连续性肾脏替代治疗联合参麦注射液组(C+S)。检测各组犬在不同时间点血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量,流式细胞仪检测单核细胞DLADR水平的动态变化,苏木精-伊红染色观察肾组织形态,透射电镜观察肾超微结构变化。结果 M组犬血清BUN、Cr含量明显升高正常犬(<0.01),C组及C+S组显著低于同时间点M组(<0.05);治疗2d后,C+S组血清BUN、Cr水平显著低于C组(<0.05)。M组犬外周血单核细胞计数及DLA-DR阳性单核细胞百分数显著低于正常犬(<0.01),而C组及C+S组显著高于M组(<0.05),联合治疗组治疗第3d和第4d后显著高于单纯应用CRRT组(<0.01或<0.05)。MODS犬肾小球充血,足突融合,肾小管浊肿,细胞器损伤,而CRRT组肾组织损伤明显减轻,CRRT+SMI组肾组织损伤最轻。结论连续性肾脏替代治疗能减轻MODS犬的肾脏组织损伤,参麦注射液可增强CRRT的疗效。     

脓毒症与线粒体功能障碍研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrom，SIRS）。目前，脓毒症及其引发的多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是引起ICU患者病死的主要原因，美国每年大约有215000例患者死于脓毒症。尽管脓毒症的发生率及病死率都很高，但引起脓毒症患者死亡的最终原因并未完全清楚。脓毒症本质上是一种机体自身免疫性损伤，其发病机制十分复杂，主要的发病机制包括：炎症介质瀑布、     

皮肤微血管功能检测的研究进展

<正>微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle     

细胞黏附分子在危重病微循环障碍中的作用

<正>严重失血、失液、创伤、感染以及急性胰腺炎等致病因素引起的全身炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)、多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)甚至多器官衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)是导致患者死亡的重要因素[1]。在这一过程中,由于微循环障碍引起的组织低灌     

多发性外伤患者血浆IL-11浓度的变化

目的:检测多发性外伤患者血浆IL-11浓度,并分析其临床意义。方法:选取92例多发性外伤患者和90例健康体检正常者,ELISA检测血浆IL-11浓度,统计分析其临床价值。结果:多发性外伤患者血浆IL-11浓度(34.6±15.2)pg/ml较正常对照组(10.9±3.7)pg/ml显著升高(P<0.01)。行Spearman相关分析,血浆IL-11浓度与损伤严重度评分(r=0.667,P<0.01)、急性病理生理学和长期健康评价Ⅱ评分(r=0.643,P<0.01)及中性粒细胞计数(r=0.518,P<0.01)显著正相关。经Logistic回归分析,血浆IL-11浓度(OR=1.283,95%CI=1.032～2.909,P<0.01)是多发性外伤并发多器官功能障碍综合征的独立危险因素。ROC曲线分析,血浆IL-11浓度对多发性外伤并发多器官功能障碍综合征有显著预测价值(曲线下面积=0.857,95%CI=0.786～0.920,P<0.01),且判定浓度>44.8 pg/ml为截止值时,对预测多发性外伤并发多器官功能障碍综合征有84.2%敏感度和74.1%特异度。结论:多发性外伤患者血浆IL-11浓度显著升高,血浆IL-11浓度与疾病严重程度显著相关,临床检测这个指标有助于早期判断多发性外伤并发多器官功能障碍综合征。     

产科多器官功能障碍综合征临床分析

目的探讨产科多器功能障碍综合征（MODS）的诱因、临床诊断及处理。方法对16例MODS的临床资料进行回顾性分析。结果导致MODS的主要因素为妊娠期高血压疾病及产后出血,器官功能障碍以肾功能衰竭为最多见。结论及时处理MODS的诱发因素,积极治疗妊娠期高血压疾病及产后出血,早期诊断及治疗肾功能衰竭及凝血功能障碍,是减少产科MODS患者死亡的关键。     

血管内皮细胞损伤在家兔多器官衰竭发病过程中的病理意义

利用家兔多器官衰竭(MOF)模型,从形态和机能两方面结合观察了血管内皮细胞的变化。结果平铺切片和电镜观察均显示MOF家兔的血管内皮细胞受到明显损伤。血浆Fn含量锐减,而ⅧR:Ag含量却明显增加,其72h值与实验前比、与对照组比均有显著差异(P<0.05);血浆TXB_2含量随时间明显增加,而6—酮—PGF_(1a)含量则明显下降,故二者的平衡失调。提示内皮细胞损伤在MOF发病过程中可能是重要环节,由此引起的种种变化可能是机体微血栓形成、微循环障碍和器官功能障碍的病理基础之一。     

烧伤后血管内皮细胞的损伤与治疗

烧伤后由于机体受到严重的致伤因子打击，使机体产生强烈持久的应激反应，同时组织的缺血缺氧、再灌注损伤、烧伤毒素、内毒素（LPS）、炎性介质、内环境紊乱、免疫损伤、营养代谢失调等，均可造成血管内皮细胞（VEC）的损伤，导致全身凝血抗凝血与纤溶抗纤溶系统紊乱及器官功能障碍。因此，     

多器官功能障碍综合征发病机制的某些研究进展

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后，同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征，继续发展可导致多器官衰竭(MOF)。90年代以来，随着细胞生物学和分子生物学技术的发展和进步，人们对MODS     

肝细胞生长因子与组织器官损伤再修复

组织器官损伤后，肺、脾及损伤器官产生的肝细胞生长因子（ＨＧＦ）进入血浆，在损伤部位被水解为有活性的二聚体，促进组织器官的修复。ＨＧＦ具有重要的临床应用价值     

雌激素减轻失血性休克器官损伤的作用与机制

正战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一~([1])。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,2000~2010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,失血占各种创伤性致死病因的     

几种中药对移植器官的保护作用

随着器官移植工作的逐步开展,器官的保存技术越发受到重视,因为它直接影响着器官移植后的成活率.器官保存中缺血和再灌注损伤是导致保存器官组织损伤的重要原因,但其机理十分复杂,现在尚未完全清楚,普遍认可的是氧自由基毒性学说和钙离子超负荷学说,两者相互关联,其共同结果是导致细胞膜性结构破坏以及线粒体功能障碍,ATP生成和储备减少,从而不能修复受损的组织细胞.近年来我国学者在从中药中筛选高效低毒的药物加入器官保存液中,通过调节血管张力、血压、器官血流量,改善血小板功能,改善微循环,减轻器官缺血再灌注损伤,取得了可喜成绩,现针对中药成分对移植器官的保护作用作一综述.     

磷脂酶A2对炎症因子介导的多系统器官衰竭的调控

磷脂酶Ａ＿２对炎症因子介导的多系统器官衰竭的调控苗会，薛全福（北京中日友好临床医学研究所１０００２９）临床上，多系统器官衰竭（ＭＳＯＦ）表现为广泛的组织损伤及器官衰竭。尽管可由外伤引起，但内源性炎症是ＭＳＯＦ的直接原因。越来越多的证据表明，ＭＳＯＦ自...