不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响。方法90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg。于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变。结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关。     

不稳定性心绞痛患者抗氧化酶参数与凝血纤溶系统的关系

目的 :探讨冠心病不稳定性心绞痛 (UAP)患者抗氧化能力与凝血纤溶系统变化的关系。方法 :按WHO冠心病诊断标准选择UAP患者 4 7例 ,稳定性心绞痛 (SAP)患者 4 1例 ,正常对照 3 3例 ;采集空腹静脉血 ,检测受检者血中超氧化物歧化酶 (SOD)、组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)活性和还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、纤维蛋白原 (FG)含量 ,并进行分析。结果 :UAP、SAP组SOD活性、GSH含量显著低于正常对照组 ,SAP组MDA、FG含量及PAI 1活性显著高于正常对照组 ,但低于UAP组 ,t PA活性 3组间无显著差异。结论 :冠心病UAP存在着凝血纤溶系统的紊乱 ,凝血机制亢进及纤溶活性低下 ,同时还伴有抗氧化酶的下降和脂质过氧化反应的增强。     

不稳定型心绞痛合并糖耐量低减患者的血脂与PAI-1的特点

目的通过测定纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及纤溶酶原激活物(t-PA)活性,探讨不稳定型心绞痛(UAP)合并糖耐量低减(IGT)患者的低纤溶活性状态及其特点。方法把UAP患者分为糖耐量正常组和IGT组,测PAI-1t、-PA含量及血脂、胰岛素水平。结果UAP合并IGT患者较正常对照组PAI-1增高,t-PA下降,t-PA/PAI-1比值下降(P<0.01),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)增高,高密度脂蛋白胆固酶(HDL-C)降低(P<0.05)。较UAP不合并IGT患者PAI-1增高,t-PA下降,t-PA/PAI-1比值下降(P<0.05)。结论UAP合并IGT患者存在较低的纤溶活性。     

纤溶酶抗心绞痛作用与血浆纤维蛋白原及纤溶系统关系的研究

目的　探讨纤溶酶抗心绞痛与血浆纤维蛋白原 (Fib)含量及纤溶系统的关系。方法　对 3 0例难治性不稳定型心绞痛患者 ,常规抗心绞痛治疗的基础上 ,加用纤溶酶 2 0 0U加入生理盐水 2 5 0ml中 ,缓慢静脉滴注 ,每天 1次 ,连用 10天观察疗效及治疗前后血浆Fib、D 二聚体 (D D)含量、纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物I(PAI I)及心电图变化。结果　总有效率86% ,血浆Fib含量及PAI I活性较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,D D含量及t PA活性明显增高(P <0 .0 1) ,心电图NST及∑ST较治疗前明显改善 (P <0 .0 1)。结论　纤溶酶抗心绞痛通过降纤溶栓调节纤溶系统来完成     

纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义

目的 :探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义。　　方法 :选择急性心肌梗塞患者 2 4例 (为急性心肌梗塞组 ) ,不稳定性心绞痛中 48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者 32例 (为不稳定性心绞痛急性加剧组 ) ,健康对照组 2 0例。测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较。　　结果 :急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组。纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间 4个指标无显著差异 (P>0 .0 5 )。　　结论 :急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低 ,其发病机制可能是有血栓因素参与。     

冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性

目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系。方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性。结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05)。124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001)。结论:冠心病患者Lp(a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系。     

急性冠脉综合征患者纤溶活性与脂蛋白（a）的关系探讨

目的 通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)抗原含量及脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平,探讨纤溶活性与Lp(a)对冠脉血栓形成的影响及相互关系.方法 选取54例发病1 h～8 h以内的ACS患者作为病例组,并据病情分为不稳定型心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组;42名健康体检者作为对照组.用ELISA法检测研究对象血浆t-PA、PAI-1抗原含量,用免疫透射比浊法检测Lp(a)的浓度,比较两组中各指标的变化.结果 UAP组及AMI组血浆t-PA、 PAI-1含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),t-PA在UAP组与AMI患者之间无统计学意义,而AMI组PAI-1含量较UAP组明显增高.UAP组及AMI组血浆Lp(a)浓度较对照组明显升高,AMI组又较UAP组明显升高.血浆Lp(a)水平与PAI-1含量存在着显著的正相关,而与t-PA含量之间无显著的相关关系.结论 冠脉血栓疾病发生时,血浆纤溶活性下降,t-PA、PAI-1抗原含量增加,以PAI-1增加为明显;血浆Lp(a)水平增高.Lp(a)促进PAI-1的分泌,抑制t-PA的分泌,减弱t-PA活性,打破了t-PA与PAI-1的动态平衡.     

运动负荷对不稳定性心绞痛患者纤溶活性影响的研究

对20例健康受试者和25例不稳定性心绞痛患者进行运动负荷前、后组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)活性的测定.结果发现运动前静息时,两组t-PA活性无显著差异,而PAI-1活性不稳定性心绞痛组明显高于对照组;运动后,不稳定性心绞痛组t-PA活性显著低于对照组(0.96±0.45IU/ml对1.89±0.68IU/ml,P<0.01),PAI-1活性下降幅度小于对照组(12.0%对31.9%),使其PAI-1活性仍显著高于对照组(8.20±2.28AU/ml对4.21±0.68AU/ml,P<0.01).提示不稳定性心绞痛患者不论是静息,还是在运动负荷激发后,均存在着纤溶活性的下降.     

细胞色素P450、凝血酶激活的纤溶抑制物在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死中的表达

不稳定型心绞痛(UAP)与急性心肌梗死(AMI)临床表现有较多相似之处,其发病均建立在冠状动脉粥样硬化基础上,且均发生斑块破裂、血小板凝集、纤溶系统改变、细胞因子释放等病理变化.本研究探讨细胞色素P450( CYP450)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在两种疾病中的活性.     

冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶系统活性的关系

目的 观察冠心病患者胰岛素抵抗及与纤溶系统活性的关系?方法及结果 37例冠心病患者的胰岛素敏感性指数(ISI)绝对值、纤溶酶原激活物抑制因-子-1(PAI-1)活性和纤溶酶原(PLg)含量升高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及纤溶酶(PL)活性降低：ISI绝对值与PLg含量、PM-1活性均呈正相关,与t-PA活性呈负相关;结论 冠心痛患者的纤溶系统活性异常与胰岛素抵抗有关。     

辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响

目的了解冠心病患者纤溶参数的变化,并观察辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响。方法测定87例正常对照者和108例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-(1PAI-1)活性,随后108例冠心病患者被随机分成常规治疗组和常规治疗+辛伐他汀40mg每日一次(辛伐他汀组)。治疗14d后复测t-PA活性和PAI-1活性。结果与正常对照组相比较,冠心病患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性上升(P<0.01)。常规治疗组治疗后纤溶参数无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01)。结论冠心病患者纤溶参数明显异常,辛伐他汀能改善冠心病患者纤溶参数。     

高原肺水肿患者凝血纤溶系统的检测及分析

目的　探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血液纤溶系统的变化。方法　选择急进高原患高原肺水肿的患者 6 1例 ,采集空腹静脉血 ,检测血浆中组织纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI - 1)活性和D -二聚体 (DD)、纤维蛋白原 (FG)及纤溶降解产物 (FDP)质量浓度 ,并与 2 0例高原健康人作对照研究。结果　HAPE患者DD、FG和FDP质量浓度及PAI - 1活性的变化与病情程度有关 ,且显著高于健康人 (P <0 0 1)。HAPE组t-PA活性明显高于正常对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,但轻型HAPE与正常对照组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HAPE肿患者存在纤溶抑制功能的亢进及凝血与纤溶系统的紊乱。     

血栓通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的:探讨血栓通注射液(有效成分为三七总皂甙)治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:48例不稳定型心绞痛(UAP)患者被随机分为血栓通注射液治疗组(A组)和常规治疗组(B组),两组均进行UAP的常规治疗,A组加用血栓通注射液静脉滴注,治疗2周。观察两组临床疗效,以及治疗前后血浆中纤溶酶原激活物(tPA)及抑制物(PAI)、可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化。结果:①A组的临床疗效显著高于B组(P<0.05);②治疗后A组tPA水平明显升高,PAI水平明显降低(P均<0.01),而B组tPA、PAI治疗前、后无明显的变化;③两组的SICAM-1、CRP水平治疗后明显降低(P<0.01),A组降低的幅度较B组更显著(P均<0.01)。结论:血栓通注射液治疗UAP疗效肯定,且可以改善纤溶活性及减轻炎症反应。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的:探讨高血压患者纤溶功能的变化以及伊贝沙坦对其影响。方法:原发性高血压(EH)2级患者42例(EH组),健康对照者30例(对照组);EH患者服用伊贝沙坦150 mg/d,观察对照组及EH组用药前后对纤溶功能的影响。结果:用药前EH组纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)活性明显高于对照组,组纵型纤溶酶原激活物(t-PA)活性明显低于对照组;用药后纤溶指标PAI-1显著降低(P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论:EH患者存在血纤溶功能异常,伊贝沙坦可改善EH患者纤溶功能失调,对PAI-1作用明显。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血压及内源性纤溶活性的影响

目的　通过对阿托伐他汀调脂同时对原发性高血压 (EH)患者血压及内源性纤溶活性影响的观察 ,探讨其非调脂作用。方法　观察 4 2例 1级原发性高血压患者 ,口服阿托伐他汀 10mg ,2 /d ,8周 ,分别对患者治疗前及治疗后进行血压、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、分泌组织性纤溶酶原激活因子 (t-PA)和纤溶酶原激活抑制因子 (PAI - 1)检测。结果　与正常对照组比较 ,EH组治疗 8周后收缩压均有显著降低 (P <0 .0 5 ) ,t-PA活性明显升高 (P <0 .0 1) ,PAI - 1活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,EH并血脂紊乱 (EHA)组治疗后TC、TG、LDL -C较治疗前均显著降低 (P <0 .0 1) ,HDL -C明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　阿托伐他汀在有效调脂同时可发挥其非调脂作用 ,能降低EH患者血压及改善内源性纤溶活性     

不稳定型心绞痛与PAI-1及血小板活性的临床研究

目的　探讨老年不稳定型心绞痛 (UAP)与纤溶酶原激活物抑制剂 1型 (PAI 1)及血小板活化功能的临床意义。　 方法 　测定 87例老年UAP患者发作时的血清PAI 1水平与血小板活化因子CD62p活性 ,并与 89例健康对照组比较。　 结果　UAP组的PAI 1的水平 (99.77± 3 2 .95 ) μg·L-1较对照组 (5 5 .0 0± 2 1.2 3 ) μg·L-1明显升高 (P <0 .0 1) ;而CD62p活性 (12 .5 6± 4.66) %较对照组 (6.3 3± 2 .3 8) %也有显著升高 (P <0 .0 1)。　 结论 　老年不稳定型心绞痛的发作与PAI 1水平和血小板活性增高有密切联系。     

氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

老年人不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛TF、tPA和PAI-1检测的临床意义

目的　观察老年人 (≥ 60岁 )不稳定型心绞痛 ( U A)和稳定型心绞痛 ( SA)患者体内组织因子 ( TF)、组织型纤溶酶原激活物( t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物 -1( PAI-1)的变化。方法　采用 ELISA双夹心法。结果　不稳定型心绞痛组血浆 TF水平高于稳定型心绞痛组和对照组 ,稳定型心绞痛组高于对照组。不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组和对照组对比 ,血浆 t PA活性、t PA/PAI-1明显降低 ,PAI-1活性明显增高 (均为 P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者存在凝血纤溶系统失平衡 ,可能对老年人不同类型冠心病的发生发展起重要作用。     

不稳定型心绞痛患者纤溶活性及内皮功能的变化

目的观察不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、假性血友病因子(vWF)水平的变化,进一步明确纤溶活性和内皮功能在不稳定型心绞痛中的作用,并探讨其临床意义。方法选择40例不稳定型心绞痛患者和30例健康志愿者,均取早晨空腹静脉血,用发色底物法测定血浆t-PA和PAI-1的活性,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测其血浆中vWF的含量。结果(1)不稳定型心绞痛组的t-PA活性明显低于对照组(0.2±0.11IU/ml∶0.4±0.09IU/ml,P<0.05),而PAI-1活性则较对照组增高(0.9±0.32AU/ml∶0.53±0.30AU/ml,P<0.05),vWF含量较对照组明显增高［(565±80.5)%∶(80±55.6)%,P<0.001］;(2)PAI-1活性与vWF的含量呈正相关;(3)PAI-1活性、vWF含量均与甘油三酯水平呈正相关。结论纤溶活性降低、血管内皮受损使不稳定型心绞痛患者易发生冠状动脉痉挛及血栓形成。