肾素-血管紧张素系统双重阻滞的研究现状

阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin syston，RAS)，延缓或阻止疾病进程，无疑是20世纪心血管疾病领域的最重要进展之一。通过阻断RAS，抵消了血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)的血流动力学效应，抑制了依赖于AngⅡ的促生长细胞因子、氧自由基和组织纤维化介导物质的生成，     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

析因设计评价血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂单用及联用治疗不同分期糖尿病肾病的效果

糖尿病肾病(DN)的早期干预可望逆转肾功能.肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了DN的发生发展,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)分别阻断RAS的不同环节发挥肾功能保护作用.本研究采用2×3析因设计分别观察DN不同分期以及RAS单纯阻断和双重阻断的干预效果.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与心房颤动的关系

在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用.作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7)可以特异性激活Mas受体,发挥抗纤维...     

氯沙坦对实验性高胆固醇血症兔动脉内膜的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活，与高血压、心力衰竭有关。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂，能从受体水平阻断RAS，发挥抗高血压、心力衰竭的作用，已被广泛运用于临床。我们通过兔高胆固醇血症诱导动脉粥样硬化模型．并用氯沙坦干预、以研究氯沙坦对血管内膜的保护作用及对AngⅡ、内皮素水平的影响．从而探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化作用的有关机制。     

ACE2--RAS代谢新通路在心血管活动调节中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动调节中发挥着关键的作用。对RAS系统中血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的研究和认识已为临床治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病提供了相当有效的帮助。近来,一种新的血管紧张素转化酶2(ACE2)被发现,ACE2的新的代谢通路对RAS系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,ACE2代谢通路的发现为RAS系统的研究、认识心血管疾病发病机制和新药开发等开辟了全新的领域。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病发展的终末阶段，有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）来实现。阻断RAS的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上，阻断AngⅡ1型（AT。）受体的药物AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可以更完全的阻断RAS，从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据，使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

Ang-(1-7)在急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用

肺组织局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)关系密切,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过其1型受体激活肺部炎症反应,促进ARDS发生发展.血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]也是RAS中得重要重要组分之一,能拮抗AngⅡ的生物学作用,被认为是AngⅡ的内源性拮抗剂.在ARDS中,Ang-(1-7)可能通过抑制炎症反应、减轻肺组织纤维化以及抗肺动脉高压等途径发挥肺保护作用,在ARDS中具有广阔的应用前景.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.