白术莪术提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究白术莪术提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠白术莪术提取物灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及其肝脏、脾脏指数.结果 白术莪术提取物能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数(P＜0.01).结论 白术莪术提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.     

清热利湿法对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用

目的:观察清热利湿法对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠以0.12?l4花生油溶液腹腔注射,制备急性化学性肝损伤模型,测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:小鼠灌胃给予清香散后,清香散大、小剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性及肝脏指数(P<0.05),大剂量组能明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小剂量组虽有改善肝组织损伤的趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:清热利湿法对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用.     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

橙皮苷对扑热息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨橙皮苷（HDN）对扑热息痛（APAP）和四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将50只小鼠随机分为正常组、APAP组、CCl4组、HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组,每组各10只.HDN＋APAP组和HDN＋ CCl4组首先均给予HDN悬浊液500 mg/kg灌胃,其他各组分别给予同体积的0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液灌胃,均1次/d,连续10 d.末次给药2h后,APAP组和HDN＋ APAP组腹腔注射APAP 175mg/kg,CCI4组和HDN＋ CCl4组腹腔注射0.4％ CCl40.1 mL/10 g制备急性肝损伤模型;正常组腹腔注射同体积0.5％ CMC-Na溶液.制模16 h后处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、LDH水平,光镜下观察肝组织病理组织学变化.结果 HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组血清ALT、AST、LDH水平低于APAP组及CCl4组（P＜0.05或0.01）,肝组织病理损伤程度亦轻于APAP组、CCl4组.结论 HDN对APAP和CCl4导致的急性肝损伤均具有一定的保护作用.     

瘦素对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

探讨瘦素对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤是否有加重作用.方法:分别在小鼠腹腔注射CCl4和/或重组小鼠瘦素,测其血清转氨酶(AST和ALT),并取肝组织作病理学观察,用RT-PCR法检测肝组织TGF-β1和α1(Ⅰ)前胶原mRNA表达.结果:与对照组相比,CCl4处理组和CCl4加瘦素处理组小鼠血清转氨酶增高(P均＜0.01);肝脏的炎症和坏死程度明显加重;肝组织TGF-β1和α1(Ⅰ)前胶原的mRNA表达都升高(P＜0.05和P＜0.01).瘦素处理组则无明显变化.但CCl4加瘦素处理组和CCl4处理组相比,各项指标进一步升高(P均＜0.01).结论:瘦素可以明显增加小鼠肝脏急性损伤后的炎症反应和早期纤维的形成,可能是肝纤维化的促进因子.     

石榴多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察石榴多酚对小鼠肝损伤的防护作用。方法用四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,观察石榴多酚(200、400、600mg/kg)对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果石榴多酚能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;并可使肝脏中MDA含量降低,SOD活性升高。各实验组小鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组。结论石榴多酚对肝损伤具有保护作用,其作用可能与抗氧化有关。     

凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用

目的　研究凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用。方法　采用四氯化碳 (CCl4)腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型 ,以凯西莱 50mg/kg治疗 ,每日 1次。连续治疗 4天后 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和丙二醛 (MDA)水平及肝脏MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,观察肝组织病理变化。结果　与正常组相比较 ,CCl4 模型组血清ALT、MDA和肝脏MDA水平均显著增高 (P <0 .0 1) ,肝脏GSH和SOD水平则显著降低 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理损伤明显。凯西莱可显著降低血清ALT和MDA水平及肝组织MDA含量 (P <0 .0 1) ,使肝脏GSH和SOD恢复至正常水平 (P >0 .0 5) ,且能明显减轻肝组织病理损伤。相关分析显示 ,血清MDA与肝组织MDA、血清ALT水平间均呈高度直线相关。结论　凯西莱具有良好的抗CCl4 所致的小鼠过氧化肝损伤作用 ;血清MDA含量能反映肝脏过氧化损伤     

当归、黄芪的护肝作用

研究当归、黄芪在四氯化碳（CCl4）中毒小鼠肝中的作用，观察小鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性的变化及肝组织中表皮生长因子（EGF）水平的改变。结果发现2种中药与CCl4组比均能升高SOD、EGF的活性（P＜0.05），降低ALT活性（P＜0．01）。提示当归、黄芪对CCl4所致肝损伤有较明显的保护作用。     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

护肝益肺颗粒抗异烟肼肝损害的实验研究

目的:观察护肝益肺颗粒对异烟肼致肝损害小鼠的防护作用.方法:分别测定肝损害组和护肝益肺颗粒组小鼠的血清ALT、AST、ALP、肝指数,观察肝细胞的镜下改变,并与正常对照组及阳性对照组比较.结果:护肝益肺颗粒能对抗异烟肼引起的血清ALT、AST、ALP增高,减轻异烟肼对肝细胞的损害.肝损害组与正常对照组和护肝益肺颗粒组比较,差异均有显著性意义(P＜0.01),且护肝益肺颗粒组优于阳性对照组(P＜0.05).结论:护肝益肺颗粒对异烟肼所致肝损害具有防护作用.     

二甲基亚硝胺对不同年龄及性别小鼠急性肝损伤的影响

目的:研究年龄与性别对二甲基亚硝胺(DMN)中毒所致小鼠急性肝损伤的影响。方法:采用一次性DMN 17.5μl/kg腹腔内注射染毒致4、8、12周龄雌雄性小鼠急性肝损伤,通过肝功能血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、直接胆红素(DBil)、血清白蛋白(Alb)和总胆固醇(TC)]检测和肝组织HE染色病理学检查,观察不同性别和年龄小鼠急性肝损伤变化特征。结果:DMN染毒48h后致4周龄小鼠血清ALT、AST上升和肝内出血性坏死,以雌性小鼠病变更为明显,部分雌性小鼠出现腹水。8周龄和12周龄小鼠血清ALT、AST上升和肝内出血性坏死更为明显,以雌性小鼠病变极为严重,12周龄小鼠肝呈花斑状,雌性小鼠全部出现腹水并出现死亡,8周龄和12周龄小鼠各有2只雄性小鼠出现腹水。结论:DMN中毒所致小鼠急性肝损伤与年龄和性别密切相关,以雌性、成年小鼠更加明显,表现为肝内出血性坏死和腹水为特征。     

清肝冲剂对小鼠急性肝损伤治疗作用的观察

目的：研究清肝冲剂对小鼠急性肝损伤的治疗作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4)和D－氨基半乳糖腹腔内注射造成小鼠急性肝损伤,清肝冲剂治疗组小鼠于造模2h后用清肝冲剂灌胃给药连续3d,然后检测肝功能,观察肝脏病理变化。结果：CCl4及D－氨基半乳糖造模后,造成小鼠急性肝脏损伤,出现明显肝功能异常。用清肝冲剂治疗3d后,CCl4模型治疗组小鼠丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酸（AST）较CCl4模型组均有所降低,但差异无显著性意义（P＞0．05）。D－氨基半乳糖模型给药组的小鼠AST、AST／ALT、白蛋白、球蛋白（A、G）等肝功能指标与D－氨基半乳糖模型组比较都有明显的改善（P＜0．01）。病理观察清肝冲剂治疗组小鼠肝细胞变性、肿胀程度较模型组减轻。结论：清肝冲剂对CCl4和D－氨基半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型具有改善肝功能、减轻肝脏病理损害的作用。     

灰树花多糖对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用

目的探讨灰树花多糖(Polysaccharide of Grifola Frondosa,PGF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法 72只昆明种小鼠随机分为8组:正常对照组、CCl4损伤组、PGF保护组(4.5、9、18、36、72、144mg/kg),每组9只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果与CCl4损伤组比较,PGF保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P0.05);肝组织匀浆SOD含量明显升高(P0.05);MDA含量明显降低(P0.05);凋亡相关蛋白bcl-2的表达量明显增加、bax的表达量明显降低。综合各指标以72mg/kg保护组效果最佳。结论PGF对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达有关。     

CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的变化

目的 研究热休克蛋白(HSP)27在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的动态变化.方法 将100只健康雄性小鼠随机分为模型组90只和对照组10只.应用CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤,在3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h及正常对照小鼠分别眼球取血或取肝脏制备10％肝匀浆,采用Western blotting法检测肝组织HSP27表达的变化.结果 小鼠注射CCl4后,血清AST和ALT活性逐渐升高,24h达到高峰,54h逐渐恢复到正常水平;肝组织HSP27在注射CCl4后3h表达量略有增高,在24h表达量达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平.结论 在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用.     

补肾养肝合剂对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的防护作用

目的：探讨补肾养肝合剂萃取物对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝损伤之影响。方法：用CCl4诱导急性肝损伤模型，造模前口服补肾养肝合剂萃取物（100，500mg／kg），适时检测血清中ALT、AST活性。结果：补肾养肝合剂可有效降低CCl4诱发之ALT、AST活性；提升肝脏中抗氧化酵素（酶）SOD、GPx、GR活性。结论：结果显示补肾养肝合剂萃取物对CCl4诱导急性肝损伤具有防护作用，其防护CCl4诱导急性肝损伤之机转与提升肝脏内抗氧化酵素（酶）GR、GPx与SOD活性有关。     

虫草多糖脂质体对小鼠肝损伤的保护作用

本文作者观察了虫革多糖脂质体(简称CPL)对D-氨基半乳糖(D-Gal)及四氯化碳(CCl_4)所致小鼠肝损伤的作用。结果显示:ig CPL后,能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT及AST的活性,小鼠肝组织病理切片显示,高、中剂量的CPL对D-Gal所致小鼠肝损伤和中剂量的CPL对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用。提示虫草多糖脂质体具有保肝降酶的药效。     

叔丁基羟基茴香醚对小鼠醋氨酚中毒性肝损伤的保护作用

目的:采用小鼠醋氨酚中毒性肝损伤模型探讨2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚(BHA)对肝脏的保护作用.方法:通过腹腔注射醋氨酚制备小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和肝匀浆液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.结果:0.2%及0.5%的BHA都能显著对抗醋氨酚所致小鼠肝损伤的血清ALT活性升高,肝组织MDA含量升高、SOD活性降低及还原型GSH耗竭.结论:BHA对醋氨酚所致肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与加强自由基的清除和抗脂质过氧化有关.     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察绞股蓝总皂苷对四氯化碳( CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(Z,n=6)、模型组(M,n=8)、绞股蓝总皂苷组(J,n=8)、秋水仙碱(Q,n=8).造模6周末开始给药(股蓝总皂苷200mg/kg体重、秋水仙碱0.1mg/kg体重),给药3周.观察:①大鼠体重、肝脾比值的变化;②血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、白蛋白( Alb)、总胆红素(TBil)含量、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;③肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;④肝组织病理及胶原沉积情况.结果:①M组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著升高,Alb显著降低;J和Q组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著下降,Alb显著升高;②M组大鼠肝组织Hyp含量显著升高,J组及Q组大鼠肝组织Hyp含量显著下降;③肝组织HE染色显示:M组大鼠肝细胞脂肪变性,大量纤维结缔组织增生,假小叶形成.J组及Q组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,纤维增生减少,少见完整假小叶结构.天狼星红染色显示:M组大鼠肝窦周胶原沉积明显,形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,J组和Q组大鼠肝脏汇管区胶原纤维染较M组明显减轻;④M组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量显著升高.J组大鼠肝组织SOD活性显著提高.结论:绞股蓝总皂苷具有显著抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用.