成纤维细胞生长因子23在心脑血管疾病中作用的研究进展

成纤维细胞生长因子23(FGF23)是激素类成纤维细胞生长因子家族中的一员。近年来,FGF23与心血管等临床疾病的相关性已越来越引起关注,但目前在脑血管方面研究尚少。本文就FGF23在心脑血管方面的临床应用进行综述。     

外膜成纤维细胞的激活是动脉粥样硬化早期事件之一

在本课题组和其它学者有关研究的基础上,本文提出一个新的假说:各种造成内皮细胞损伤的危险因素激活动脉外膜成纤维细胞,成纤维细胞被激活的表现为:①呈现增生样改变;②分化为肌成纤维细胞表型并向血管内膜迁移;③合成和释放细胞外基质成分增多;④合成和释放促炎性细胞因子。外     

联合他汀类与普罗布考抗动脉硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是以富含脂肪的斑块聚积在大动脉壁为特征的疾病,其病变起始于动脉内膜中层的退变,先后有脂质和复合糖类聚积、纤维组织增生和钙化沉着。斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成是AS的继发病变。AS可累及全身动脉如:主动脉、冠状动脉、脑动脉、颈动脉、下肢动脉等。AS斑块形成是心脑血管事件的重要危险因素。     

动脉粥样硬化研究的当前问题

进入21世纪以来，动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病已成为严重危害人类健康的第一位杀手。AS是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病。病理学研究证明，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉是AS的易患部位。     

血液病骨髓间质超微病理——附13例病例分析

目的:研究血液病患者骨髓间质超微病理特点。方法:透射电子显微镜观察13例血液病患者骨髓活检组织。结果:所有患者髓窦、造血岛和血管关系紊乱,成纤维细胞增多;部分患者出现成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化,与胶原积聚和不定形细胞外基质增多相关。白血病患者骨髓同时存在白血病细胞增生和破坏;骨髓增生异常综合征粒、红细胞凋亡显著,嗜酸粒细胞增多;真性红细胞增多症骨髓晚幼红裸核增多,巨噬细胞吞噬活跃;原发性骨髓纤维化骨髓嗜酸粒细胞和巨核细胞释放大量致密颗粒。结论:血液病患者骨髓结构紊乱,成纤维细胞不同程度增生,成纤维细胞活化和肌成纤维细胞转化与细胞外基质积聚相关;纤维细胞的多克隆增生和纤维化可能继发于大量血细胞破坏和活性物质释放引起的炎性反应。     

动脉粥样硬化的中医辨证论治

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类生命健康的主要疾病,是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高,膳食结构改变、吸烟人数上升、人口老龄化等等因素,发病率呈现上升趋势。其以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征,主要侵犯循环系统的大中型动脉,可使冠状动脉和颈动脉同时受累,从而引起心脏和颅脑的缺血性改变。预防动脉粥样硬化是预防心脑血管疾病的重要措施。目前认为AS与炎症、损伤反应、脂质浸润、血栓形成、免疫功能障碍等有关。近年来祖国医学防治AS的疗效已得到医学界的认可,对治疗AS的各方面研究都取得了一定进展,现综述如下。     

氟伐他汀对动脉粥样硬化血管外膜炎症的影响

目的探讨氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血管外膜炎症的影响及其机制。方法32只新西兰白兔随机分为3组:①对照组8只;②AS模型组12只;③氟伐他汀组12只,喂养12w后处死,取得主动脉标本,用HE染色观察形态学变化和血管外膜炎症细胞浸润情况,用免疫组化染色镜下观察血管外膜成纤维细胞NF-κBp65活性变化。结果正常对照组胸主动脉外膜未见炎性细胞浸润,成纤维细胞胞核内未见NF-κBp65阳性表达。AS组血管外膜可见明显的炎性细胞浸润,成纤维细胞胞核中NF-κBp65阳性表达明显增加。氟伐他汀组血管外膜可见炎性细胞浸润,但较AS组明显减少〔(0.17±0.02)与(0.43±0.19),P=0.003〕,成纤维细胞NF-κBp65有阳性表达,亦较AS组明显减少〔(0.31±0.02)与(0.57±0.04),P=0.002〕。结论氟伐他汀对AS血管外膜炎症的抑制作用可能与抑制成纤维细胞NF-κBp65活性有关。     

高血压者颈动脉硬化与血浆内皮素、脂蛋白(a)的关系

动脉粥样硬化(AS)引发的心脑血管疾病是严重危害人类健康及生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑梗死,因其位置表浅,通过颈动脉超声检查可以了解颈动脉硬化程度及斑块形成情况,并可作为了解全身AS的“窗口”。致老年人动脉硬化的因素很多,动脉壁分泌的血管活性物质如     

强直性脊柱炎成纤维细胞增殖细胞周期及凋亡的初步研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种主要侵犯中轴关节。以骶髂关节炎和脊柱强直为主要特点的风湿性疾病。其特征为人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）-B27分子介导的某种因素导致有骨形成能力的组织发生了自身免疫反应。其中，关节周同结缔组织中的成纤维细胞在AS骨化中发挥重要作用，是AS骨化的靶细胞。本研究以正常人髋关节囊成纤维细胞为对照，观察体外培养AS成纤维细胞增殖、细胞周期及凋亡的特性，探讨成纤维细胞增殖和凋亡在AS骨化发病机制中的重要作用。     

彩色多普勒超声对糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的诊断价值

动脉粥样硬化(AS)与心脑血管疾病密切相关,是心脑血管疾病发病的基础.糖尿病(DM)是常见的慢性疾病,也是AS发生的重要危险因素之一,DM并发的AS主要表现在下肢动脉,应用彩色多普勒超声检测DM患者并发下肢AS情况,对于临床早期诊断与治疗有较高的价值.     

血管衰老与血流动力学衰老综合征及其靶器官损害的研究进展

<正>血管病变是各种血管疾病的共同基础,是组织、器官和机体老化的基础^[1]。血管病变多为动脉粥样硬化(AS)引起,但临床上无冠状动脉硬化性疾病且无AS危险因素而发生心力衰竭和终末期心脏病得不到解释,其原因在于血管发生增龄性重构和功能变化,即血管衰老^[2]。血管衰老是指动脉形态结构随增龄而发生一系列改变及其功能下降的过程。血管衰老加速血管疾病的发生和发展,血管疾病也会加快血管衰老。血管衰老分为大、小血管衰老,后者以毛细血管稀疏为特征,     

趋化因子及其受体对肾脏疾病进展的影响

肾功能进行性减退是终末期肾衰最常见的原冈。参与该病变形成的细胞类型包括小管上皮细胞、白细胞和间质成纤维细胞／肌成纤维细胞等^[1]。目前的研究表明，趋化因子可以活化白细胞，趋化特定白细胞亚群，调节细胞的增生与凋亡以及影响成纤维细胞的功能。本文主要探讨趋化因子及其受体在肾脏疾病进展及转归中的作用。     

外膜是血管病变的积极参与者

长期以来对动脉外膜与血管病灶形成关系的研究较少。一般认为动脉外膜炎性细胞聚集是晚期动脉粥样硬化病灶的病理学特征之一,外膜炎症的严重程度与病灶的严重程度呈正相关。近年来有报告发现动脉外膜炎症是诱发动脉内膜粥样硬化病灶形成的早期事件。研究发现血管成形术后动脉还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增强,氧自由基生成增多,刺激外膜成纤维细胞增殖、肌化并向内膜迁移,参与新内膜增生,促使血管再狭窄。由此抑制外膜成纤维细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性成为有关基因治疗的新途径。     

疱疹病毒在动脉粥样硬化病因和发病机理中的作用

动脉粥样硬化(AS)传统上认为是流行病,而不是传染病。但是近20年专家们对病毒感染在AS发病上的可能作用问题重新进行了讨论。早在30年前36ep等就提出肿瘤发生的病毒学理论和病毒一遗传学理论。并认为某些病毒不仅能引起通常的传染病,而且还能引起所谓的非传染病。从70年代初开始Burch等首先指出AS时血管改变与病毒感染有关。以后Fabricant等证明,一种鸟类疱疹病毒—Marek病病毒不仅能引起淋巴增生性改变,而且能引起血管典型的AS性损害;他们还首先明确提出人类AS病因与人类疱疹病毒有关的假说。众所周知人类疱疹病毒有Ⅰ型和Ⅱ型单纯疱疹病毒、风疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒等。近年研究证实上述假说正确,例如有人报告在患有AS的日本鹌鹑动脉壁细胞中发     

肠道菌群及其衍生物与动脉粥样硬化的研究进展

<正>随着动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)性心血管病发病率和病死率的增长，AS受到广泛的关注。AS是导致心肌梗死、脑卒中以及外周动脉疾病等心血管疾病的重要原因，病理机制复杂。由于第2代测序技术、生信分析方法和人类微生物组计划的不断发展，人们对肠道菌群的认识越来越深刻，发现它们能在多方面参与AS的进展。肠道菌群一旦失衡，会对人体正常的调节发生紊乱，产生的有毒物质会造成全身慢性炎症、泡沫细胞堆积、内皮功能障碍、脂质堆积等，     

MicroRNA调控动脉粥样硬化的研究新进展

正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉压与成纤维细胞生长因子的关系

缺氧性肺动脉高压（PAH）的病理基础是肺血管结构的重建，涉及到血管平滑肌细胞和血管间质成纤维细胞的增生，而成纤维细胞生长因子（FCF）具有促进细胞分裂增殖、趋化血管内皮细胞。增加细胞外基质成份的合成与聚集等作用阳］；故本组研究报道12例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者血碱性成纤维细胞生长因利（b-FGF）水平、血气和肺血流动力学清指标，以探讨COPD患者FGF改变与血气和肺血流动力学的相关性。对象与方法（1）临床资料：本组患者12例，男10例，女2例，年龄54~76岁，平均年龄（65】7）岁，所有患者均按全国慢性支…     

肺纤维化动物模型

肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,最终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局。全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1]。     

动脉粥样硬化大鼠主动脉内膜增生与树突状细胞分布的关系

目的:探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠树突状细胞(DCs)在外周血、动脉壁以及脾脏分布情况及与主动脉内膜增生的关系。方法:经高脂饮食喂养12周形成AS大鼠模型,分别取外周血、动脉壁以及脾脏组织,并制备组织单细胞悬液。应用流式细胞仪检测DCs及T淋巴细胞比例。结果:AS大鼠主动脉壁内膜较正常对照大鼠内膜增生明显(P<0.05),其外周血DCs分布明显减少且主动脉壁内DCs比例明显升高(P<0.001)。T淋巴细胞比例检测发现,AS大鼠较正常大鼠,外周血及主动脉壁内T淋巴细胞比例均升高(P<0.001)。结论:AS大鼠主动脉内膜增生与DCs及T淋巴细胞比例变化有关,DCs在AS大鼠主动脉内膜增生、管壁粥样硬化形成中可能起重要作用。     

荷脂细胞与胆固醇逆转运的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心脑血管疾病是导致人类死亡的主要原因。动脉血管壁的粥样斑块是AS性疾病主要的病理表现。斑块部位泡沫细胞的逐渐增多导致斑块扩大及不稳定,进而促进了AS的发展。细胞内胆固醇摄取和流出的失衡是导致泡沫细胞形成的主要原因,促进细胞内胆固醇转运到细胞外,减轻粥样斑块负荷是近年国内外抗AS研究的热点。我们就近年来荷脂细胞的形成、胆固