HPD处理红光照射对离体培养人类正常细胞和肿瘤细胞的光敏效应

我们用细胞计数方法,测定HPD处理、红光照射对8株离体培养人类正常细胞和肿瘤细胞的光敏效应,正常细胞是短期培养的胎儿皮肤成纤维细胞及小儿包皮成纤维细胞,肿瘤细胞为建立细胞系,包括MGC80—3、SGC—7901、BEL—7402、Os—732、Detroit—6和HeLa。胎儿皮肤成纤维细胞和小儿包皮成纤维细胞,在单独5μg/mlHPD处理30分钟或单独用波长630nm红光100mw/cm~2照射10分钟,显示明显的毒性作用,而MGC80—3细胞生长增殖不受影响。但是,HPD处理红光照射明显增强对细胞的杀伤作用,5μg/mlHPD处理30分钟条件不变,MGC80—3细胞存活率随光照剂量(25mw/cm~25分钟、50mw/cm~25分钟及100mw/cm~210分钟)增加而下降。比较不同肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应,5μg/ml HPD处理、照光50mw/cm~25分钟的细胞生长抑制率顺序为Os—732、MGC 80—3、Detroit—6.HeLa、BEL—7402和SGC—7901;而5μg/mlHPD处理、照光100mw/cm~210分钟的细胞光敏损伤效应依次为MGC 80—3、Os—732、SGC—7901、Detroit—6、HeLa及BEL—7402。最后,对正常细胞和肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应问题进行了讨论。     

血卟啉衍生物对肝细胞线粒体膜的脂质过氧化作用和几种线粒体酶活性影响的研究

小鼠体内注射血卟啉衍生物(HPD),不加光照时对肝细胞线粒体ATP酶,腺苷酸激酶和G—6—P酶活性没有明显影响,线粒体膜脂质过氧化作用的产物MDA和TG未见增加。肝癌细胞线粒体加入HPD合并照光,MDA量大大增加,腺苷酸激酶和ATP酶活性显著降低,但核苷磷酸化酶和G—6—P酶活性没有明显改变。     

口虾蛄提取物对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的抑制作用

目的研究口虾蛄乙酸乙酯提取物对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的抑制作用及可能机制。方法于细胞培养镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线;采用3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响,采用MTT比色法检测给药后鼻咽癌细胞的增殖抑制情况。结果口虾蛄乙酸乙酯提取物作用后,癌细胞生长延缓并萎缩,胞质粗糙,有大量颗粒状物堆积,而且药物浓度越大,形态学改变越明显;生长曲线测定、3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示,口虾蛄乙酸乙酯提取物对CNE-2Z细胞的增殖和生长有显著抑制作用,并呈明显的时间-剂量依赖关系,当提取物浓度为400μg/mL以上时,其对CNE-2Z细胞的掺入抑制率和增殖抑制率均高于阳性对照药5-Fu组。结论口虾蛄乙酸乙酯提取物对鼻咽癌CNE-2Z细胞具有细胞毒作用,其机制可能通过干扰细胞代谢,改变细胞外衣的性质抑制CNE-2Z细胞增殖。     

紫杉醇诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡及对磷酸化Bcl-2的影响

目的：研究紫杉醇(Tax)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡及磷酸化Bc-2在其中的作用。方法：应用^3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察Tax对细胞生长的抑制作用，以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡，用Western blot分析Tax对磷酸化Bcl-2的影响，用cDNA细胞转染法观察突变型Bcl-2阻断Tax的作用。结果：Tax可明显地抑制Y79细胞的生长，1μmoL／L Tax处理24小时，^3H-胸腺嘧啶掺入率下降达55．43％，Tax可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中，Bcl-2被磷酸化。当Y79细胞被转染突变型Bcl-2后，Tax对Y79细胞的作用被阻断。结论：Tax可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡，磷酸化Bcl-2参与其过程。     

88. 六种中草药抗突变及抗肿瘤活性的试验报告

目的探讨山楂、香菇、杏仁、大枣、板蓝根、仙鹤草等6种中草药的抗突变抗肿瘤作用及机制,以期进一步进行用于人群的应用研究,为肿瘤的预防提供科学依据。方法采用抗突变和致突变同步快速试验研究了6种中草药的抗突变和致突变性,以维生素C(VitC)做抗突变阳性对照剂,丝裂霉素阴性对照剂,并做加大鼠肝脏微粒体酶(S9)和不加S9的两种试验。采用体外抑瘤试验研究了6种中草药的4个浓度组对4种肿瘤细胞(人T细胞白血病细胞株MT-Ⅱ、小鼠纤维母细胞株L929、人卵巢癌细胞株SK、人巨噬细胞白血病细胞株K562)的抑制作用,以磷酸盐缓冲液做阴性对照,顺铂做阳性对照,培养细胞加受试物37℃,培养48h后,加氚-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR),再继续培养24h后,收集细胞,测3H-TdR掺入的放射性强度。结果经加和不加S9两种试验,6种中草药均未显示有致突变毒性,山楂、杏仁、大枣和香菇显示对MMC引起的致突变作用有拮抗效应。山楂、香菇和仙鹤草水溶性提取液的各剂量组对4种肿瘤细胞的3H-TdR掺入的作用(P<0.01),板蓝根水溶性提取液仅高浓度组(4mg/ml)对L929、SK细胞有抑制3H-TdR掺入的作用(P<0.05),大枣水溶性提取液的各浓度组对4种细胞均未显示明显的抑制3H-TdR掺入的作用(P>0.05)。结论山楂、香菇、杏仁和大枣具有抗突变活性,山楂、香菇、仙鹤草对MT-Ⅱ、L929、SK、K5624种细胞的DNA合成有明显的抑制作用。     

低浓度吉西他滨对肺癌A549(p53wt)细胞系细胞周期的影响

目的:研究低浓度吉西他滨作用于非小细胞肺腺癌A549细胞系后,在不同的时间点对细胞周期的影响。方法:MTT法和细胞培养集落计数法选择对细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10),用选择出的IC10药物浓度温育A549细胞24小时后,通过流式细胞仪测定对照无药组和用药后不同时间点(30min,1h,3h,6h,12h和24h)各组细胞周期的分布。结果:①吉西他滨对A549细胞的IC10为0.02μmol/L,此时细胞集落抑制率为9.8±9.82%,与对照组无显著差异(P>0.05)。②吉西他滨IC10作用A549细胞24小时后,细胞周期分布呈时间依赖性,用药组与对照组相比30分钟时尽管大多数细胞仍处于G1期(分别为0.486±0.093;0.682±0.122),但已经明显下降(P<0.01)而S期细胞比例迅速增加(分别为0.323±0.102;0.198±0.081)(P<0.01)。这种变化在第3小时最为明显,用药前G1期细胞比为0.185±0.114而S期细胞为0.815±0.132,与其他各组均有显著差别(P<0.001)。在6小时后S期细胞比例减少同时G1期细胞比例增加,与对照组相比差别无显著意义(P>0.05)。结论:本实验表明低浓度吉西他滨作用24小时后使非小细胞肺腺癌A549细胞系短暂阻滞于S期,这种阻滞作用具有一定的时间依赖性,以用药后1~3小时最为明显。     

奥曲肽联合阿司匹林增强对肝癌细胞生长的抑制作用

背景与目的:奥曲肽和阿司匹林均能抑制肝癌细胞生长,但两种非细胞毒性药物的抗肿瘤机制不同。从多环节发挥抗癌作用的角度考虑,联合治疗可使多种药物获得协同作用,产生最大的抑瘤效应,减少用药量,降低不良反应。本文旨在探讨奥曲肽联合阿司匹林对人肝癌细胞生长的作用。方法:采用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察单独或联合应用奥曲肽和阿司匹林对体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响,根据中效原理判断两者之间相互作用的关系。建立人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,观察奥曲肽和阿司匹林单独或联合作用对体内肝癌生长的影响。结果:奥曲肽与阿司匹林在体外联合作用能显著抑制SMMC-7721生长,其合用浓度与3H-胸腺嘧啶核苷掺入量呈显著负相关,r=-0.9594,P<0.01。奥曲肽与阿司匹林的大多数效应范围尤其是高水平效应时合用指数小于1,具有明显的协同作用。奥曲肽联合阿司匹林能显著抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤的生长,抑瘤率高达89.47%,较单用阿司匹林组(69.92%)明显升高,且联合组肿瘤内的纤维组织增生较对照组明显增多。在各组裸鼠的体内实验中未见明显不良反应。结论:奥曲肽联合阿司匹林不仅显著增加单用其中一种药物对人肝癌细胞株生长的抑制作用,也明显提高对裸鼠肝癌原位移植瘤的抑瘤率,提示两者联合应用对抑制肝癌     

六种中草药抗突变及抗肿瘤活性的试验报告

目的：探讨山楂、香菇、杏仁、大枣、板蓝根、仙鹤草等6种中草药的抗突变肿瘤作用及机制，以期进一步进行用于人群的应用研究，为肿瘤的预防提供科学依据。方法：采用抗突变和致突变同步快速试验研究了6种中草药的抗突变和致突变性，以维生素C（VitC)做抗突变阳性对照剂，丝裂霉素阴性对照剂，并做加大鼠肝脏微粒体酶（S9）和不加S9的两种试验。采用体外抑瘤试验研究了6种中草药的4个浓度组对4种肿瘤细胞（人T细胞白血病细胞株MT－Ⅱ、小鼠纤维母细胞株L929、人卵巢癌细胞株SK、人巨噬细胞白血病细胞株K562）的抑制作用，以磷酸盐缓冲液做阴性对照，顺铂做阳性对照，培养细胞加受试物37℃，培养48h后，加氚－脱氧胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)，再继续培养24h后，收集细胞，测^3H-TdR掺入的放射性强度。结果：经加和不加S9两种试验，6种中草药均未显示有致突变毒性，山楂、杏仁、大枣和香菇显示对MMC引起的致突变作用有拮抗效应。山楂、香菇和仙鹤草水溶性提取液的各剂量组对4种肿瘤细胞的^3H-TdR掺入的作用（P＜0．01），板蓝根水溶性提取液仅高浓度组（4mg/ml)对L929、SK细胞有抑制^3H-TdR掺入的作用（P＜0．05），大枣水溶性提取液的各浓度组对4种细胞均未显示明显的抑制^3H-TdR掺入的作用（P＞0．05）。结论：山楂、香菇、杏仁和大枣具有抗突变活性、山楂、香菇、仙鹤草对MT－Ⅱ、929、SK、K5624种细胞的DNA合成有明显的抑制作用。     

应用RNA干扰技术阻断PC-3细胞中SRC-1基因表达的意义

目的：探讨RNA干扰技术沉默SRC-1基因后对PC-3细胞生长及侵袭性的影响.方法：将设计好的siRNA,用脂质体法转染PC-3细胞,通过Q-PCR、蛋白免疫印迹检测SRC-1的表达变化,并用CCK-8法检测细胞生长情况,用transwell小室检测PC-3细胞侵袭力.结果：转染SRC-1siRNA24小时后的前列腺癌PC-3细胞系中SRC-1mRNA的相对表达量下降约42%,48小时后下降约79%,差异具有统计学意义（P＆lt;0.05）;转染24小时、48小时后PC-3细胞SRC-1蛋白的表达量（24h 0.5536±0.071、48h 0.3419±0.025）与阴性对照组（24h 0.8562±0.092、48h 0.8791±0.076）、转染试剂组（24h 0.7992±0.072、48h 0.9731±0.051）和空白对照组（24h 0.8375±0.054、48h 0.8826±0.043）相比明显减少（P＆lt;0.05）.在转染24小时、48小时、72小时、96小时后PC-3细胞生长情况（吸光度A值：24h 0.324±0.0252、48h 0.689±0.0141、72h 1.0032±0.0166、96h 1.4650±0.0327）与阴性对照组（24h 0.3216±0.0152、48h 0.7014±0.017、72h 0.9902±0.0272、96h 1.4596±0.0141）、转染试剂组（24h 0.3222±0.0343、48h 0.6904±0.0301、72h 0.993±0.0383、96h 1.4574±0.0464）和空白对照组（24h 0.3316±0.0192、48h 0.7092±0.0265、72h 1.0136±0.0130、96h 1.4596±0.0128）比较没有明显变化（P＆gt;0.05）,但是PC-3细胞的侵袭能力明显下降,干扰实验组的细胞（38±9.01）与阴性对照组（83.33±10.78）、转染试剂组（83.67±10.016）及空白对照组（84.67±11.24）相比较,穿过小室膜的细胞数量明显减少（P＆lt;0.05）.结论：siRNA有效地阻断了PC-3细胞中SRC-1基因的表达,SRC-1基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调（P＆lt;0.01）,并使转染后的PC-3细胞的侵袭能力下降,但转染后PC-3细胞生长无明显变化.     

铂类抗癌药CHIP和CDDP在DNA分子上作用位置的探讨

本文研究了二羟二氯二异丙胺合铂(以下简称CHIP)和顺氯氨铂(以下简称CDDP)与DNA分子的相互作用。实验发现,外源性的鸟嘌呤核苷预先与CHIP或CDDP作用后,可以部分地扭转两药对~3H—TdR掺入小鼠艾氏腹水癌(EAC)细胞的抑制作用,而鸟嘌呤核苷本身对~3H—TdR的掺入并无影响;外源性的腺嘌呤核苷不能改变CHIP或CDDP的作用;外源性的胸腺嘧啶核苷和胞嘧啶核苷本身可强烈抑制~3H—TdR的掺入。我们推论,CHIP和CDDP在DNA分子上的主要结合位置可能是鸟嘌呤碱基。     

激光温热疗法与光化学疗法并用治疗癌症

Nd YAG激光温热疗法是1983年Bown用穿刺型探针进行实验,在世界上首创的。氩激光照射法,可以对血卟啉衍生物(HPD)类的光增感剂起作用,并选择性地破坏癌组织,近年来被称为光化学疗法,用于治疗消化管癌和肺癌。本文研究激光温热疗法与光化学疗法合并使用的治疗效果。治疗实验是将人胰癌细胞株移植于鼠的皮下,再把荷癌的小鼠分为对照群和治疗群。对照群(6只)不作任何治疗;治疗群分为三组,1组为光化学治疗组(6只),把HPD按3 mg/kg进行静脉注射,72小时后,以氩激光300～400mw照射10分钟。2组为激光温热疗法组(6只),进行10分钟Nd YAG激光     

人肺腺癌多药抗药细胞系LC-3/CDDP细胞周期及DNA含量变化

应用流式细胞仪测定人肺腺癌多药抗药细胞系LC－3／CDDP之细胞周期、DNA指数，用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定DNA合成动态，结果显示，LC－3／CDDP细胞系G2＋M峰较亲代细胞明显增高，G期细胞比例降低，S期、G2＋M期比例升高，DNA指数增加，DNA合成速率较亲代细胞显著增快。提示人肺腺癌多药抗药细胞系LC－3／CDDP对DNA损伤的修复功能增强。     

磷脂酰肌醇-3激酶p55γ-N末端24个氨基酸抑制结肠癌细胞增殖的作用

背景与目的:p55γ是磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,P13K)的调节亚单位之一,在调节P13K活性上具有重要的作用.本研究旨在观察P13K的一个调节亚基p55γ-N末端24个氨基酸抑制结肠癌细胞增殖的作用.方法:构建含有P13K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体Ad-N24p55-GFP及对照病毒Ad-GFP,以其感染结肠癌HT29细胞.流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,通过建立体内肿瘤裸鼠移植瘤模型进一步证实Ad-N24p55-GFP的抗肿瘤作用.结果:对照腺病毒Ad-GFP感染的细胞中Go/G1期细胞为65.11%,S期和G2/M期细胞数分别为17.37%和17.51%;而带有插入目的基因的腺病毒Ad-N24p55-GFP感染后的细胞Co/G1期细胞增至73.39%,S期和C2/M期细胞减少至15.08%和11.13%.BrdU掺入法结果显示BrdU阳性的细胞数由24.82%降至9.27%(P＜0.05).HT29细胞裸鼠移植瘤模型局部应用Ad-N24p55-GFP后肿瘤生长显著减慢,其瘤重明显低于空白对照组和腺病毒对照组[(0.32±0.08)g vs.(0.67±0.30)g,(0.72±0.28)g,P＜0.05].结论:过表达P13K-p553γ-N末端24个氨基酸可有效阻滞HT29细胞周期进程,抑制细胞DNA合成;并可有效抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长.     

调控TGF-β1/Smad4通路对宫颈癌SiHa细胞自噬基因LC3的影响

目的:探究调控TGF-β1/Smad4通路对宫颈癌SiHa细胞自噬基因LC3的影响。方法:取对数生长期的宫颈癌SiHa细胞加入不同浓度的TGF-β1和SIS3干预24小时后收取细胞,采用实时荧光定量PCR法及免疫印迹法检测自噬基因LC3在mRNA水平及蛋白水平上的表达量变化。结果:不同浓度的TGF-β1作用SiHa细胞24小时后,随TGF-β1浓度升高,LC3 mRNA及蛋白的表达量逐渐增高（P＜0.05）。不同浓度的SIS3作用SiHa细胞24小时后,随SIS3浓度升高,LC3 mRNA及蛋白的表达量逐渐降低（P＜0.05）。结论:外源性的TGF-β1/Smad4通路激活剂TGF-β1可使宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白LC3 mRNA和蛋白表达量升高,诱导宫颈癌SiHa细胞发生自噬;外源性的TGF-β1/Smad4通路抑制剂SIS3可使宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白LC3 mRNA和蛋白表达量降低,抑制宫颈癌SiHa细胞发生自噬;且随TGF-β1和SIS3浓度的增加,LC3的表达量出现变化,具有一定的浓度依赖性。     

全反式维甲酸提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂敏感性

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法 MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量. 结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA 8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多;作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用;联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.     

JNK信号传导通路在砷剂治疗白血病中的作用

[目的]探讨在三氧化二砷(As2O3)抑制急性早幼粒白血病细胞(NB4)生长并诱导其凋亡过程中,c-jun N端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号传导通路的作用.[方法]用3H-胸腺嘧啶掺入试验和DNA梯形电泳证明As2O3的抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用.加入或不加入各种信号通路抑制剂的细胞暴露于As2O3后,提取蛋白质与不同的抗体杂交.[结果]8μmol/LAs2O3作用于NB4细胞48h,3H-胸腺嘧啶掺入率下降60%,与2μmol/L相比,差异有显著性(P＜0.01).且可产生最大程度的DNA断裂.JNK的活化在As2O3作用后10min即可产生,2h后逐渐减少,Caspase的活化在As2O3作用后8 h可产生.特异性的JNK通路抑制剂可阻断As2O3诱导的JNK、Caspase活化,而Caspase抑制剂只能抑制Caspase活化,不能抑制JNK的活化.[结论]As2O3可抑制NB4细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由活化的JNK及其下游的Caspase介导.提示JNK途径的激活可能是肿瘤治疗的重要方向.     

Bcap—37人乳腺癌细胞系对血卟啉衍生物（HPD）的吸收,分布与排泄

本文报道了Bcap—37人乳腺癌细胞系在体内及体外对血卟啉衍生物(HPD)的吸收、分布与排泄。~3H—HPD经腹腔注入载瘤裸鼠体內后48—72小时,其体内分布含量依次为肝脏>脾脏>肾脏>小肠>肿瘤>皮肤>肌肉>脑组织>血液,表明HPD在体内不同器官的分布有差异性,对Bcap—37乳腺癌细胞有一定的亲和力,但并非特异性集聚于肿瘤组织。体外观察到HPD主要分布于Bcap—37乳腺癌细胞胞质内,细胞核对HPD无明显摄取,提示胞质内一些细胞器是光敏损伤的靶部位。     

链球菌糖蛋白抑制肿瘤生长作用与百日咳毒素敏感的G蛋白调节相关

研究提示,链球菌糖蛋白(SAGP)诱发的瘤细胞生长抑制可能是通过其SH组与靶细胞上的未知受体相互作用实现的。这些作用所产生的信号经细胞内的转导通道引发细胞生长抑制。为弄清这一推测,首次就SAGP对靶细胞大分子合成的作用进行了研究。 由化脓性链球菌浸出物提纯巯基糖蛋白。选用鼠纤维肉瘤MethA细胞系(MethA)作为靶细胞。①SAGP对核酸前体与MethA细胞结合的作用:先以SAGP孵育MethA细胞,之后用~3H-胸腺嘧啶核苷或~3H-尿核苷脉冲。结果SAGP以浓度依赖方式抑制两种放     

IFN-γ对白血病细胞株FBL-3细胞生物学行为的影响

目的探讨IFN-γ对白血病细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭等生物学行为的影响。方法用不同剂量的IFN-γ处理小鼠白血病细胞株FBL-3,MTT比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测瘤细胞周期分布和凋亡率;根据瘤细胞穿过Matrigel胶的能力,检测瘤细胞体外侵袭力,以未处理组作为对照。结果（1）小剂量IFN-γ（5 ng/ml）对白血病（FBL-3）细胞增殖没有明显作用（P＞0.05）,50~200 ng/ml IFN-γ对白血病细胞株FBL-3细胞作用48小时,存活率均可达到80%左右;但是大剂量IFN-γ（500 ng/ml）则明显抑制细胞的增殖(P＜0.05),存活率不足50%;（2）FBL-3细胞经IFN-γ处理后,G0/G1期细胞明显增多,G₂/M期细胞相对减少,提示细胞被阻滞在G0/G1期;（3）IFN-γ在促白血病细胞的凋亡和抑制其体外侵袭能力上存在明显剂量依赖性(P＜0.05)。结论IFN-γ通过剂量依赖性方式抑制白血病细胞的增殖、促凋亡、降低细胞的侵袭能力,具有抗白血病作用。     

加热抑制HL-60细胞核酸合成与集落形成具有部分可逆性

本文证实加热(42℃，60分钟)对HL-60细胞的损伤程度存在异质性，短期(24小时)液体培养能使受抑制HL-60细胞的集落存活率及^3H—TdR掺入率获得部分恢复。结果提示，加热对白血病细胞DNA台成及集落形成抑制具有部分可逆性。作者对其临床意义及发生机理也进行了分析。