N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE25、50、100mg/kgbw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200mg/kgbw·d灌胃。空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行6w。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。结果与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降,C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系。B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高。与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系。与A组比,B组HO-1活力显著降低。D、E、F组HO-1活力比B组升高明显。结论LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。     

丙溴磷对组织脂质过氧化影响的实验研究

目的探讨丙溴磷对组织脂质过氧化的影响及意义。方法 将家兔分为2个剂量组并经皮肤给予丙溴磷染毒,于染毒前和染毒后5d、10d,分别测定各组大脑、肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和维生素E(Vit E)浓度。结果 染毒后家兔大脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD明显增高(P<0.05,P<0.01),Vit E浓度显著降低(P<0.05,P<0.01),并呈一定的剂量—效应关系。结论 家兔大脑及肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷中毒导致其大脑、肝、肾功能受损的原因之一。     

紫薯色素对老龄小鼠抗氧化功能的改善作用

目的:研究紫薯色素(PSA)对老龄小鼠的抗氧化和抗衰老作用。方法:每日对每组10只13月龄的老龄小鼠连续灌服不同剂量紫薯色素(100、500、1000mg/kgbw),测定3、10、18d时血清总抗氧化能力(T-AOC);测定30d时脂质过氧化物丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,而且与维生素E阳性参照组、成年小鼠和空白对照组进行比较。结果:PSA显著改善老龄小鼠血清T-AOC,且低剂量PSA(100mg/kgbw)的改善效果随给药时间的增加而加强;PSA非常显著抑制老龄小鼠血清中MDA的生成和提高血清中SOD和全血GSH-Px的活性;每天灌服PSA100mg/kgbw剂量的作用效果相当于等量维生素E,而SOD与GSH-Px活性的水平与成年小鼠差别不大。结论:紫薯色素具有显著的抗生物氧化作用,可延缓衰老。     

The effects of diazinon on lipid peroxidation and antioxidant enzymes in rat erythrocytes: role of vitamins E and C

Reactive oxygen species caused by organophosphates may be involved in the toxicity of various pesticides. Therefore, in this study, we aimed to investigate the effects of acute exposure to organophosphate insecticide diazinon (DI) and possible ameliorating role of vitamins E and C, with the following parameters: lipid peroxidation (LPO) and the activity of the glutathione peroxidase (GSH-Px) and superoxide dismutase (SOD) in rat erythrocytes. The experimental groups were arranged as control group, DI-treated group (DI) and DI + vitamin E + vitamin C-treated group (DI + Vit). DI + Vit groups were treated orally with a single dose of 335 mg/kg DI body weight. Vitamins E and C were injected at doses of 150 mg/kg body weight intramuscular (in) and 200 mg/kg body weight intraperitoneal (ip), respectively, 30 min after the treatment of DI in DI + Vit group. Blood samples were taken 24 h after the DI. The results showed that DI administration caused to increase in LPO and the activities of SOD and GSH-Px enzymes in erythrocytes. Also, the combination of vitamins E and C decreased LPO and the activities of GSH-Px and SOD compared with the DI group. In conclusion, although treating rats with single dose DI increases LPO and antioxidant enzyme activities in erythrocytes, vitamins C and E combination can reduce LPO caused by DI.     

砷对机体GSH—Px活力影响的研究

为探讨砷对机体ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响，给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠，观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活力的变化，同时探讨了接砷工人全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力的变化。结果表明：在急性实验中，全血、肝脏及心脏中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下下降，并脏中ＧＳＨ－Ｐｘ活力于低剂量组即开始显著下降，以后逐渐降低，并呈剂量－反应关系；肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活力从中剂量组开始逐渐降低；肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活力仅在高剂     

丙溴磷对家兔大脑脂质过氧化和一氧化氮浓度的影响

为探讨丙溴磷对家兔脑组织脂质过氧化和一氧化氮浓度的影响 ,将家兔分为 2个剂量组经皮肤染毒丙溴磷 ,于染毒前和染毒后 5d、 10d ,分别测定各组大脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和维生素E (VitE)、一氧化氮 (NO)浓度。结果染毒后家兔脑组织GSH Px、SOD活性明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,VitE、NO浓度显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并呈一定的剂量 效应关系。提示丙溴磷所致的家兔脑组织脂质过氧化增强与NO浓度降低相互促进 ,并可能是脑功能受损的原因之一。     

黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的抗氧化作用研究

目的探讨黑米花青素(anthocyanins-rich extract from black rice,BRACs)防护视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)的机制。方法 60只Sprague-Dawley大鼠饲以AIN-93基础饲料1w后,随机分为对照组(饲以基础饲料,n=10),光照组(饲以基础饲料,同时3 000±200 lux强度的白色荧光持续光照24h,n=25)和BRACs组(饲以基础饲料的同时,灌胃给予100mg BRACs/kg bw 15d,光照24h,n=25)。然后测定光照0,3,6,12,24h视网膜组织中脂质过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和抗氧化酶系超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)的活性。结果各组大鼠进食量和体重无显著统计学差异(P0.05),光照后大鼠视网膜内MDA含量随光照时间逐渐增加,BRACs干预能降低光照大鼠MDA含量(P0.05);同时光照降低了SOD、GSH-Px、GST活性,BRACs能升高光照大鼠视网膜抗氧化酶SOD和GSH-Px活性(P0.05)。结论 BRACs防护视网膜光化学损伤与其较强的抗氧化特性有关。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用

目的:探讨微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用。方法:用60％乙醇联合脱氧胆酸钠经口灌服制备大鼠慢性胃炎模型,每日经口灌服亚硒酸钠40 μg/200g bw,观察预防作用。测定大鼠胃液成分,用荧光法测定全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性和血硒、胃粘膜硒及肝组织硒的含量。采用改良李氏法测定胃蛋白酶活性。结果:硒预防组大鼠胃液的pH值明显下降,游离酸量显著高于模型组(P<0.01),而胃蛋白酶活性明显低于模型组(P<0.01);全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性显著增高(P<0.01);血硒、胃粘膜硒及肝组织硒水平显著高于模型组,接近正常对照组。结论:微量元素硒对乙醇联合胆汁酸盐引起的大鼠慢性胃炎有一定的预防作用。